Ликвор при энцефалите головного мозга

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Энцефалит головного мозга — это заболевание мозга, связанное с воспалительными реакциями и вызвано проникновением в вещество головного мозга инфекции, вируса или чужеродного белка и поражающее нервную систему.

Причины энцефалита

Из наиболее часто встречающихся причин развития энцефалита головного мозга выделяют вирусы, которые занимают лидирующую позицию (вирус комариного, клещевого энцефалитов).

Известны два способа передачи энцефалита:

При укусе кровососущего насекомого (клеща, комора).
При употреблении молока зараженного животного.

Для данной группы характерно природная очаговость, весенне-летняя сезонность.

Также возбудителями могут быть энтеровирусы (Коксаки, ECHO). Для энтеровирусных энцефалитов характерна рвота, паралич конечностей, эпилептические припадки. Герпесвирусы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирусная инфекция), ретровирусы, миксовирусы (вирус гриппа, парагриппа).

Вирусом простого герпеса заражено более восьмидесяти процентов населения, но он находится в состоянии сна, стоит только иммунитету снизить свою активность, как он начинает активироваться. На сегодняшний день идет тенденция к появлению энцефалитов, которые вызывает вирус бешенства. При развитии менингоэнцефалита причинами энцефалита мозга могут стать микобактерии, спирохеты, стрептококки, менингококки, риккетсии.

Разновидности

По срокам, энцефалит мозга может быть первичным и вторичным:

Первичный энцефалит (цитокластический) является отдельным, самостоятельным заболеванием, которое характеризуется поражением нервных клеток по причине непосредственного воздействия на них вирусных, инфекционных и других агентов.
Вторичный (миелокластический) энцефалит является следствием другого заболевания вирусной, грибковой, паразитарной, бактериальной этиологии, здесь обычно уже появляется признаки демиелинизации.

Выделяют следующие формы энцефалита:

бактериальный — возникает вследствие проникновения различных бактерий в мозг, которые начинают разрушать его клетки, группу риска составляют люди со сниженным иммунитетом, пожилые, новорожденные дети.
грибковый энцефалит — поражение возможно лишь при наличии сопутствующей патологии, такой как ВИЧ — инфекция. Грибы рода Candida очень плохо поддаются лечению, поэтому, как правило приводит к летальному исходу.
вирусный энцефалит развивается на фоне проникновения в структуры мозга вируса, от вида которого будет зависеть клиническая картина. Данный вариант может быть как осложнением, например вакцинации.

Если создать отдельную группу по классификации энцефалита мозга головы по характеру воспаления, то здесь принято выделять следующие:

некротический;
геморрагический;
гранулематозный;
смешанный;
гнойный энцефалит.

Некротическое поражение характеризуется наличием участков некроза среди здоровой ткани. Чаще всего очаги некроза располагаются в области височной доли. Для геморрагического энцефалита характерно поражение венул и капилляров, с точечными или множественными кровоизлияниями.

При исследовании материала микроскопически для гранулематозного энцефалита характерно скопление конгломерата клеток воспалительного характера. Гнойный энцефалит мозга развивается чаще всего при травмах головы, когда в мозг попадает гноеродная флора и развивается абсцесс.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалитов очень затруднительна. Разные виды данной патологии имеют сходные начальные клинические проявления, что очень затрудняет дифференциальную диагностику между ними для постановки точного диагноза больному.

На сегодняшний день наиболее информативным является исследование цереброспинальной жидкости пациента.

Для проведения пункции спинного мозга пациента нужно уложить на жесткий стол, нижние конечности должны быть подведены к животу, больной должен обхватить их руками. В большинстве случаев пункцию проводят, когда больной сидит, обхватит себя руками, под ногами стоит стульчик для опоры ног.

