Медиатор для возбуждения с нервами

Место контакта аксона с другой клеткой – нервной или мышечной - называется синапсом. Мембрана, покрывающая окончание аксона, называется пресинаптической. Часть мембраны второй клетки, расположенная напротив аксона, называется постсинаптической. Между ними имеется синаптическая щель.

В нервно-мышечных синапсах для передачи возбуждения с аксона на мышечное волокно используются химические вещества – медиаторы (посредники) – ацетилхолин, норадреналин, адреналин и др. В каждом синапсе вырабатывается какой-то один медиатор, и по названию медиатора синапсы называются холинергическими или адренергическими.

В пресинаптической мембране находятся везикулы (пузырьки), в которых накапливаются молекулы медиатора.

Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе осуществляется следующим образом.

Нервный импульс, достигнув пресинаптической мембраны, вызывает активацию электрозависимых кальциевых каналов и входящий ток ионов кальция в мембрану из синаптической щели. Внутри мембраны кальций способствует выбросу медиатора из везикул в синаптическую щель. Ацетилхолин диффундирует к постсинаптической мембране, и связывается со специальными (рецепторными) участками этой мембраны. В результате происходит активация хемочувствительных натриевых ионных каналов, и входящий натриевый ток вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Миниатюрные потенциалы на каждом канале суммируются и развивается потенциал действия второй клетки. Его суммарная величина становится раздражителем для соседних участков мышечной клетки.

После окончания действия медиатор разрушается. В результате освобождаются рецепторные комплексы, и ионные каналы снова готовы к восприятию новой порции медиатора. Продукты неполного распада медиатора всасываются в окончание аксона, где происходит ферментативный ресинтез новых молекул медиаторов.

В некоторых холинергических синапсах в состав рецептора входит не натриевые, а калиевые каналы. В результате взаимодействия медиатора с калиевыми каналами увеличивается выход калия из клетки, наступает гиперполяризация мембраны и торможение мышечной клетки. Например, ацетилхолин возбуждает скелетные мышцы, но тормозит гладкие мышцы в пищеварительном тракте и кардиомиоциты. Такими же свойствами обладают и адренергические синапсы. Норадреналин в одних синапсах вызывает возбуждение гладких мышц, а в других – расслабление.

Таким образом, один и тот же медиатор в разных синапсах может вызывать разные эффекты в зависимости от структуры и свойств рецепторного комплекса.

2.5. Механизм мышечного\ сокращения. Энергетическое обеспечение мышечного сокращения

Мышцы являются важнейшими исполнительными органами – эффекторами. По морфологическим и функциональным характеристикам мышцы разделяют на поперечно-полосатые (скелетные) и гладкие (во внутренних органах – сосудах, кишечнике, яйцеводах, мочеточниках и др.). Сердечную мышцу, имеющую ряд структурных и функциональных особенностей, иногда выделяют как третий тип мышц, иногда присоединяют как разновидность к поперечно-полосатым мышцам. Физиологические свойства сердечной мышцы обычно рассматривают при изучении сердечно-сосудистой системы.

Поперечно-полосатые мышцы состоят из отдельных цилиндрических многоядерных клеток или, волокон, которые расположены в общем соединительно-тканном футляре. Диаметр волокон варьирует от 5 до 100 мкм, а длина может достигать у крупных животных более 10 см. Длина гладкомышечных волокон более короткая.

Каждое мышечное волокно состоит из множества параллельно расположенных сократительных субъединиц - миофибрилл, включающих в себя повторяющиеся в продольном направлении блоки – саркомеры, отделенные друг от друга Z- пластинками. В обоих направлениях от Z- пластинки тянутся многочисленные тонкие нити (филаменты), состоящие из белка актина. Между актиновыми нитями располагаются толстые нити, состоящие из белка миозина.

В скелетных мышцах расположение актиновых и миозиновых участков строго упорядочено, поэтому при микроскопии видны чередующиеся темные и светлые участки, откуда и пошло их название - поперечно-полосатые. В гладких мышцах актиновые и миозиновые нити расположены более хаотично, и при рассматривании в микроскоп они не имеют поперечной исчерченности.

По периметру каждой миофибриллы на уровне Z-пластинки идёт окружённая мембраной поперечная трубочка (Т–трубочка) диаметром около 0,1 мкм. В дополнение к системе Т-трубочек в мышцах есть система, получившая название саркоплазматического ретикулума. Она обволакивает подобно полой манжете отдельно каждую миофибриллу от одной Z-пластинки до другой. Концевые цистерны саркоплазматического ретикулума вступают в контакт с Т-трубочкой. Мембрана мышечного волокна образует регулярные впячивания (трубки диаметром 50 нм), которые находятся вблизи Т-трубочек. Т-трубочки и саркоплазматический ретикулум являются место хранения внутриклеточного кальция. В мембране, покрывающей эту систему, имеются кальциевые каналы и кальциевые насосы. Выход кальция из Т-системы происходит пассивно, через открывающиеся кальциевые каналы, а обратное поступление кальция – из цитоплазмы в Т-систему- осуществляется кальциевым насосом с затратой клеткой энергии АТФ.

