Механизм возникновения болезни паркинсона это дисбаланс

Основные признаки болезни Паркинсона это двигательные нарушения: гипокинезия, ригидность, тремор, постуральные расстройства.

Гипокинезия

Гипокинезия характеризуется замедленностью движений (брадикинезия), затруднением инициации движений, неспособностью генерировать адекватное по силе и темпу мышечное усилие (гипометрия), например, при изменении положения тела, быстрым уменьшением амплитуды и скорости при повторяющемся движении (олигокинезия), например, при сжимании и разжимании кисти. Гипокинезия проявляется следующими симптомами:

• Гипомимия (бедность реакции лицевой мимики).
• Редкое мигание.
• Гипофония (тихая речь).
• Микрография (мелкий почерк).
• Брахибазия (укорочением длины шага).
• Ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе).
• Затруднения при вставании со стула, при поворотах в стороны, ходьбе.

• Ригидность

Тремор (дрожание)

Возможны несколько вариантов тремора.

Постуральные рефлексы обеспечивают поддержание равновесия и вертикальное положение тела. Их ослабление или утрата проявляется в нарушении способности удерживать равновесие при изменении положения тела или при ходьбе, что в комбинации с гипокинезией и ригидностью приводит к нарушению ходьбы и падениям. Когда больной инициирует начало ходьбы или пытается изменить направление своего движения, то создается впечатление, что он топчется на месте, все более наклоняясь вперед. При этом он пытается догнать центр тяжести тела мелкими семенящими шажками (пропульсия), что нередко заканчивается падением.

• Характерные нарушения в не двигательной сфере
  • Психические нарушения и нервно-психические расстройства.
    • Депрессия (до 50% случаев БП).
    • Тревога, включая панические атаки.
    • Когнитивные нарушения, деменция (20-80%).
    • Психозы (менее 10% у не леченых больных, и в 15-40% случаев у больных, получающих лечение).
    • Апатия, безразличие, вялость.
    • Делирий.
    • Навязчивые состояния.
    • Патологическое влечение к азартным играм.
    • Патологическое влечение к покупкам в магазине (шопингу).
    • Гиперсексуальность.
    • Пристрастие к еде.
  • Нарушения сна.
    • Инсомния.
    • Дневная сонливость (в 50% случаев).
    • Синдром беспокойных ног.
    • Сонные апноэ.
    • Внезапные засыпания.
    • Яркие сновидения.
  • Вегетативные нарушения.
    • Дисфагия (нарушение глотания) и ощущение удушья.
    • Гиперсаливация (повышенное слюнообразование).
    • Нарушения мочеиспускания, такие как ночные мочеиспускания, учащение мочеиспускания.
    • Повышенная потливость.
    • Ортостатическая гипотензия.
    • Сухость во рту.
    • Запоры.
    • Нарушения половых функций.
    • Себорея
    • Ощущение усталости.
    • Двоение зрения, нечеткость зрения.
    • Потеря веса.
  • Чувствительные нарушения.
    • Нарушения обоняния (снижение (гипосмия) или отсутствие (аносмия) обоняния) в 70-100% случаев.
    • Боли в связи с двигательными нарушениями или мышечного характера. Широко распространенный симптом.
    • Парестезии (покалывание, ползание мурашек, онемение, жжение и т. д.).

• Клиника дебюта заболевания

  В основном наблюдается два варианта начала болезни Паркинсона.

  • Начало болезни Паркинсона проявляется исподволь, неврологические проявления асимметричны, обычно начинаются с дрожания (тремора) или неловкости в одной руке (около 20% случаев) или ноге, реже затруднением походки или общей скованностью. Тремор обычно проявляется в одной конечности. Может наблюдаться колебание степени его выраженности. Амплитуда дрожания увеличивается после стрессовых нагрузок и уменьшается после сна. Пациент может отмечать ограничение подвижности при движении в пораженной руке, задевание ногой об пол. Через какое то время осанка становится всё более сутулой и наблюдается укорочение длины шага.
  • Вначале больные часто жалуются на боли в конечностях или спине, мышечные судороги. Некоторые пациенты ощущают болезненность или чувство сжатия, давления в области плеча или икроножной области. Начальные симптомы болезни Паркинсона могут быть неспецифичны и проявляться усталостью, депрессией, нарушениями сна. Характерны также вегетативные нарушения: запоры, ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушения мочеиспускания, нарушения потоотделения, себорейный дерматит.

• Клиническая картина прогрессирования заболевания

  Через несколько месяцев (лет) от начала заболевания тремор может проявиться в конечностях противоположной стороны тела, но асимметрия обычно сохраняется. Тремор также может проявиться в языке, губах, шее, голосовых связках.

  Речь становится монотонной, дисфоничной вплоть до дизартрии (в грубой форме встречается редко).

  Гипокинезия в глотательных мышцах приводит к снижению глотания, что вызывает избыточное накопление слюны в полости рта и в конечном итоге к слюнотечению.

  Развиваются психические нарушения: депрессия более чем в 50% случаев, деменция (в среднем у 15 – 30% больных и в 70 – 80% случаев на поздней стадии заболевания), замедленность психической деятельности (брадифрения) и снижение внимания, острые психотические нарушения (в 25% случаев) в виде зрительных галлюцинаций.

  Психозы часто провоцируются сменой противопаркинсонического препарата или увеличением дозы препарата (лекарственные психозы). Вначале проявляются в виде появления изображений людей или животных на фоне относительно ясного сознания, не носят устрашающего характера, больной сохраняет критику к своему состоянию. По мере прогрессирования галлюцинации приобретают устрашающий характер, критика утрачивается, присоединяются бредовые нарушения. Развивается делирий, дезориентация, психомоторное возбуждение.

Клиническая картина на позднем этапе заболевания

Утрачиваются постуральные рефлексы, что проявляется неустойчивостью походки, падениями. Наблюдается феномен пропульсии — ускорение движения вплоть до перехода на короткий бегущий шаг, чтобы сохранить равновесие в условиях наклона туловища вперед и соответствующего перемещения центра тяжести тела кпереди.

Развивается парадоксальная акинезия (застывание) — внезапная блокада осуществляемого движения, когда больной на некоторое время становится не способен сдвинуться с места.

Иногда наблюдается парадоксальная кинезия — больной, с трудом передвигающийся самостоятельно, легко всходит по лестнице или идет по нарисованной линии.

Возникают периоды декомпенсации длительностью до нескольких недель. Основные причины декомпенсации: отмена или резкое снижение дозы противопаркинсонических средств, прием блокаторов дофаминовых рецепторов и седативных средств, общесоматические заболевания, оперативные вмешательства. Клиническая картина декомпенсации складывается из нарастания основных клинических проявлений болезни с развитием обездвиженности, нарушением речи и глотания; появлением спутанности сознания, зрительных галлюцинаций, параноидного бреда, а также признаков вегетативной нестабильности (ортостатическая гипотензия, нарушения сердечного ритма, терморегуляции, потоотделения, мочеиспускания).

• Осложнения
  • Соматические осложнения
    • Бронхопневмония.
    • Уроинфекции.
  • Неврологические осложнения

    Неврологические осложнения собственно болезни Паркинсона обычно рассматриваются вместе с осложнениями терапии, в первую очередь препаратами леводопы.

    Болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое оказывает негативное влияние на двигательную функцию. Развивается постепенно, иногда начинаясь с едва заметного дрожания одной из рук. Тремор — наиболее известный симптом болезни Паркинсона, но узнать расстройство также можно по общей заторможенности человека, жесткости мышц и невнятной речи.

    На ранних стадиях заболевания мимика лица не нарушается, однако позднее становится очевидным присутствие заболевания. Поскольку расстройство прогрессирующее, со временем симптомы усугубляются, особенно если отсутствует лечение.

    Механизм развития болезни Паркинсона, прогноз

    Это неврологическое хроническое заболевание развивается при неправильном функционировании и гибели нервных клеток мозга — нейронов. В первую очередь повреждаются нейроны в области мозга, называемой черной субстанцией. Некоторые из умирающих нейронов вырабатывают дофамин — химическое вещество, посылающее в мозг импульсы, контролирующие движения и функцию координации. По мере развития болезни количество вырабатываемого дофамина уменьшается, а больной теряет способность контролировать собственные движения. Существует определенный период от момента начала заболевания и до появления его первых симптомов. У каждого пациента этот период отличается и зависит от таких факторов:

    • возраст;
    • состояние нервной системы в процессе лечения;
    • условия жизни;
    • возможность заниматься лечебной физкультурой и другими практиками, улучшающими координацию и тонус мышц;
    • время начала заболевания.

    Эти тельца встречаются не только в серединной части мозга, но и в его стволе, а также в обонятельных луковицах. Несмотря на то, что эти участки мозга не относятся к моторным, они тоже важны, поскольку регулируют ощущение запахов и процесса сна. Присутствие телец Леви в этих участках мозга вполне объясняет немоторные симптомы, которые сопровождают некоторых пациентов с диагнозом болезнь Паркинсона. В кишечнике также имеются дофаминовые клетки, вырождающиеся и приводящие к возникновению желудочно-кишечных симптомов, тоже являющихся частью симптоматической картины БП.

    Прогноз при болезни Паркинсона

    Несмотря на то, что полностью излечить болезнь Паркинсона невозможно, правильно построенная схема лечения может позволить пациенту прожить достаточно долгое время. Известны случаи, когда люди с болезнью Паркинсона доживали до глубокой старости. В редких случаях показано хирургическое вмешательство с целью определения точного расположения поврежденного участка мозга, вызывающего симптомы.

    В США общее количество больных этим недугом составляет один миллион человек.

    История открытия и исследования болезни Паркинсона

    Мировая медицина содержит упоминания о данном расстройстве еще со времен Древнего Египта. Кроме того, описания схожих заболеваний встречаются в трудах Галена, Библии, аюрведических медицинских трактатах.

    Современным представлением о болезни мир обязан английскому медику Джеймсу Паркинсону, описавшему в своем эссе шесть случаев паралича, сопровождаемого дрожанием конечностей. Среди прочих симптомов Паркинсон выделил нарушение походки и осанки, снижение мышечного тонуса, а также тремор конечностей даже в состоянии покоя. Характерной особенностью заболевания было то, что со временем симптомы не исчезали, а прогрессировали.

    В те годы единственными средствами лечения являлись антихолинергики и хирургическое вмешательство. Препарат леводопа впервые был синтезирован в 1911 году Казимиром Функом, но получал мало внимания вплоть до середины 20 века. Леводопу включили в клиническую практику в 1967 году, это введение стало новой вехой в лечении болезни Паркинсона. К концу 80-х годов наиболее эффективным было признано лечение с помощью глубокой стимуляции мозга.

    Причины болезни Паркинсона, факторы риска

    При болезни Паркинсона некоторые нервные клетки (нейроны) в головном мозге постепенно разрушаются или погибают. Многие симптомы обусловлены потерей нейронов, которые производят химическое вещество под названием дофамин, или, как его именуют реже, допамин. Когда уровень дофамина уменьшается, активность мозга становится аномальной, а затем появляются первые признаки болезни Паркинсона.

    Причина болезни Паркинсона неизвестна, но существует несколько факторов, оказывающих наиболее весомое влияние на начало заболевания.

    Эти факторы таковы:

    Некоторые вариации дефектных генов увеличивают риск развития этого расстройства.

    2. Экологические факторы.

    Воздействие некоторых токсинов или факторов внешней среды может увеличить риск в пожилом возрасте.

    Исследователи также отметили, что ряд изменений, происходящих в мозге людей, страдающих болезнью Паркинсона, не поддается определенному объяснению, например:

    • присутствие телец Леви. Скопление специфических веществ в клетках головного мозга, или телец Леви, — наиболее важный и массовый фактор риска.

    В данных тельцах содержится альфа-синуклеин. Он содержится в некоторых органах, например, кишечнике, участках мозга.

    Паркинсонизм можно условно разделить на четыре подтипа, в зависимости от происхождения:

    - первичный, или идиопатический;

  • вторичный, или приобретенный;
  • наследственный;
  • множественная системная дегенерация.

  Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной формой паркинсонизма и, как правило, определяется как первичный паркинсонизм, что означает паркинсонизм без внешне идентифицируемой причины.

  В последние годы были обнаружены некоторые гены, непосредственно связанные с некоторыми случаями болезни Паркинсона. В определенном смысле открытие противоречит определению болезни Паркинсона как ненаследственного заболевания, поскольку последние данные позволяют предположить наличие семейных форм недуга.

  Симптомы Болезни Паркинсона. Виды нарушений при болезни Паркинсона и их признаки

  Болезнь Паркинсона вызывает комплексное нарушение деятельности мышц вследствие нарушения уже описанного механизма связи мозговых нейронов и мышц. Среди прочих симптомов особенно тяжелыми являются психоневрологические нарушения (настроение, поведение, изменение хода мыслей, нарушение степени изучения окружающего мира), а также сенсорные нарушения.

  Больные часто страдают от дисбаланса сна и бодрствования. Существует также целый перечень немоторных симптомов, предшествующих развитию двигательной дисфункции.

  Двигательные нарушения

  Основные симптомы данной категории это:

  • тремор;
  • ригидность мышц;
  • постуральная неустойчивость;
  • замедленность движений.

  Тремор является наиболее очевидным и хорошо известным симптомом. Он же относится к самым распространенным признакам БП, хотя примерно 30% людей с болезнью Паркинсона на начальных стадиях развития заболевания не имеют его. Иногда происходит так, что тремор проявляется только в период бодрствования, а во время сна отсутствует. Первоначально он возникает лишь в одной конечности, а позднее — в обеих.

  Частота тремора составляет 4-6 циклов в секунду. Характерной особенностью БП является дрожание руки со смыканием большого и указательного пальца с совершением круговых движений.

  Гипокинезия (замедленность движений) является еще одним характерным симптомом БП. Основные неудобства этого симптома связаны с нарушением привычного процесса самообслуживания — даже простые бытовые манипуляции пациентам выполнять сложно, на них уходит втрое больше времени, тяжело создать синхронность между последовательными движениями.

  Брадикинезия (замедление содружественных движений, вызванное центральным поражением бледного шара – одного из участков мозга) обычно проявляется на самых ранних стадиях болезни Паркинсона. Чтобы одеться, пациентам необходима посторонняя помощь. Брадикинезия протекает неодинаково для разных типов движений, может меняться в зависимости от активности и эмоционального состояния субъекта.

  Жесткость мышц — это усиление мышечного тонуса, вызванное постоянным сокращением мышц. Может быть равномерной или прерывистой. Жесткость мышц напрямую связана с появлением боли в суставах, и этот симптом так же является одним из первых. На ранних стадиях болезни Паркинсона жесткость часто асимметрична, первыми задействуются мышцы плеча и шеи, а затем лица и конечностей. При прогрессировании симптома значительно ограничивается способность пациента к движению.

  Ортостатическая неустойчивость характерна для поздних стадий заболевания. Симптомы приводят к нарушению равновесия и частым падениям. Грозит переломами костей. Часто симптом отсутствует у молодых пациентов с болезнью Паркинсона. Примерно 40% больных систематически теряют равновесие и падают, около 10% - падают примерно раз в неделю, причем чем выше вес, тем чаще происходят падения.

  Другие моторные симптомы это:

  • семенящая походка (быстрое движение вперед с сутулой спиной и подсогнутыми ногами);
  • расстройство речи;
  • нарушение процесса глотания;
  • одно и то же выражение лица (гримаса, маска);
  • изменение почерка.

  Психоневрологические нарушения

  Болезнь Паркинсона может вызвать психоневрологические нарушения различной интенсивности: от легких до самых тяжелых. К таким нарушениям относятся: речевые, когнитивные, поведенческие, а также расстройства поведения и мышления.

  Когнитивные нарушения могут возникать на ранних стадиях заболевания, иногда до постановки диагноза, а также вследствие длительности заболевания и отсутствия лечения.

  Наиболее распространенным когнитивным нарушением является исполнительная дисфункция, в частности:

  • проблемы с планированием;
  • нарушение способностей к абстрактному мышлению;
  • нарушение рабочей памяти;
  • сложности при ориентации в пространстве.

  Больным тяжело распознать лица знакомых или воспроизвести уже ранее изученную информацию. Скорость обработки информации замедляется, причем по мере прогрессирования болезни пациентам становится всё сложнее обрабатывать новую информацию. Имеют место колебания внимания: время от времени пациенты могут сконцентрироваться на чем-либо, кроме того, присутствует нарушение зрительно-пространственной ориентации (сложно воспроизвести на бумаге простой рисунок, продолжить линию и т.д.).

  У людей с БП в 2-6 раз чаще развивается деменция. Симптомы деменции еще более ухудшают качество жизни, кроме того, у таких субъектов возрастает необходимость в помощи со стороны.

  Симптомы изменения настроения и поведения:

  • депрессия;
  • апатия;
  • тревожность;
  • паника;
  • подозрительность;
  • мания преследования;
  • нарушения сна;
  • кошмары;
  • бессонница;
  • слишком продолжительный сон.

  Деменция при болезни Паркинсона сопровождается такими симптомами:

  • состояние безразличия;
  • тихая, невнятная речь;
  • чрезмерная жажда или неконтролируемое желание есть;
  • часто присутствует компульсивное переедание (поглощение большого количества разной, часто несочетаемой пищи);
  • обжорство;
  • анорексия;
  • игромания;
  • гипертрофированная сексуальность;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • навязчивое состояние.

  Анатомические нарушения

  Базальные ганглии — это группа мозговых структур, иннервированных дофаминергической системой. Эти участки являются наиболее серьезно пострадавшими областями мозга при болезни Паркинсона. Наиболее повреждается черная субстанция, а именно вентральная или передняя её часть. Около 70% клеток отмирают при патологических процессах, происходящих при болезни.

  На стволе головного мозга наблюдаются макроскопические изменения: потеря нейронов сопровождается уменьшением нейромеланиновой пигментации черной субстанции и голубого пятна. Гистопатология обычно показывает потерю нейронов и наличие телец Леви в оставшихся нервных клетках.

  Потеря нейронов сопровождается гибелью астроцитов, звездообразных глиальных клеток, а также активацией микроглии.

  Существует предположение относительно механизмов, путем которых нейроны гибнут. Одна из теорий заключается в аномальном накоплении альфа-синуклеина в поврежденных клетках. Этот нерастворимый белок скапливается внутри нейронов, образуя тельца Леви. Тельца Леви сначала появляются в обонятельной луковице и продолговатом мозге, на таком этапе болезнь Паркинсона протекает бессимптомно. Позже поражается черная субстанция, средний мозг и базальные отделы лобной доли мозга, а на последней стадии — неокортекс. Все перечисленные участки мозга являются основными местами дегенерации нейронов при болезни Паркинсона.

  Другие механизмы клеточной смерти — протеосомальная дисфункция и системная лизосомальная дисфункция, а также снижение активности митохондрий. Процессы могут быть связаны с окислительным стрессом, агрегацией белков и гибелью нейронов, но их механизмы до конца не изучены.

  Лечение болезни Паркинсона, реабилитация, паллиативная помощь

  Эффективного метода лечения болезни Паркинсона не существует, однако доступные лекарственные препараты, а также хирургические вмешательства могут обеспечить эффективное управление симптомами.

  Леводопа

  Основным классом веществ, пригодных для лечения двигательных симптомов, является Леводопа (обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы или ингибитором COMT, который не проникает через гематоэнцефалический барьер), а также агонисты дофамина и ингибиторы МАО-В.

  Стадия заболевания определяет, какая группа лекарственных препаратов будет наиболее полезна пациенту. Основных этапов болезни два: начальная стадия, при которой уже имеется некоторая степень недееспособности, и продвинутая стадия, при которой появляются явные двигательные нарушения и недееспособность.

  Лечение начальной стадии болезни Паркинсона ставит перед собой цель контроля симптомов и побочных эффектов, возникающих вследствие приема препаратов.

  На втором этапе лечения цель заключается в том, чтобы уменьшить интенсивность существующих симптомов или управлять ими. Когда приема лекарственных препаратов становится недостаточно для управления состоянием пациента, рекомендуется хирургическое лечение — глубокая стимуляция мозга.

  На заключительных стадиях заболевания показана лишь паллиативная помощь и качественный уход за пациентом.

  Леводопа — наиболее эффективное средство лечения болезни Паркинсона, используемое более 30 лет. Составляющие препарата превращаются в дофамин в дофаминергических нейронах.

  Поскольку моторные симптомы вызываются отсутствием дофамина в черной субстанции, введение Леводопы временно устраняет или уменьшает моторные симптомы.

  Агонисты дофамина

  Препараты, называемые агонистами дофамина, обладают эффектом, аналогичным эффекту Леводопы. Первоначально агонисты дофамина применялись по отношению к пациентам с вторичными симптомами, сейчас они используются как отдельный препарат в качестве средства начальной терапии.

  • облегчают проявления двигательных осложнений;
  • улучшают функцию ориентации в пространстве.

  К наиболее распространенным средствам этой категории относятся: бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, пирибедил, каберголин, апоморфин и лизурид.

  Возможные побочные эффекты:

  • сонливость;
  • бессонница;
  • галлюцинации;
  • тошнота;
  • запоры.

  Иногда побочные эффекты проявляются даже при назначении минимальной клинически эффективной дозы, что является поводом найти другое лекарство. По сравнению с Леводопой агонисты дофамина задерживают моторные осложнения, но менее эффективны для контроля симптомов. Их применение оправдано в течение нескольких первых лет заболевания. Данные препараты подходят для контроля компульсивной сексуальной активности, переедания, игромании и шопоголизма.

  Хирургическое лечение

  Хирургическое лечение подразумевает прямое воздействие на мозг при помощи электродов (стереотаксическая хирургия).

  Реабилитация при болезни Паркинсона

  • регулярные физические упражнения;
  • физиотерапия;
  • растяжка;
  • методы релаксации (дыхательные практики, йога);
  • ритмическая гимнастика;
  • диафрагмальное дыхание;
  • массаж;
  • иглотерапия;
  • логопедические занятия (для улучшения дикции и четкости речи).

  Паллиативная помощь

  Паллиативная помощь — это специализированная медицинская помощь для людей, страдающих тяжелыми заболеваниями, в том числе болезнью Паркинсона. Целью этой помощи является улучшение качества жизни человека, страдающего от болезни, а также членов его семьи. Специалисты по паллиативной помощи могут помочь облегчить физические симптомы, а также оказать помощь в том, чтобы справиться с эмоциональными факторами, такими как депрессия из-за потери функциональности и лишения рабочего места, страхи и экзистенциальные кризисы.

  Разработан тест, который может определить рак на 4 года раньше

  Несмотря на то, что болезнь Паркинсона известна более 200 лет, причины ее возникновения изучаются до сих пор. Факторы, ее вызывающие могут быть как наследственными, так и внешними. Сама болезнь развивается из-за накопления в нервной ткани патологического белка: альфа-синуклеина. Этот белок провоцирует гибель нервных клеток, вырабатывающих дофамин.

  1. Причины возникновения болезни Паркинсона
     • Факторы среды
  2. Механизмы развития болезни Паркинсона
  3. Лечение болезни Паркинсона
     • Лекарственная терапия
     • Немедикаментозная терапия
  4. Выводы

  Причины возникновения болезни Паркинсона

  Наследственные формы болезни составляют примерно 10-15% всех случаев и вызваны мутациями генов, отвечающих за кодирование альфа-синуклеина. Белок с неправильной структурой вызывает гибель нейронов. Такие формы болезни Паркинсона проявляются довольно рано: в 20-40 лет, и обычно не сопровождаются деменцией.

  
  Альфа-синуклеин, вызывающий гибель нервных клеток, в норме составляет примерно 1% всех белков головного мозга. При наследственных формах болезни, параметры этого белка нарушены изначально. Но изменения могут возникнуть и под влиянием внешних факторов: тогда альфа-синуклеин начинает собираться в нейротоксичные конгломераты. Под их действием погибают дофаминэргические (вырабатывающие дофамин и использующие его как нейромедиатор) нейроны. Когда их остается критично мало, развиваются клинические проявления болезни.

  Внешними факторами, провоцирующими возникновение болезни Паркинсона, могут быть:

  • нейротоксины, в частности, пестициды и инсектициды (а вот курение и кофе, наоборот, предупреждают развитие болезни);
  • прионная теория: патологические формы альфа-синуклеина могут передаваться от нейрона к нейрону по синаптическим контактам, причем в эксперименте они поражают и пересаженные заведомо здоровые нервные клетки;
  • черепно-мозговые травмы: хотя бы одна травма с потерей сознания достоверно увеличивает риск развития болезни Паркинсона;
  • возраст: снижается активность внутренних защитных систем, которые в норме ликвидируют патологически измененные белковые конструкции.

  Механизмы развития болезни Паркинсона

  
  Черная субстанция, в которой находятся дофаминэргические нейроны – это часть древнего отдела мозга, отвечающего за движения. Причем настолько древнего, что контролирует только бессознательную двигательную активность, которая, в принципе, определяет любое движение. Например, чтобы сделать шаг, нужно изменить положение туловища и рук так, чтобы центр тяжести сместился в сторону опорной ноги. И только после этих бессознательных движений можно, наконец, оторвать вторую ногу от пола и перенести ее вперед. Параллельно (и, опять же бессознательно) передвигая центр тяжести. Именно этим и занимаются нервные пути, включающие в себя черную субстанцию: планированием движения, регуляцией его направления, амплитуды и скорости.

  А теперь представьте, что большая часть нервных клеток, контролирующих эти самые глубинные, неосознаваемые движения, погибла. Помните анекдот про сороконожку, которая задумалась о том, как же она перебирает ногами, и в результате не смогла сделать ни шага? Если бы страдающие болезнью Паркинсона понимали физиологические механизмы, вызвавшие их состояние, этот анекдот определенно не казался бы смешным.

  Кроме черной субстанции, болезнь поражает и ядра блуждающего нерва, важнейшую часть вегетативной нервной системы, и некоторые другие отделы мозга. Эти механизмы и определяют классическую триаду симптомов болезни: повышенный тонус (ригидность) мышц, гипокинезия (обеднение движений), тремор. Плюс эмоциональные нарушения, вызванные недостатком дофамина, и вегетативные проблемы.

  Лечение болезни Паркинсона

  В прошлом веке считали, что назначать терапию нужно лишь тогда, когда двигательные нарушения начинают активно мешать пациенту, нарушая жизнедеятельность. Сейчас полагают, что лечить нужно начинать как можно раньше. Идеальным было бы лечение защищающее нейроны от токсичного действия альфа-синуклеина, и работа в этом направлении активно ведется. Но пока доказано эффективных средств нет, идут экспериментальные и клинические испытания. Терапия болезни Паркинсона остается исключительно симптоматической, но раннее назначение лекарств, компенсирующих недостаток дофамина, помогает поддерживать нейрохимический баланс, дольше сохраняя работоспособность нервной системы.

  
  

  Мы не будем подробно останавливаться на этих аспектах лечения. Антипаркинсонические препараты любой фармакологической группы имеют довольно серьезные побочные эффекты, поэтому назначать их и подбирать дозировку должен исключительно врач. Нужно иметь в виду, что эффект от лечения накопительный и становится виден через несколько недель после его начала. Поэтому не нужно ожидать мгновенного улучшения.

  Основные группы средств, которые используются для лечения болезни Паркинсона:

  • препараты леводопы – предшественника дофамина, способного проникать через гематоэнцефалический барьер: считаются классикой, но со временем вызывают привыкание, теряя эффективность, и имеют множество побочных эффектов;
  • агонисты дофаминовых рецепторов: стимулируют дофаминовые рецепторы в обход гибнущих нейронов;
  • ингибиотры моноаминооксидазы: увеличивают количество дофамина в синапсах (контактах между нейронами);
  • ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы: позволяют уменьшить дозу леводопы и удлинить ее действие;
  • препараты амантадина: имеют мягкое амфетаминоподобное и антихолинэргическое действие.

  Кроме коррекции двигательных нарушений, обращают внимание и на терапию вегетативных расстройств.

  • Реабилитация после эндопротезирования тазобедренного сустава
  • Симптомы и признаки болезни Альцгеймера
  • Постуральная неустойчивость: когда тело живет своей жизнью

  
  

  Немедикаментозные методы лечения болезни Паркинсона направлены на улучшение двигательных и когнитивных (познавательных) функций.

  
  Так как на фоне снижения количества дофамина у пациентов часто возникает депрессия, становится необходима психотерапия (особенно, если уже были назначены антидепрессанты).

  Лечебная гимнастика не уменьшает проявления болезни, но помогает к ним адаптироваться и дольше сохранить двигательную активность. Кроме того, упражнения активируют нейропластические изменения, при которых функции пораженных отделов частично принимают на себя другие участки мозга: это замедляет дегенерацию.

  Дыхательная гимнастика нужна для того чтобы предупредить застойные явления в легких на фоне гипокинезии.

  Массаж используется для расслабления мышц и помогает уменьшить болевой синдром.

  Физиотерапия помогает снизить гипертонус, оказывает общетонизирующее действие.

  
  В домашних условиях для сохранения когнитивных функций полезно читать и заучивать стихи, учить иностранные языки решать головоломки, кроссворды, даже смотреть и обсуждать новости.

  
  Не только на когнитивные функции, но и на состояние больного очень хорошо действуют занятия, связанные с творческим самовыражением: вязание, вышивка, резьба по дереву, плетение, лепка из глины и тому подобная ручная работа. Чем раньше она предложена, на тем больший срок оттягивается возникновение грубых двигательных нарушений. Занятия должны быть регулярными (несколько раз в неделю) и постоянными: проводиться как минимум несколько месяцев подряд, а лучше на протяжении всей жизни.

  Выводы

  Несмотря на то, что лечение болезни Паркинсона остается симптоматическим – то есть направлено не на причину, а на проявления заболевания – чем раньше начата терапия, тем дольше удается сохранить двигательные и познавательные функции центральной нервной системы. Кроме медикаментов, очень важное значение имеют нелекарственные средства: дыхательная и лечебная гимнастика, тренировки внимания и памяти, трудотерапия (хобби). Чем активней и разнообразней занятия, в которые вовлекается пациент, тем дольше удается избежать дегенерации и деменции.