При этом спина пациента должна быть согнута на максимуме. Врач проводит подготовительные мероприятия: обработка места прокола, обрабатывает руки, надевает стерильные перчатки. Врачу помогает медицинская сестра, она показывает, где ости подвздошных костей, проводит линию, и врач находит место, где будет произведен прокол.

Пункцию делают между третьим и четвертым поясничным позвонком у взрослых, у детей делают между вторым и третьим позвонками. В намеченное место вводится игла, продвигая ее вглубь до момента ощущения провала. Извлекают мандрен, и при энцефалите ликвор будет вытекать под повышенным давлением. Пунктат берут в три стерильные пробирки.

Одна емкость отправляется на бактериологическое исследование. Другая пробирка для исследования состава клеток. Третья будет отправлена для серологического исследования. При энцефалите будет наблюдаться плеоцитоз, увеличение количества белка, помимо обнаружения повышенного количества лейкоцитов и/или нейтрофилов, возможно обнаружение эритроцитов, за счет которых ликвор будет иметь красную окраску.

Кроме того, характерно повышение уровня сахара в ликворе. При проведении серологических реакций вероятно определение в спинномозговой жидкости антител возбудителя, по которым возможна идентификация и постановка точного диагноза.

Помимо этого, необходимо взять общий анализ крови, в котором будут видны признаки воспалительного процесса в организме: повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Необходимо так же провести компьютерную томографию, магнитно — резонансную томографию, где можно увидеть очаговые изменения различной плотности и интенсивности.

Так же нужна консультация офтальмолога с осмотром глазного дна. Врач может обнаружить застойные диски зрительного нерва, что свидетельствует о поражении структур головного мозга.

Обязательно нужно взять кровь на стерильность, чтобы выявить или же наоборот не обнаружить никаких патогенных микроорганизмов, циркулирующих в крови и провоцирующих развитие заболевания.

В настоящее время стали активно внедрять в практику серологические реакции: РН, РСК, РПГА, ИФА.

Для более точной и детальной диагностики нужно производить запись на прием к неврологу.

Для лечения энцефалитов существуют некоторые принципы:

прямое воздействие на возбудителя;
активная профилактика отека и набухания головного мозга;
регуляция работы функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы;
симптоматическая терапия.

Этиотропная терапия направлена на самого возбудителя. Как правило, это противовирусная терапия. Если у больного герпетический энцефалит, то применяют ацикловир. Данный препарат малотоксичен и очень эффективен. При цитомегаловирусной инфекции применяют ганцикловир. Антибактериальная терапия показана при установке диагноза менингоэнцефалит.

Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда. Когда установлен диагноз вирусный энцефалит головного мозга, следует применять интерфероны для стимуляции противовирусной активности.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с симптомами интоксикации, отеком и набуханием структур и вещества головного мозга, коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. С целью дезинтоксикационной терапии применяют растворы кальция хлорида, натрия хлорида, пятипроцентный раствор глюкозы, гемодез, полидез.

Все это вводят внутривенно капельно. Ко все прочему, необходимо добавление витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Для борьбы с отеком мозга применяют маннитол, лазикс (фуросемид), вводят глюкокортикостероиды (преднизолон). Для улучшения метаболизма в головном мозге, борьбы с гипоксией всех тканей, в том числе и головного мозга, назначают пирацетам, церебролизин.

Симптоматическая терапия направлена на лечение отдельных признаков данного заболевания. Для предупреждения судорог применяют диазепам, карбамазепим, фенобарбитал, вводят препараты внутривенно.

Если при резком повышении температуры начинается головная боль, то стоит применить нестероидные противовоспалительные препараты, такие как анальгин, димедрол. Чтобы предотвратить развитие аллергической реакции назначают антигистаминные препараты парентерально, например супрастин, димедрол.

Симптомы заболевания у взрослых

К признакам проявления энцефалита мозга у взрослых относятся общие инфекционные, общие мозговые, менингеальные (в частных случаях) и очаговые признаки.

Общие инфекционные симптомы у взрослых содержат в себе:

общее бессилие;
чувство недомогания;
разбитости.

Характерно нарушение сна, снижается аппетит. Появляются боли в мышцах, суставах, костях. Температура тела повышается до фебрильных цифр и выше, появляется озноб. Возможно развитие ринореи, характерно появление сухости, першения, боли в глотке. К этой группе можно отнести и диспепсический синдром (тошнота, рвота, диарея, метеоризм, урчание). В клиническом и биохимическом исследовании крови можно увидеть изменения, которые свойственны не только энцефалиту, но любой другой соматической патологии.

К общим мозговым симптомам относится: головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, расстройства психики, генерализованные эпилептические припадки. Характерно нарушение сознания, которое может быть обусловлено его угнетением (оглушение, стопор, кома), или его изменением (бред, галлюцинации).

К менингиальным признакам относят: триаду симптомов (головная боль, рвота, повышение температуры тела), ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского и Лессажа.

Очаговая симптоматика характеризуется: локальным нарушением чувствительности, снижением мышечной силы, гипотонус, гипертонус мышц, расстройства речи. Пациент не в силах прочесть что-либо, написать какое-нибудь слово, перестает узнавать предметы, говорить для чего они предназначены.

Характерно нарушение координации движений, снижение памяти или ее утрата вплоть до амнезии, звон в ушах, нарушение движений глазных яблок, нарушается контроль над функциями тазовых органов, поражаются ЧМН.

Симптомы заболевания у новорожденных

Клиника энцефалита мозга у детей должна быть определена сроком процесса, его локализацией с сочетанием с другим заболеванием, или же оно является самостоятельным заболеванием.

Часто бывает, что энцефалит головного мозга у мылышей мало кто может сразу отличить от обычной простуды. Заболевание может показать разные проявления. Сначала можно обнаружить у новорожденного грудничка признаки обычного ОРЗ, а не энцефалит мозга.

Признаки энцефалитов у малышей:

эпидемический энцефалит: косоглазие, птоз, сонливость и апатия;
герпетический энцефалит также имеет свои симптомы: характерен приступ эпилепсии, на первом плане общие инфекционные симптомы, а затем все остальное, параличи и парезы.

Профилактика и прогноз

Профилактика данного заболевания подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Для неспецифической профилактики энцефалита нужно проводить санитарно-просветительную работу с населением, разъяснять причины развития, первые симптомы, что нужно предпринимать, если появились какие-то признаки заболевания, необходимо защищать людей и помещения от возможных переносчиков, направить силы на борьбу с грызунами.

Специфическая профилактика направлена на вакцинацию декретированных групп, которым по виду своей деятельности приходиться находиться в эндемичных районах по энцефалиту.

При легком течении патологии и своевременно начатом лечении наблюдается быстрое выздоровление. При средней степени тяжести период реабилитации может длиться до 6 месяцев, осложнения могут возникнуть при неправильном лечении, не соблюдении режима и мер предосторожности. При тяжелом течении возможно развитие осложнений, возможен и летальный исход. При этом на фоне энцефалита развивается лейкоэнцефалопатия.

Имеется ряд других осложнений после перенесенного заболевания:

несистемные головокружения, головные боли;
развитие менингита;
снижение слуха, зрения;
нарушения в деятельности мозжечка в виде шаткой походки, нарушении координации движений;
прекращение работы дыхательной системы, впоследствии смерть;
недержание мочи;
снижение умственной деятельности, памяти;
нарушение психики.

Последствия болезни зависят от тяжести течения заболевания, а так же возраста самого пациента.

Видео

При воспалении мозговых структур диагностируется энцефалит головного мозга. Заболевание сопровождается рвотой, слабостью, повышением температуры тела. Своевременное обращение к врачу поможет избежать необратимых последствий.

Воспаление головного мозга сопровождается разрушением нервных тканей и нарушением функционирования нервной системы. Обычно энцефалит головного мозга носит инфекционный характер. Болезнь проявляется самостоятельно либо вследствие ранее перенесённого заболевания. Выздоровление зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.

Характеристика и причины патологии

Понятие включает ряд воспалительных болезней головного мозга. Воспаление головного мозга развивается в результате проникновения возбудителя болезни в организм человека либо вследствие аллергических явлений. Основная причина развития заболевания – нейроинфекция.

Микробы и вирусы вмешиваются в деятельность нервных волокон, нейронов и сосудов, отрицательно сказываясь на работе нервной системы. Проявляются признаки интоксикации, поражается оболочка и отдельные участки головного мозга.

В зависимости от зоны поражения выделяют менингит и энцефалит. Менингит сопровождается воспалением коры головного мозга, которое развивается вследствие переохлаждения, проникновения грибков, вирусов, бактерий. Энцефалит – тяжёлое состояние, при котором воспаляется головной мозг. Болезнь характеризуется тяжёлым течением и высокой летальностью.

Энцефалит бывает первичным и вторичным. Источником инфицирования при первичной форме обычно выступают насекомые. Заражённая особь кусает человека, затем вирус распространяется по кровяному руслу в мозг и иные органы. Эта форма проявляется вследствие вируса бешенства (от укуса заражённой собаки), герпеса, гриппа, Коксаки. Микробный энцефалит формируется в результате, например, сифилиса.

Исходя из причин первичной формы болезни, выделяют эпидемический, клещевой, герпетический, комариный, вирусный энцефалит.

Прививка АКДС, оспенная и антирабическая вакцины способны вызвать развитие энцефалита.

Поскольку вакцинация может стать причиной патологии головного мозга у младенцев, необходим тщательный осмотр новорождённых педиатром и невропатологом.

Вторичный энцефалит формируется как осложнение другой болезни: токсоплазмоза, малярии, кори, краснухи. Заразиться можно воздушно-капельным способом либо посредством употребления инфицированных продуктов питания.

Различают несколько факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии:

детский возраст до 1 года, пожилые люди;
наличие вируса простого герпеса;
пониженный иммунный статус;
летне-осенний период, когда наиболее активны насекомые-переносчики нейроинфекции.

Исходя из расположения возбудителя, выделяют подкорковый, мозжечковый, мезенцефальный, стволовой энцефалит.

Виды болезни

Каждая разновидность патологии характеризуется определёнными признаками и особым течением патологического процесса.

Другое название – летаргический. Диагностируется как у детей, так и у взрослых. Симптоматика проявляется в резком увеличении температуры, интенсивных головных болях, болезненности суставной ткани.

У больного отмечается спутанность сознания, бредовые состояния, галлюцинации. Позже добавляется косоглазие, затруднённость дыхания, чрезмерное потоотделение.

Частота выявления подобного вида возрастает весной и летом, когда наиболее активны инфицированные клещи. Возбудитель заболевания передаётся через укус энцефалитного клеща.

При попадании в организм инфекция проникает в мозг посредством кровяного русла. Человек начинает бояться яркого света, нарастает боль в голове, развивается рвота. Происходит онемение конечностей, парализуются мышечные структуры.

Другое название вида – японский. Инфицированные комары являются переносчиками вируса. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, рвотой, спутанностью сознания. Фиксируется тремор конечностей, судорожные припадки. Вид характеризуется высоким процентом смертности.

Развивается как осложнение гриппа. Проявляется тошнотой, болью в голове, снижением массы тела, слабостью. Заболевание часто вводит пострадавшего в коматозное состояние.

Поскольку корь относится к детским болезням, то этот вид энцефалита присущ детям. Воспаление головного мозга начинает развиваться по прошествии нескольких дней после кори.

Больной слабеет, проявляется лихорадочное состояние, беспокоят приступы эпилепсии. Заболевание повреждает нервы черепа, вызывая паралич, миелит.

Читайте также: