Медиатор это нервное окончание аксона

Теория по нормальной физиологии на тему: Синапс. Физиология мышечных волокон. В данной статье рассматривается механизм синаптической передачи, НМС…

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Синапс — это специфическое место контакта двух возбудимых систем (клеток) для передачи возбуждения.

По способу передачи сигналов:

• механические,
• химические,
• электрические.

По виду медиатора: холинэргические и др.

Нервно-мышечный синапс (НМС) — химический, передача с помощью медиатора ацетилхолина.

Синонимы к слову НМС:

• Нервно-мышечное соединение;
• Моторная концевая пластинка.

Аксоны нервных клеток на своих окончаниях теряют миелиновую оболочку , ветвятся, и концевые веточки аксона утолщаются. Это пресинаптическая терминаль или бляшка или пуговка , которая погружается в углубление на поверхности мышечного волокна.

Покрывающая концевую веточку аксона поверхностная мембрана называется пресинаптической мембраной , т.е. это мембрана, покрывающая поверхность синаптической бляшки (терминали аксона).

Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области синапса, называется постсинаптической мембраной , или концевой пластинкой. Она имеет извитую структуру, образуя многочисленные складки, уходящие вглубь мышечного волокна, за счет чего увеличивается площадь контакта.

На постсинаптической мембране находятся белковые структуры — рецепторы , способные связывать медиатор . В одном синапсе количество рецепторов достигает 10-20 млн.

Между пре- и постсинаптическими мембранами находится синаптическая щель , размеры ее в среднем 50 нм, она открывается в межклеточное пространство и заполнена межклеточной жидкостью .

В синаптической щели находится мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков и содержится фермент ацетилхолинэстераза .

В пресинаптической терминали находится большое количество пузырьков или везикул , заполненных медиатором — химическим веществом посредником, осуществляющим передачу возбуждения.

В нервно-мышечном синапсе медиатор — ацетилхолин (АХ).

АХ синтезируется из холина и уксусной кислоты (ацетил-коэнзима А) с помощью фермента холинэстеразы. Эти вещества перемещаются из тела нейрона по аксону к пресинаптической мембране. Здесь в пузырьках происходит окончательное образование АХ.

3 фракции медиатора:

1. Первая фракция — доступная — располагается рядом с пресинаптической мембраной.
2. Вторая фракция — депонированная — располагается над первой фракцией.
3. Третья фракция — диффузно рассеянная — наиболее удаленная от пресинаптической мембраны.

Механизм синаптической передачи

Ионы Ca вызывают образование специального белкового комплекса , который включает в себя везикулу и структуры, расположенные непосредственно около пресинаптической мембраны.

Они связаны между собой так называемыми белками экзоцитоза.

Часть белков расположена на везикулах (синапсин, синаптотагмин, синаптобревин), а часть — на пресинаптической мембране (синтаксин, синапсо-ассоциированный белок). Данный комплекс получил название секретосома .

Излитию содержимого пузырька в щель способствует белок синаптопорин , формирующий канал, по которому идет выброс медиатора.

Квант медиатора — количество молекул, содержащихся в одной везикуле.

На 1 ПД выбрасывается 100 квантов АХ.

На постсинаптической мембране возникает потенциал концевой пластинки (ПКП). Он является аналогом локального ответа (ЛО).

Потенциал действия на постсинаптической мембране не возникает ! Он формируется на соседней мембране мышечного волокна.

• связывание с рецептором,
• разрушение ферментов (ацетилхолинэстеразой),
• обратное поглощение в пресинаптическую мембрану,
• вымывание из щели и фагоцитоз.

События в синапсе :

1. ПД приходит к терминали аксона;
2. Он деполяризует пресинаптическую мембрану;
3. Ca2+ входит в терминаль, что приводит к выделению АХ;
4. В синаптическую щель выделяется медиатор АХ;
5. Он диффундирует в щель и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны;
6. Меняется проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na+;
7. Ионы Na+ проникают в постсинаптическую мембрану и уменьшают ее заряд — возникает потенциал концевой пластинки (ПКП) .

На самой постсинаптической мембране ПД возникнуть не может, так как здесь отсутствуют потенциалзависимые каналы, они являются хемозависимыми!

1. ПКП суммируются и достигают КУД на соседнем участке мышечного волокна, что приводит к возникновению ПД и его распространению по мышечному волокну (около 5 м/с).

Достигнув пороговой величины, то есть КУД, ПКП возбуждает соседнюю (внесинаптическую) мембрану мышечного волокна за счет местных круговых токов.

Особенности проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе

Одностороннее проведение возбуждения — только в направлении от пресинаптического окончания к постсинаптической мембране.

Суммация возбуждения соседних постсинаптических мембран.

Синаптическая задержка — замедление в проведении импульса от нейрона к мышце составляет 0,5-1 мс. Это время затрачивается на секрецию медиатора, его диффузию к постсинаптической мембране, взаимодействие с рецептором, формирование ПКП, их суммацию.

Низкая лабильность — она составляет 100-150 имп/с для сигнала, что в 5-6 раз ниже лабильности нервного волокна.

Чувствительность к действию лекарственных веществ, ядов, БАВ, выполняющих роль медиатора.

Утомляемость химических синапсов — выражается в ухудшении проводимости вплоть до блокады в синапсе при длительном функционировании синапса. Главная причина утомляемости — исчерпание запасов медиатора в пресинаптическом окончании.

Законы проведения возбуждения по нервам:

1. Закон функциональной целостности нерва.
2. Закон изолированного проведения возбуждения.
3. Закон двустороннего проведения возбуждения.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна подразделяются на 3 группы: A, B, C. В группе A выделяют 4 подгруппы: альфа, бетта, гамма и сигма.

Физиология мышечных волокон

• скелетная (40-50% массы тела),
• сердечная (менее 1%),
• гладкая (8-9%).

Физиологические свойства скелетных мышц:

1. Возбудимость — способность отвечать на действие раздражителя возбуждением.
2. Проводимость — способность проводить возбуждение из места его возникновения к другим участкам мышцы.
3. Лабильность — способность мышцы сокращаться в соответствии с частотой действия раздражителя (200-300 Гц для скелетной мышцы).
4. Сократимость — для мышцы является специфическим свойством — это способность мышцы изменять длину или напряжение в ответ на действие раздражителя.

Физические свойства скелетных мышц:

1. Растяжимость — способность мышцы изменять длину под действием растягивающей силы.
2. Эластичность — способность мышцы восстанавливать первоначальную длину или форму после прекращения действия растягивающей силы.
3. Силы мышц — способность мышцы поднять максимальный груз.
4. Способность мышцы совершать работу.

Режимы сокращения:

• Изотонический,
• Изометрический,
• Ауксотонический.

Изотонический режим — сокращение мышцы происходит с изменением ее длины без изменения напряжения (тонуса) (напр.: сокращение мышц языка).

Изометрический режим — длина постоянная, увеличивается степень мышечного напряжения (тонуса) (напр.: при поднятии непосильного груза).

Ауксотонический режим — одновременно изменяется длина и напряжение мышцы (характерен для обычных двигательных актов).

Механизм сокращения поперечно-полосатых мышц

Любая скелетная мышца состоит из мышечных волокон, которые, в свою очередь, состоят из множества тонких нитей — миофибрилл , расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл — нитей сократительных белков: миозина (миозиновая протофибрилла), актина (актиновая протофибрилла).

Кроме сократительных белков в миофибрилле имеются два регуляторных белка: тропомиозин и тропонин .

Миозиновые волокна соединены в толстый пучок, от которого в торону актиновых нитей отходят поперечные мостики. У каждого мостика выделяют шейку и головку.

Нить актина располагается в виде 2 скрученных ниток бус. На ней имеются актиновые центры.

Тропомиозин в виде спиралей оплетает поверхность актина, закрывая в покое ее центры. Одна молекула тропомиозина контактирует с 7 молекулами актина.

Тропонин образует утолщение на конце каждой нити тропомиозина.

Под влиянием возникшего в мышечном волокне ПД из саркоплазматического ретикулума (СПР — депо Ca2+) высвобождаются ионы Ca. Кальций связывается с тропонином, который смещает тропомиозиновый стержень, что приводит к открытию актиновых центров.

В результате, к актиновым центрам присоединяются головки поперечных миозиновых мостиков.

Процесс расслабления происходит в обратной последовательности с использованием энергии АТФ за счет функционирования кальциевого насоса.

При отсутствии повторного импульса ионы Ca не поступают из СПР. В результате отсутствия Ca-тропонинового комплекса, тропомиозин возвращается на свое прежнее место, блокируя актиновые центры актина. Актиновые протофибриллы легко скользят в обратном направлении благодаря эластичности мышцы, и мышца удлиняется (расслабляется).

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы — это мышцы, формирующие слой стенок полых внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток без поперечной исчерченности за счет хаотичного расположения миофибрилл.

Особенности гладких мышц:

• Иннервируются волокнами вегетативной нервной системы (ВНС);
• Обладают низкой возбудимостью:
• Обладают низкой величиной МП (мембранного потенциала) — -50 — -60 мВ из-за более высокой проницаемости для ионов Na+
• ПД (потенциал действия) отличается меньшей амплитудой и большей длительностью. Он формируется в основном за счет ионов Ca2+
• Медленная проводимость:

Клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой посредством щелевидных контактов — нексусов, которые имеют низкое электрическое сопротивление. За счет этих контактов ПД распространяется с одного мышечного волокна на другое, охватывая большие мышечные пласты, и в реакцию вовлекается вся мышца.

Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения.

Медленные ритмические сокращения обеспечивают перемещение содержимого органа из одной области в другую.

Длительные тонические сокращения, особенно сфинктеров полых органов, препятствуют выходу из них содержимого.

Это способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Особенность гладких мышц, отличающая их от скелетных. Благодаря автоматии гладкие мышцы могут сокращаться в условиях отсутствия иннервации . Важную роль в этом играет растяжение.

Растяжение является адекватным раздражителем для гладкой мускулатуры. Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение.

Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц:

Массаж - Профессионалы и Любители

5.Строение и виды синапсов. Механизм их функционирования. Механизм их функционирования. Роль медиаторов.

Синапсы ndash; это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна на эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.

Синапсы ndash; это места соединения нервного отростка (аксона) одного нейрона с телом или отростком (дендритом, аксоном) другой нервной клетки (прерывистый контакт между нервными клетками).

Все структуры, обеспечивающие передачу сигнала с одной нервной структуры на другую &ndash синапсы.

Значение ndash; передает нервные импульсы с одного нейрона на другой => обеспечивает передачу возбуждения по нервному волокну (распространение сигнала).

Большое количество синапсов обеспечивает большую площадь для передачи информации.

Виды синапсов:

I.   по расположению.

1.  Аксодендритические синапс - на дендритах и теле нейронов. Передатчики - аксоны.

2.  Аксосоматические синапс - между аксоном и телом нейрона.

3.  Аксошипиковые инапс - на шипиках (выросты на дендритах. С их изменением меняется работа нейронов).

4.  Аксоаксональные инапсы между аксонами нейронов.

5.  Дендродендритические инапс - между дендритами нейронов.

6.  Сомосоматические инапс - между телами нейронов.

II.   по способу передачи сигналов.

1.  Химические синапс – возбуждение передается посредством медиаторов.

2.  Электрические синапс - возбуждение передается посредством ионов.

3.  Смешанные синапс - возбуждение передается посредством и медиаторов, и ионов.

III.   по анатомо-гистологическому принципу.

1.  Нейросекреторные.

2.  Нервно-мышечные.

3.  Межнейронные.

IV.   по нейрохимическому принципу.

V.по функциональному принципу.

1.  Возбуждающие.

2.  Тормозные.

Между окончаниями двигательного нейрона и мышечным волокном существует нервно-мышечное соединение, отличающееся по строению, но сходное в функциональном отношении с синаптическими контактами.

Строение синапса:

1.   Пресинаптическая ембран - принадлежит нейрону, ОТ которого передается сигнал.

2.   Синаптическая ель, заполненная жидкостью с высоким содержанием ионов Са.

3.   Постсинаптическая мембран - принадлежит клеткам, НА которые передается сигнал.

Между нейронами всегда существует перерыв, заполненный межтканевой жидкостью.

В зависимости от плотности мембран, выделяют:

-   симметричные с одинаковой плотностью мембран)

-   асимметричные плотность одной из мембран выше)

Пресинаптическая ембран покрывает расширение аксона передающего нейрона.

Расширение синаптическая уговка/синаптическая бляшка.

На бляшке синаптические узырьки (везикуль).

С внутренней стороны пресинаптической мембраны &ndash белковая/гексогональная решетк (необходима для высвобождения медиатора), в которой находится белок нейрин. Заполнена синаптическими пузырьками, которые содержатмедиато – специальное вещество, участвующее в передаче сигналов.

В состав мембраны пузырьков входит стенин белок).

Пузырьки содержат молекул медиатор (внутри) - вещество, необходимое для передачи сигнала.

Постсинаптическая мембрана окрывает эффекторную клетку. Содержит белковые молекулы, избирательно чувствительные к медиатору данного синапса, что обеспечивает взаимодействие.

Эти молекулы – часть каналов постсинаптической мембраны + ферменты (много), способные разрушать связь медиатора с рецепторами.

Рецепторы постсинаптической мембраны.

Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы, обладающие родством с медиатором данного синапса.

Между ними находитс снаптическая ель. Она заполнена межклеточной жидкостью, имеющей большое количество кальция. Обладает рядом структурных особенностей – содержит белковые молекулы, чувствительные к медиатору, осуществляющему передачу сигналов.

Для каждого синапса характерна:

1. Химическая специфичность (их делят по типу медиаторов).

2. Одностороннее проведение возбуждения (от пре- к постсинаптической мембране).

3. Синаптическая задерж ка проведения возбуждения (5-20 миллисек).

4. Высокая избирательная чувствительность к химическим веществам.

Принципы работы синапса.

Передача возбуждения в синапсе представляет собой сложный процесс, который проходит в несколько стадий:

1. Синтез медиатора.

2. Секреция медиатора.

3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны.

4. Инактивация (полна я утрата активности) медиатора.

При распространении сигнал по аксону достигает пресинаптической мембраны и вызывает ее перезарядку. Во время ПД пресинаптическая мембрана становится проницаемой для ионов Na и Ca, которые входят внутрь синаптическойбляшки из синаптической щели, где способствуют замыканию связи между белками гексогональной решетки и синаптических пузырьков. Это приводит к выходу медиатора, его проникновению в синаптическую щель и диффузии его на постсинаптическую мембрану.

Достигнув ее, он взаимодействует с ее рецепторами, в результате чего открываются ионные каналы и осуществляется движение ионов по градиенту концентрации.

В результате формируется постсинаптический потенциал на постсинаптической мембране. Связь медиатора с рецепторами разрывается , 30-70% медиатора возвращается, часть разрушается. Синапс готов воспринимать новые медиаторы.

Развитие возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов.

возбуждающих синапса под действием ацетилхолина открываются специфически натриевы (натрий входит в клетку) калиевы (калий выходит из клетки) каналы, что вызывае деполяризацию мембраны, ил возбудждающийпостсинаптический потенциал ВПСП).

тормозных синапсах ысвобождение медиатора повышает проницаемость мембраны дл ионов кали хлора, которые вызываю гиперполяризацию ембраны, называему тормозным постсинаптическим потенциалом ТПСП).

ПД впервые возникает в област аксонного олмика нейрона ndash; начального сегмента аксона в месте его отхождения от тела клетки. Аксонный холмик – это самый возбудимый участок нейрона с наиболее низким порогом.

Для того, чтобы в постсинаптическом нейроне возник нервный импульс, необходимо деполяризовать мембрану аксонного холмика на величину от -10 до -25 мВ.

ВПСП и ТПСП зависит от природы медиатора и специфики постсинаптической клетки.

Интеграция синаптических процессов на нейроне, ее значение.

Постсинаптический нейрон может получать сигналы от большего количества пресинаптических нейронов, которые он интегрирует и выдает ответ.

В некоторых синапсах имеет место облегчение, состоящее в том, что после каждого стимула синапс становится более чувствительным к следующему синапсу.

ВПСП, генерируемый в одном возбуждаемом синапсе, приводит лишь к незначительному колебанию мембранного потенциала в аксоном холмике (1 мВ или Медиаторы сами по себе не обладают возбуждающим и тормозящим действием.

ТОРМОЖЕНИЕ — местный Нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса — отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении особых тормозящих нейронов, вызывают гиперполяризацню постсинаптической мембраны и тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пре- синаптическими окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Медиатор может таким образом изменить свойства постсинаптической мембраны, что способность клетки генерировать возбуждение будет частично или полностью подавлена. Наиболее точно характер физиологических процессов, протекающих в нервной клетке при развитии Т., отражают данные по внутриклеточному отведению потенциалов.

Т. БЕЗУСЛОВНОЕ — торможение условного рефлекса, вызываемое любым внешним или внутренним безусловным раздражителем. Например, торможение пищевого условного рефлекса болевым раздражителем. По механизму, предложенному И. П. Павловым, Т. б. вызывается отрицательной индукцией.

Т. ВНЕШНЕЕ (пассивное) — Т. условного рефлекса экстрараздражителями. В отличие от Т. внутреннего, возникает сразу, без выработки. По И. П. Павлову, Т. в. вызывается отрицательной индукцией.

Т. ВНУТРЕННЕЕ — выработанная тормозная реакция, которая устраняет положительный условный рефлекс. Необходимым условием выработки Т. в. является отмена или значительное отставление подкрепления. Согласно учению о высшей нервной деятельности Т. в., или условнорефлекторное Т., представляет собой активный нервный процесс и локализуется в корковом представительстве тормозного условного раздражителя. Так же как и раздражительный, тормозный процесс подчиняется закону иррадиации и концентрации. В современной литературе представлены разные теории о природе и локализации Т. в. Т. в. бывает дифференцнро- вочным, угасательным, запаздывательным.

Т. ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНОЕ(лат. differentia различие) — вид внутреннего Т., проявляющегося в торможении условной реакции на дифференцнровочный раздражитель. Т. д. вырабатывается при систематическом предъявлении раздражителя без сочетания с безусловным раздражителем в ситуации, в которой другие более или менее сходные условные раздражители подкрепляются и вызывают условную реакцию. При этом не- подкрепляемый дифференцировочный раздражитель, который при первых предъявлениях обычно вызывает условную реакцию (генерализация), перестает ее вызывать благодаря выработке Т. д.

Т. ЗАПАЗДЫВАТЕЛЬНОЕ — Т., вырабатываемое путем отставления подкрепления на несколько минут (обычно до трех) от начала действия положительного условного раздражителя. Т. з. характеризует недеятельную фазу запаздывательного условного рефлекса.

Т. ЗАПРЕДЕЛЬНОЕ (ОХРАНИТЕЛЬНОЕ) — по И. П. Павлову, Т. корковых клеток, возникающее на раздражения, превышающие предел их работоспособности, и обеспечивающее тем самым сохранность этих клеток. При значительной силе раздражителя Т. з. может охватить и подкорковые образования. И. П. Павлов считал, что Т. з. сходно с внешним пассивным Т., т. к. возникает сразу, без предварительного обучения.

Т. КОРКОВОЕ — нервный процесс, управляющий механизмами конвергенции к структурным элементам коры и обеспечивающий ее динамический характер. Сведения о собственных тормозных механизмах коры больших полушарий до сих пор остаются весьма фрагментарными из-за трудностей идентификации тормозных элементов как в морфологическом, так и функциональном плане. Считается, что в коре Т. наиболее разнообразно по своим характеристикам (временным, пространственным и химическим) и опосредуется широким набором тормозных интернейронов. Разнообразные тормозные интернейроны входят в состав структурных нейронных модулей коры и заканчиваются не только на телах, но и на дендритах, и даже на начальном сегменте аксона пирамидных клеток. Наиболее вероятными кандидатами в тормозные интернейроны являются звездчатые клетки. Нейрофизиологический анализ позволяет допустить наличие двух основных типов Т. в коре — кратковременного возвратного (преимущественно дендритной локализации) и длительного афферентного (преимущественносоматической локализации). Предполагается, что эти типы Т. могут опосредоваться разными тормозными интернейронами и различными тормозными медиаторами. Т. на пирамидных выходных нейронах коры имеет особое значение, т. к. участвует в формировании эфферентного импульсного залпа. Такое Т. придает корковым влияниям высокую адаптивность в условиях работы целостного мозга.

Т. МОТОНЕЙРОНОВ (лат. motus движение + нейрон) — состоит в активном предотвращении возможности появления чрезмерно частой импульсации в мотонейронах и соответственно в предотвращении пессимального Т. в нервно-мышечных соединениях. Исследование распределения возвратного Т . (см.) среди различных мотонейронов не обнару

жило в нем какой-либо специфичности. Оно наиболее выражено в тех мотонейронах, которые вызывают моторный разряд. Т. снижает частоту потенциалов действия, генерируемых мотонейронами в ответ на синаптическую активацию, затрудняя достижение критического уровня деполяризации, необходимого для генерации потенциалов действия. Это один из видов постсинаптического Т., приводящий к стабилизации активности нервных образований и ограничивающий ее пространственное распространение.

Т. ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ (лат. post- позадн, после чего-либо + греч. synapsis соприкосновение, соединение) — процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов, выделяемых специализированными пре- синаптическими терминалямн. Медиатор, выделяемый пресинаптическими окончаниями, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К + или Сl - , вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозным процесс дополнительного звена — тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозным медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих, в дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Т. РЕТИКУЛЯРНОЕ (лат. reticularis сетчатый) — нервный процесс, развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным Т., развивающимся на мотонейронах. Влияния ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности. По-видимому, в этом случае, так же как и при возвратном Т. мотонейронов, происходит ограничение их активности (см. Т, мотонейронов ). Полагают, что между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системой возвратного Т. через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под тормозящим контролем со стороны других структур. Тормозные влияния со стороны ретикулярной формации без сомнения являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонеиронов.

Т. РЕЦИПРОКНОЕ (лат. reciprocus взаимный) — нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов Т. других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и Т. в ЦНС были продемонстрированы Н. Е. Введенским. Показано, что раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и Т. сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и Т. является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждениях и Т. на одних и тех же нейронах ЦНС.

Т. СИНАПТИЧЕСКОЕ (греч. synapsis соприкосновение, соединение)—нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптиче- скими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозный характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в ЦНС специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941). Данные относительно электрофизио- логических проявлений Т. с., наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний, дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Показано, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозный медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации мембраны он вызывает ее деполяризацию (см. также Ингибитор синаптический ),

Т. ТОНИЧЕСКОЕ (греч. tonos напряжение, тонус)— одна из закономерностей деятельности мозга, заключающаяся в постоянном тоническом тормозном влиянии коры больших полушарий на подкорковые образования, в частности на ретикулярные образования ствола мозга, которое осуществляется по принципу обратной связи. Между корой больших полушарий и нижележащими неспецифическими образованиями существуют двусторонние связи, обеспечивающие саморегуляцйю всей системы. При этом кора больших полушарий оказывает на ретикулярную формацию ствола мозга, таламус и образования лимбической системы преимущественно тормозное влияние, в то время как подкорковые неспецифические структуры — преимущественно активирующее влияние. Взаимодействие активирующих и тормозных влияний между корой больших полушарий и неспецифическими подкорковыми образованиями обеспечивает длительное и стойкое поддержание бодрствующего состояния мозга.

Т. УГАСАТЕЛЬНОЕ — торможение условного рефлекса при применении условного раздражителя без подкрепления. В зависимости от характера предъявления неподкрепляемого условного раздражителя различают следующие виды Т. у.: прерывистое (условный раздражитель применяют многократно с небольшими равными интервалами), сплошное (условный раздражитель действует непрерывно), острое (угашение проводят в течение одного опыта), хроническое (угашение проводят в течение нескольких дней).

Т. ЦЕНТРАЛЬНОЕ — нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Явление центрального торможения было открыто И. М. Сеченовым в 1863 г . (см. Сеченовское торможение ). Согласно современным представлениям Т. ц. объясняется действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гамма-аминомасляную кислоту), которые вызывают на постсннаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами. Выделяют постсинаптическое Т . (см.), связанное с воздействием специфического медиатора на постсинаптическую мембрану нейрона, и пресинаптическое Т . (см.), основанное на деполяризации пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Все виды Т. при условно- рефлекторной деятельности также относятся к центральному Т.

Т. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ОБЩЕЕ — нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывающий почти всю ЦНС, включая центры головного мозга. Общее Т. обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения, при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида Т. впервые было описано И. С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения в определенных группах промежуточных и двигательных нейронов, препятствуя возникновению других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важную роль в создании общего Т. отводят желатинозной субстанции спинного мозга. При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее Т. рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее Т., по-видимому, является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.