Помимо актина и миозина, к сократительным белкам мышцы относятся еще два белка – тропонин и тропомиозин. Они расположены между актиновыми и миозиновыми нитями и не позволяют им контактировать, когда мышца находится в состоянии покоя.

Основными физиологическими свойствами мышц являются возбудимость, проводимость и сократимость.

Возбудимость – возбудимость – это свойство мышечной ткани переходить в активное состояние при действии на нее раздражителя. Адекватными раздражителями для мышц являются потенциалы действия, передающиеся с нервов, а точнее – нервные медиаторы, выделяющиеся в нервных окончаниях. Мышцы могут также возбуждаться при коротком, но достаточном сильном растяжении. Во время возбуждения в мембране мышечного волокна возникает потенциал действия, который служит пусковым механизмом для сокращения.

Проводимость – свойство мембраны мышечного волокна проводить возбуждения от синапса по всей его длине. Передача возбуждения вдоль мембраны осуществляется путем круговых токов – от одного участка к следующему.

В скелетных мышцах возбуждение по каждому мышечному волокну передается изолированно, не переходя на рядом лежащее. Аксон двигательного нервного волокна внутри мышцы разделяется на несколько веточек, каждая из них подходит к отдельному мышечному волокну. Образуется нервно-мышечная моторная единица, моторный (двигательный) нейрон иннервирует несколько мышечных клеток, образуя на каждой из них синапс. Особенности передачи возбуждения в гладких мышцах описано ниже.

Сократимость – свойство мышц сокращаться во время возбуждения. Механизм сокращения состоит в перемещении (протягивания) актиновых нитей вдоль миозиновых к центру саркомера (теория скольжения нитей). Одновременное укорочение тысяч саркомеров в каждой миофибрилле приводит к сокращению всей мышечной клетки.

В покоящейся мышце миозин не может соединиться с актином, поскольку между ними находятся нити белка тропомиозина. Это препятствие устраняется, когда во внутриклеточном пространстве увеличивается концентрация ионов кальция. В присутствии АТФ кальций вызывает конформационные изменения тропомиозина, в результате чего он отклоняется в сторону, и миозин получает возможность контакта с актином. После перемещения актиновой нити на один шаг (20нм) кальций откачивается кальциевыми насосами в саркоплазматический ретикулум, и его концентрация в цитоплазме снижается. Мостик между актином и миозином отсоединяется, а между актиновыми и миозиновыми нитями вновь встраивается тропомиозин. Для продолжения сокращения мышечного волокна требуется новый импульс потенциала действия.

Итак, последовательность процессов при возбуждении и сокращении мышечной клетки следующая.

1. Потенциал действия, возникнув в области синапса, распространяется вдоль мембраны клетки, включая и впячивания мембраны возле Т-трубочек.

2. Потенциал действия с поверхностной мембраны передается на мембрану Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума (очевидно, с помощью химического вещества - посредника).

3. Электрический ток, возникший на мембране саркоплазматического ретикулума, активирует Са-каналы, что вызывает выход кальция в миоплазму. Кальций, соединяясь с тропомиозином, вызывает в молекуле этого белка конформационные изменения, в результате чего устраняются препятствия для присоединения миозиновых мостиков к актиновым филаментам, и актиновая нить скользит вдоль миозиновой.

4. Освободившаяся из АТФ энергия затрачивается не только на перемещение (скольжение) нитей актина и миозина, но и на активацию Са-насосов в мембране саркоплазматического ретикулума, вследствие чего кальций переносится в свое депо, концентрация кальция в миоплазме снижается и тропомиозин встает на свое место, разобщая актиновые и миозиновые нити.

Энергетические процессы в мышце. Энергетические процессы в работающей мышце протекают в две фазы – анаэробной и аэробной.

В первую фазу - во время сокращения - происходит распад АТФ до АДФ, остатка фосфорной кислоты и свободной энергии – это основной источник энергии для сокращения мышцы и работы всех ионных насосов (К-Na, Ca). Распад АТФ идет в анаэробных (без участия кислорода) условиях.

Во вторую фазу - во время расслабления мышцы - идет восстановление АТФ: к молекуле АДФ присоединяется остаток фосфорной кислоты и добавляется порция энергии. Источником фосфатной группы, помимо отделившейся от АТФ, является мышечный белок – креатинфосфат. Энергия для аккумулирования в химических связях АТФ освобождается при окислении глюкозы, жирных кислот и других метаболитов углеводного-жирового обмена, что требует участия кислорода (аэробный процесс). Процесс переноса фосфатной группы и энергии, полученной при окислении веществ, на АДФ, и ресинтез АТФ называется окислительным фосфорилированием.

Таким образом, в работающей мышце с очень большой скоростью происходит смена аэробных и анаэробных процессов. Запас АТФ при этом не уменьшается (АТФ – АДФ – АТФ), а затрачиваются внутриклеточные запасы гликогена как источника глюкозы, и другие вещества, как образующиеся в клетке в процессе окисления, так и поступающие с током крови.

При длительной интенсивной работе мышце не хватает кислорода для окисления продуктов неполного распада окисляемых веществ, в ней накапливаются такие вещества, как молочная, пировиноградная, уксусная, фосфорная кислоты, креатинин. Это вызывает нарушение внутриклеточного гомеостаза, снижение рН и работоспособность мышцы уменьшается вплоть до полного отказа сокращаться, что называется утомлением.

Однако не вся освобождающаяся при работе мышцы энергия затрачивается на обеспечение ее сокращения. Бóльшая часть энергии (до 80%) переходит в тепловую, она идет на поддержание постоянной температуры тела, а ее излишек рассеивается в окружающей среде. Коэффициент полезного действия мышц довольно высок, он составляет 20-30%.

Сократительные свойства мышц. Сокращение мышцы может происходить в двух режимах: изотоническом и изометрическом (изо – равный, одинаковый, тонус – напряжение, метр – длина).

При изотоническом сокращении мышца укорачивается, но ее напряжение, почти не изменяется. Например, такое сокращение бывает при небольшой величине поднимаемого груза, или при сокращении мышцы без груза. При изометрическом режиме длина мышцы не меняется, а развивается внутреннее напряжение. Примером такого сокращения может быть большое напряжение мышцы при поднятии чрезвычайно большого, непосильного груза.

В зависимости от частоты раздражения различают два вида сокращений мышц: одиночное и тетаническое. Одиночное сокращение возникает при однократном возбуждении мышечных волокон. Во время одиночного сокращения прикрепление миозиновых мостиков к актиновым филаментам быстро устраняется вследствие того, что ионы кальция возвращаются в саркоплазматический ретикулум. Поэтому напряжение, на которое способна сократительная система, в одиночном мышечном сокращении полностью не реализуется.

При более частых раздражениях мышца не успевает расслабиться и наблюдается длительное сокращение без расслабления. Такие сокращения мышцы называются тетаническими, или тетанусом. При тетанических сокращениях сила сокращения мышцы увеличивается по сравнению с одиночным сокращением. Это обусловлено тем, что ионы кальция после каждого импульса не успевают выкачиваться из цитоплазмы, и миофиламенты (актиновые и миозиновые) продолжают скольжение, усиливая сокращения.

Сокращение мышцы сопровождается ее работой. Принято различать статическую работу - удержание позы (определенного положения тела в пространстве), противодействие силе притяжения Земли, и динамическую - перенос груза, передвижение тела животного.

Динамическую работу измеряют произведением массы перемещаемого груза на пройденное расстояние. При маленьком грузе выполняемая работа невелика, но и при очень большом грузе, когда мышцы не могут поднять его на большую высоту, работа тоже оказывается небольшой. Максимальную работу мышцы совершают при средней величине груза (правило средней нагрузки). Эту закономерность следует учитывать и при физической работе, и при тренировках.

Сила мышцы характеризуется максимальным грузом, который мышца может поднять хотя бы на небольшую высоту. Она зависит от количества мышечных волокон в мышце, от количества и толщины миофибрилл. Высота поднятия груза обусловлена длиной мышечных волокон. Поэтому перистые мышцы, в которых мышечные волокна расположены под разными углами, и их много, более сильные, чем мышцы с параллельными волокнами, но они сокращаются с небольшой амплитудой. Таковы, например, икроножные мышцы. Зато мышцы с параллельными волокнами, не обладая большой силой, могут сокращаться на бóльшую длину и выполнять, например, мáховые движения (портняжная мышца).

Растяжимость, эластичность и пластичность мышц – тоже являются их сократительными свойствами. Растяжимость – способность мышц пассивно растягиваться, удлиняться под воздействием груза. Эластичность – свойство мышц возвращаться к первоначальной длине после снятия растяжения. Пластичность – свойство мышц сохранять приданную форму после растяжения. Скелетные мышцы характеризуются высокой эластичностью, а гладкие мышцы, особенно мышцы матки, мочевого пузыря, желудка – очень пластичны, и могут долгое время оставаться в растянутом состоянии после опорожнения.

Физиологические особенности гладких мышц обусловлены особенностями их строения. Они не содержат упорядоченных слоёв актиновых и миозиновых филаментов, поэтому при световой микроскопии не имеют поперечной исчерченности, отсюда их название – гладкие.

Гладкие мышцы иннервируются вегетативными нервами, симпатическими и парасимпатическими. Нервные окончания не образуют синапсов. Медиаторы - ацетилхолин, норадреналин - выделяются в расширенных участках нервного волокна, и они оказывают влияние одновременно на несколько мышечных клеток. Гладкомышечные клетки объединены друг с другом через плотные контакты, которые обеспечивают, подобно электрическим синапсам, распространение электрического тока от клетки к клетке, поэтому в гладких мышцах возбуждение может передаваться от одного мышечного волокна на соседнее.

Гладкие мышцы менее возбудимы, сокращаются и расслабляются значительно медленнее, чем поперечно-полосатые. Они имеют более продолжительные и латентный период, и период сокращения. Поэтому гладкие мышцы могут длительное время находиться в состоянии возбуждения под влиянием редких импульсов. Например, мышцы сосудов, сфинктеров находятся в повышенном тонусе в течение почти всей жизни организма, не утомляясь, с небольшой затратой энергии.

В процессе возбуждения поверхностной мембраны имеет значение не только входящий натриевый ток, но и кальциевый, осуществляющийся через кальциевые каналы. С помощью Ca-насоса ионы кальция постоянно выводятся через мембрану, в результате чего внутриклеточная концентрация этого иона в покоящейся мышце сохраняется на достаточно низком уровне.

Гладкие мышцы могут легко растягиваться под воздействием какой-либо силы (заполнением полых органов), они очень пластичны. Поэтому заполненный желудок или переполненный мочевой пузырь могут длительное время находиться в растянутом состоянии, не сокращаясь. Эластичность гладких мышц не совершенна, после опорожнения органа они не сразу возвращаются в начальное состояние.

В некоторых органах (кишечник, мочеточник) гладкомышечные клетки обладают автоматией, то-есть способностью к спонтанной деполяризации мембраны. В этих органах наблюдаются более или менее ритмичные сокращения без участия нервной системы или гуморальных (химических) воздействий. Например, участок кишечника, изолированный от организма и помещенный в физиологический раствор, продолжает перистальтические сокращения.

Вегетативные нейроны в естественных условиях возбуждаются не только рефлекторным, но и нервно-гуморальным путем посредством медиаторов. Как узлы, так и окончания вегетативных нервов в органах возбуждаются некоторыми гормонами и другими химическими веществами, образующимися в организме, а также веществами, которые вводятся в организм извне. Вещества, возбуждающие симпатическую систему, называются симпатикомиметическими, а парасимпатическую систему — парасимпатикомиметическими. Эти вещества действуют на окончания соответствующих нервов в рабочем органе. Для образования всех медиаторов необходимы ионы Са.

Основными симпатикомиметическими веществами являются норадреналин и адреналин, которые, за исключением потовых желез, действуют на все органы подобно возбуждению симпатических нервов. Норадреналин сильнее действует на органы, в которых симпатическая нервная система вызывает возбуждение, и слабее на те органы, которые она тормозит.

Основное парасимпатикомиметическое вещество — холин и его производные и особенно ацетилхолин.

Ацетилхолин образуется в окончаниях после узловых парасимпатических волокон, в синапсах всех возбуждающих предузловых симпатических волокон, в окончаниях после узловых симпатических волокон потовых желез, в межнейронных синапсах центральной нервной системы и в мионевральных аппаратах. Норадреналин образуется в тормозящих синапсах предузловых симпатических волокон и в окончаниях всех после узловых симпатических волокон, за исключением потовых желез и других органов. Ацетилхолин оказывает возбуждающее действие и на симпатические узлы. При пропускании через эти узлы ничтожных количеств ацетилхолина получается такой же эффект, как и при раздражении предузловых волокон. Ацетилхолин действует на узел и после перерождения предузловых волокон и их синапсов. Это указывает на то, что он действует непосредственно на тела нейронов.

В симпатической системе ацетилхолин действует на пред узловой и после узловой нейроны не только в потовых железах, в которых все после узловые волокна холинергические, но и в сосудах задней конечности, мигательной перепонке, селезеночном нерве и других органах. Это объясняется тем, что в окончаниях обоих нейронов образуется ацетилхолин, вызывающий последующее выделение норадреналина. Возбуждающее или тормозящее действие симпатической системы зависит от того, какой из этих медиаторов преобладает (Г. Берн, 1960).

В большинстве гладких мышц ацетилхолин вызывает деполяризацию, а норадреналин и адреналин — гиперполяризацию, ацетилхолин возбуждает, а норадреналин и адреналин — тормозят. Медиаторы могут возбуждать или тормозить, что зависит от вида мышцы, концентрации медиатора и исходного уровня мембранного потенциала. При низком мембранном потенциале ацетилхолин вызывает гиперполяризацию, при высоком — деполяризацию.

Для вегетативной нервной системы передача возбуждения с одного нейрона на другой и с нервных окончаний на орган посредством медиаторов является основной.

А. В. Кибяков (1933) обнаружил при раздражении предузловых волокон норадреналин. Он образуется в момент передачи рабочим органам симпатических импульсов. При этом раздражении норадреналин превращается в адреналин (Г. Берн, 1956).

Так как ацетилхолин вырабатывается в синапсах двигательных рефлекторных колец и в двигательных нервах, то это сближает двигательную иннервацию скелетных мышц с парасимпатической иннервацией. Медиаторы обнаружены и в крови у людей при различных рефлекторных воздействиях на вегетативную нервную систему (Д. Е. Альперн, 1937). Образование различных веществ в концевых аппаратах симпатической и парасимпатической систем указывает на то, что в них совершаются различные химические процессы.

Медиаторы вегетативной нервной системы - это трансмиттеры, которые используются в синапсах вегетативной нервной системы для передачи возбуждения или наведения торможения на клетки-мишени.

Следует принять во внимание, что деление трансмиттеров на медиаторы и модуляторы, на возбуждающие и тормозные медиаторы, является условным и очень относительным. Дело в том, что один и тот же биолиганд может выполнять в организме разные функции: и медиатора, и модулятора, и возбуждающего медиатора, и тормозного, и гормона, и гистогормона.

В симпатическом отделе вегетативной нервной системы используется норадреналин, а в парасимпатическом - ацетилхолин.

№	Название	Локализация синапсов	Рецепторы	Эффекты
1	Ацетилхолин (АХ), низкомолекулярное вещество с зарядом +1	а) вегетативные ганглии, б) моторные пластинки скелетных мышц	н-холинорецепторы (n-холинорецепторы, никотиновые) - молекулярные рецепторы ионотропного типа, для них ацетилхолин является медиатором	Возбуждение постсинаптической мембраны.
		Постганглионарные окончания парасимпатической вегетативной нервной системы.	м-холинорецепторы (m-холинорецепторы, мускариновые) - молекулярные рецепторы метаботропного типа, для них ацетилхолин является модулятором	а) в сосудах и сердце - тормозящий эффект: расширение сосудов, замедление и ослабление сокращений сердца; б) в бронхах, ЖКТ, радужке - стимуляция эффекторных клеток: сужение бронхов, усиление перистальтики и секреции ЖКТ, сужение зрачка.
2	Норадреналин (НА), из группы катехоламинов, производное аминокислоты тирозина	Постганглионарные окончания симпатической вегетативной нервной системы.	α1- , α2-, β1-, β2-адренорецепторы (все метаботропного типа)	Возбуждение α1- и β1- рецепторов оказывает возбуждающее действие, а α2- и β2-рецепторв - тормозящее. Отсюда - набор симпатических реакций: 1) усиление сокращений сердца, 2) сужение сосудов мышц, 3) расширение бронхов, 4) ослабленние перистальтики кишечника, 5) расширение зрачков.
		Обычно в одном органе содержится несколько типов адренорецепторов. При этом α-рецепторы преобладают в сосудах кожи и сфинктерах ЖКТ, β1-рецепторы - в сердце, β2-рецепторы - в бронхах, кишечнике, матке, сосудах скелетных мышц.

Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2003. 544 с.

Доброго времени суток. На просторах всемирной сети вы найдете огромное количество научно-популярной информации о том, что такое нейромедиаторы и почему их влияние столь колоссально, если мы говорим о поведенческих аспектах человеческой жизни.

Однако среди большого количества статей вы найдете большое количество ненужной информации которая никак не пригодиться вам. Я беру на себя непростую задачу и попытаюсь вам на пальцах объяснить что к чему (для тех, кто не в теме) и упорядочить знания тех, кто с физиологией немного знаком.

Нейромедиаторы-биологически активные субстанции, с помощью которых нервные клетки взаимодействуют между собой. На каждый нейромедиатор приходится свой уникальный рецептор (их как правило несколько) с которым тот взаимодействует. В зависимости от типа медиатора, действие на ЦНС может сильно отличаться. Для вашего удобства, я разделю эти молекулы на 2 большие группы: медиаторы тормозные и активирующие. К тормозным относится бОльшая часть: ГАМК, ацетилхолин, эндорфины, анандамиды и др.

Возбуждающих медиаторов не так много. К ним относится в первую очередь глутамат, адреналин и норадреналин.

В рунете и в частности на пикабу вы можете натолкнутся на статьи, которые будут вас убеждать в том, что серотонин-медиатор счастья, дофамин-медиатор мотивации и др. Однако такое упрощение сильно искажает реальную картину. На самом деле, один медиатор может выполнять разнообразные функции, которые варьируются от типа рецептора на который с которым он контактирует. Так, дофамин в черной субстанции (зона головного мозга) отвечает за двигательную активность и у людей страдающих Паркинсоном нейроны в этой области погибают, в следствии чего у них наблюдается тремор конечностей. Заметьте, дофаминовые нейроны черной субстанции уничтожены, а проблема заключается исключительно в неспособности совершать некоторые двигательные акты. Человек с данный синдромом может вообще не испытывать каких-либо проблем с мотивацией, что подтверждает разнообразность функций, выполняемых одним нейромедиатором.

Итак, забудьте про серотониновое счастье, дофаминовую мотивацию и другие некорректные высказывания. Я попытаюсь объяснить, почему данные медиаторы второстепенны и расскажу, что на самом деле оказывает колоссальное влияние на поведение и самочувствие.

Вы знакомы с состоянием, когда вы проснулись, не успели сделать ничего толкового и уже заебались? Наверняка. Чувство усталости без повода и прокрастинация присуще всем индивидам. Сейчас, я выскажу суждение, которое дальше буду раскрывать: "Когда вы ничего не делаете, вы тратите энергии больше, чем при выполнении различных действий и вдобавок получаете крайне неприятное чувство усталости и апатии".

Как это происходит: Вся информация, которая поступает к вам в мозг привязана к сенсорным системам организма, и будучи ими обработана она преобразуется в электрический импульс, с помощью нейротрансмиттеров. Любого рода раздражители (свет, звук, прикосновение и т.д) заставляют организм вырабатывать адреналин и норадреналин, оказывая возбуждающее действие. Следом за этим возбуждением всегда должна идти седатация, которую в первую очередь выполняют молекулы ГАМК и эндорфины. А теперь к сути. Хорошее настроение-это не дофамин и серотонин, а скорость седатации, с помощью которой организм нивелирует влияние стрессовых гормонов. Внимательно вчитайтесь в эти слова. Скорость седатации-основное на чем стоит заострить свой взор. Почему? На самом деле все предельно просто. Когда происходит секреция стрессовых медиаторов и гормонов, они довольно быстро расходуют молекулы АТФ (Главный источник энергии). АТФ преобразуется в АДФ и так до АМФ, а вот АМФ будет стимулировать аденозиновые рецепторы, которые и отвечают за "неприятную усталость". Чтобы этого избежать, вы должны максимально быстро сбрасывать напряжение, которое возникает в том или ином центре головного мозга и только в таком случае вы получите хорошее настроение и отсутствие симптома, описанного выше.

Смоделируем ситуацию: Вы в течении дня занимались определенной деятельностью и все вроде бы шло по плану, однако придя домой, вы взяли смартфон и начали листать ленту. Что в это время происходит в ЦНС? Возбуждение, поступающее из вне находится в зрительной зоне головного мозга. Работает только 1 зона мозга, в то время как другие работают совсем незначительно. Адреналин с норадреналином быстро реализуют свое действие и вы чувствуете, как нормальное настроение сменяется апатией и ленью, хотя вы вроде бы "отдыхаете". Это происходит за счет того, что другие зоны мозга не получают стимуляцию. Как следствие, организм секретирует меньшее количество тормозных медиаторов, что приводит к изменению сознания.

А теперь самое интересное. Что же все таки нужно делать, чтобы почти всегда испытывать нормальное или по настоящему хорошее настроение? Нужно делать то, что активирует большОе количество нейронных сетей. Сразу пример:

Вы выходите на пробежку и начинаете бег (работает двигательный центр), в это же время ваша барабанная перепонка воспринимает любимую музыку с наушников (слуховой центр) и ваши глаза воспринимают информацию о местности вокруг (зрительный центр). Уже на полпути до окончания сеанса пробежки вы начинаете испытывать чувство удовлетворения от своей деятельности и происходит это не от вашего любимого дофамина/серотонина, а от эндорфинов и ГАМК, которые гасят волну возбуждения возникшей в нескольких центрах.

Важно: Чем больше зон мозга вы задействуете в единый момент времени, тем быстрее будет седатация и тем большее удовлетворение вы получите.

Пример номер 2. Вы собираетесь посмотреть с друзьями фильм. Разместившись в кинотеатре еще до начала фильма вы активно потребляете попкорн запивая кока-колой (сразу идет информация о поступлении пищи в организм и задействуется область нейронов ответственная за процесс пищеварения), вы начинаете смотреть фильм и ваши зрительные, слуховые и ассоциативные центры начинают работать интенсивнее. Далее вы получаете заслуженную седатацию и хорошее настроение.

Важно: Чем сильнее скорость и степень возбуждения, тем сильнее и быстрее происходит седатация и как следствие пряник, подаренной самой эволюцией в виде эндогенных опиатов (эндорфинов).

Друзья, нет адреналинового кайфа. Когда парашутист совершает прыжок с парашюта в первые секунды надпочечники секретируют огромное количество адреналина. И организм, что бы адаптироваться к такому стрессу начинает выработку эндорфинов и ГАМК. Понимание работы этих молекул координально изменит ваше поведение и степень удовлетворения жизнью.

Теперь перейдем к веществам, поскольку в данной статье грех не затронуть такую тему. Как известно, самую сильную аддикцию и кайф вызывают вещества относящиеся к группе опиатов. Не стимуляторы, действующие на ваши дофамины. Не эмпатогены, взаимодействующие с серотониновыми рецепторами, а именно опиаты. Я думаю, после прочтения того, что я изложил выше у вас не должны возникать вопросы, почему это так. Все предельно понятно.

Помимо опиатов, существует другая группа веществ называемых миорелаксантами. Большинство подростков активно злоупотребляют Лирикой, Габапентином и другими сильнодействующими соединениями для получения кайфа. ВЫ МОЖЕТЕ ПОЛУЧИТЬ ЭТОТ КАЙФ САМИ. Забудьте про психоактивные вещества, и перечитайте примеры, которые изложены выше. Вам требуется лишь активация нескольких зон головного мозга и вы получите мощный выброс ГАМК и эндорфинов, и не получите тяжелую зависимость и синдром отмены, который возникает при приеме экзогенных веществ.

Друзья, тема довольно обширна и сложна в понимании. Я постарался изложить то, что знаю. Если у вас возникли вопросы и нужно что-либо пояснить я постараюсь ответить вам в комментариях.

Удачи и хорошего настроения

Определить дефицит того или иного медиатора или нарушение чувствительности рецептора к ним можно основываясь на симптомы. Анализы здесь бесполезны. Низкая эмоциональность может быть нормой, если у вас это было всегда. Если же нет, можете обратиться к специалисту

Про медитацию у меня есть статься, можешь ознакомиться. По всей видимости, механизм "кайфа" в медитации тоже заключен в скорости падения сигнала. Сначала ты концентрируешься на объекте медитации (рост возбуждения, возможен хаотичный поток мыслей), а далее происходит довольно сильная седатация (отсутствие мыслей, спокойно-бдительное состояние) . Но с первого раза это мало у кого выйдет. Тренировать концентрацию-задача требующая времени

А как название на латыни препаратов ГАМК, ну, чтоб таблетки посмотреть?

Не понял суть вопроса. Введите в поисковике миорелаксанты и/или транквилизаторы и получите список.

Спасибо, поизучаем. Я имел в виду названия лекарств, чтобы поискать в европах. В Эстонии, к примеру, препаратов с ГАМК в аптеках нет.

У вас наверняка есть ГАМКи в чистом виде. Такие как Фенибут или Аминалон. Однако про их эффективность ничего сказать не могу. Многие считают, что работают они как плацебо и не более. Однако агонисты ГАМК рецепторов (диазепам, алпразолам) должны продаваться в ваших аптеках (но строго по рецепту психотерапевта)

Спасибо, информация - та, что надо мне сейчас.

Практикуйте и убеждайтесь в прочитанном :)

Что скажете про Тофизопам, в лечении депрессии, когда нет ни энергии, ни желания ничего делать?

Бензодиазепины не используют при лечении депрессии. В первую очередь их юзают как противотревожные и снотворные. При депрессиях на данный момент выбор психотерапевта падает на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку данный класс довольно эффективен и обладает минимумом побочных эффектов. В случае, если ответа на СИОЗС или СИОЗСН нет, могут назначить трициклические антидепрессанты. Очень редко-ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Какой твой уровень нейромедиаторов?

Внутри шизофрении. Часть 1.

Заболевание, которое можно счесть за шизофрению, было известно с древних времен, возможно, даже доисторических. Отчетливые упоминания есть в Библии (помните, как царь Навухудоносор кушал траву с луга?), ими сквозит Античность и так далее. Однако утверждать на 100% ничего невозможно: существуют психозы и помимо шизофрении, а также есть, например, паразиты, поражающие нервную систему и способные вызвать галлюцинации. К тому же, не надо забывать о сифилисе, который с человеком живет уж точно не меньше, чем шизофрения.

В историю шизофрении я не собираюсь сильно вдаваться, поскольку об этом много сказано. Все написанное выше я упоминаю только с одной целью: чтобы показать, насколько сложный и ускользающий смысл вкладывается в этот термин.

Здесь нужно сделать небольшую оговорку: нам с вами, с раннего детства давящимися плодами науки, которые созревали в течение столетий, люди прошлого могут казаться очень недалекими. Ну как тут было не отличить, скажем, расстройства настроения и психозы? Ну вот больного глючит, как скотину, а вот он просто грустный сидит. Очевидно же, что это разные заболевания! На самом деле, нет. Главная боль всей медицины состоит в том, что одна болезнь в большинстве случаев не мешает развиваться другой. И расстройства настроения (аффективные расстройства) не только не мешают психозам, а зачастую сочетаются.

(Вот и сам Крепелин):

Надо сказать, что в те годы содержимое черепа было настоящим черным ящиком для науки. Оно и сейчас в значительной мере остается черным ящиком, но тогда мы даже представить не могли, КАКАЯ херня там творится. Все эти нервные связи, нейромедиаторы, нейронные сети, колонки, контуры… Едва ли хоть кто-то догадывался, что все может быть устроено так странно. Сама идея о том, что электрическая активность мозга большей частью опосредуется химическими веществами – дикость какая-то. Поэтому все, что оставалось психиатрам тех лет – наблюдать и накапливать знания, надеясь на психиатров будущего.

Для того, чтобы хоть немного приоткрыть завесу тайны над заболеванием, нужны были очень крупные открытия в нейробиологии и нейрофизиологии, которые в те времена были невозможны просто технологически. Первый толчкок, который помог предположить истинные причины шизофрении, был со стороны фармакологии. Это открытие аминазина. Цитата с одного ресурса:

В 1950 году французский нейрохирург Генри Лабори предположил, что чрезмерные переживания его пациентов перед операцией вызывают выброс избыточного количества гистамина. Гистамин — небольшая молекула, которая регулирует сотни процессов в организме: от выделения желудочного сока до температуры. Лабори считал, что именно чрезмерный выброс гистамина из-за тревоги пациентов может вызывать осложнения анестезии и даже внезапную смерть.

Лабори методом проб и ошибок пытался подобрать подходящий антигистаминный препарат. Совершенно случайно он обнаружил, что не самое популярное лекарство — хлорпромазин — действительно успокаивает пациентов. Более того, хлорпромазин усиливал действие анестезии.

Предположение довольно типичное для тех времен, хотя и неверное. Тем не менее, ошибочное предположение привело к великому открытию – открытию первого на свете нейролептика. А сочетание нейролептиков с анестетиками используется до сих пор (нейролептанальгезия). Нейролептики (они же антипсихотики) – препараты, (относительно) избирательно действующие на симптомы психоза – бред и галлюцинации. Это открытие, в конечном счете, и помогло составить современные представления о причинах и патогенезе (т.е развитии болезни) шизофрении. Последовавшие исследования позволили открыть различные рецепторы в головном мозге, в том числе рецептора домафина. Именно тогда и оказалось, что основным эффектом нейролептиков является блокада эффектов дофамина, а дальше все заверте…

Вот мы и подошли к тому, чтобы описать сегодняшние представления о патогенезе шизофрении. Только представьте, какую дикую работу пришлось проделать, чтобы подойти к примерному представлению о том, как развивается эта психическая болезнь. Я буду идти в своем рассказе по такому принципу: от самых элементарных представлений на уровне молекул и клеток до нарушений в работе мозга в целом, а затем до нарушений психики.

Возможно, у вас уже возник вопрос: а почему тогда не использовать методы типа позитронно-эмисионной томографии или ф-МРТ и не выявить, какие отделы мозга работают неправильно? Да, заманчивая идея, и это, конечно же, пытались сделать, и даже есть результаты. Однако результаты эти породили больше вопросов, чем ответов. Действительно, удалось найти нарушения в работе мозга при шизофрении на ПЭТ и ф-МРТ, и касаются они преимущественно работы височных и лобных долей мозга, а также лимбической системы и их взаимодействия. Однако они встречаются не только при шизофрении, и не у всех шизофреников идентичны, чтобы можно было вбить в программу шаблон, который бы автоматически определял подобные изменения. Идея не нова, и в свое время изучали шизофрению с помощью рентгена, эхоэнцефалографии/скопии и других методик, однако результат всегда был похожим: да, что-то есть, но данных, однозначно указывающих на шизофрению, нет.

Как видно, даже здесь шизофрения дает прикурить. Очень мозаичное и скользкое заболевание, не дающее нам никакой нити, за которую можно было бы уцепиться и распустить весь клубок. Таким же оно предстает перед психиатрами – королева масок.

Как нетрудно догадаться, эти анатомические изменения порождают нейрохимические изменения, и тут, боюсь, придется вкратце напомнить основы нейрохимии мозга.

В нашем мозге постоянно осуществляется напряженная работа, которая проявляется в передаче электрических импульсов между нейронами. Соединение между двумя нейронами осуществляется с помощью специальной структуры – синапса. Примерно так он выглядит: