Механизмы регуляции нервный гуморальный и миогенный

В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ. а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их. б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение. в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы: а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от них постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов кожи, внутренних органов, мышц -адренергические синапсы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены. К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов: 1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. Ими являются барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы. 2. Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц. Их постганглионарные окончания являются холинэргическими. 3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов -адренергические синапсы. Такие нервы идут к сосудам легких, печени, селезенки. 4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, т.е. афферентных нервных волокон. Такое расширение называется антидромным или обратным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.

а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО₂ и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.

в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в 1851 г. К.Бернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от них постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов кожи, внутренних органов, мышц -адренергические синапсы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. Ими являются барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2. Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц. Их постганглионарные окончания являются холинэргическими.

3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов -адренергические синапсы. Такие нервы идут к сосудам легких, печени, селезенки.

4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, т.е. афферентных нервных волокон. Такое расширение называется антидромным или обратным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Организм людей – это уникальная по своему развитию и контролю система, в которой каждой клетке отведено свое место и роль. В процессе эволюции она непрерывно усложнялась, чтобы добиться преимуществ над остальными представителями природы. Так, гуморальная регуляция – с помощью жидких сред, уже не справлялась со своими обязанностями. Возникла нервная регуляция – с множеством промежуточных нейронов и отдаленных центров контроля. Однако, обе они тесно взаимодействуют для достижения жизненных целей – обеспечения постоянства и безопасности внутренней среды.

Особенности гуморальной регуляции

Механизм гуморальной регуляции функций организма осуществляется с помощью специфических химических соединений – биологических веществ. Они поступают в жидкие среды – кровь, а также лимфу, затем перемещаются к тканям и внутренним структурам. Ведущая роль при этом, безусловно, принадлежит гормонам.

Их вырабатывают особые структурные единицы – железы внутренней секреции. Как правило, они локализуют вдали от контролируемого органа. При этом благодаря гуморальной регуляции осуществляется воздействие сразу на несколько зон организма. К примеру, половое созревание, пищеварение, рост.

Тем не менее, возможности гуморальной регуляции в организме человека ограничены. Ведь она воздействует сравнительно медленно – требуется выработка химических соединений, их поступление в русло крови и достижение подконтрольной области. Действие гормона продолжительное, оно не прекращается даже при значительном снижении его концентрации. В этом основная особенность эндокринной регуляции, что актуально для сохранения постоянства внутренней среды.

В чем же суть гуморальной регуляции, можно понять на примере роста человека. По мере развития плода и формирования внутренних желез секреции, начинается выработка биологических веществ для правильного телосложения. Если гормонов в крови много – вырастет гигант, тогда как при их низкой концентрации – карлик. Приемлемый рост обеспечивается тщательно выверенным самой природой соотношением количества гормона.

То же самое можно отнести к каждой функциональной деятельности – для пищеварения это инсулин, для движения и скорости реакции – адреналин и норадреналин, для репродуктивной деятельности – половые гормоны. Все, даже самые мелкие и, на первый взгляд, незначительные изменения в организме людей, находятся под строгим гуморальным контролем.

Особенности нервной регуляции

В процессе эволюции нервная регуляция сформировалась позже – к этому были необходимы предпосылки. Так, по мнению специалистов, живым единицам уже стало не хватать только гуморальных связей между клетками. Ведь требовалось быстрее передавать получаемую информацию и реагировать на внешние и внутренние угрозы.

У людей все этапы нервной регуляции осуществляются с помощью центральных структур – головного мозга с подкорковыми ядрами, а также периферических образований – нервных сплетений. К примеру, человек опаздывает на работу и видит приближение подходящей ему электрички. Его мозг просчитывает, какое время необходимо для достижения платформы и отдает команды дыхательной, сердечнососудистой системе, а также мышцам конечностей. В итоге опаздывающий человек успевает добежать и впрыгнуть в вагон электрички.

Только нервной регуляцией, конечно, не обойтись. Она отличается нейрогуморальной направленностью. Ведь, требуется и выработка гормонов, и их влияние на функциональные возможности людей.

Взаимодействие систем

Все разнообразие механизмов регуляции функциональной активности человеческого организма специалисты традиционно классифицируют на нервные, а также гуморальные процессы. Тогда как они практически неотделимы и составляют единую систему. Ее задача – обеспечение постоянства внутренней среды организма. Благодаря этому люди приспосабливаются к изменениям извне, и вид получает возможность сохраняться в природе.

И нервный, и гуморальный механизм имеют разнообразные связи на всех уровнях функционирования мозговых центров, а также при передаче сигнальной информации к контролируемым структурам. Так, регуляция функций в организме осуществляется в большинстве случаев с помощью рефлекторной дуги, в которой взаимосвязь между сигнальными молекулами осуществляется посредством гуморальных факторов. В таком качестве выступают нейромедиаторы – особые химические соединения. Именно они корректируют восприимчивость рецепторов и их функциональные возможности.

Однако, гуморальная регуляция организма находится под контролем головного мозга. Он может запускать или замедлять выделение гормонов. Как правило, эти процессы между кровью и мозгом осуществляются на бессознательном уровне. Особенно в дыхательной, пищеварительной, сердечнососудистой системах. В ряде ситуаций требуется сознательный контроль – к примеру, быстро добежать на работу, чтобы не опоздать. Именно в том, как взаимодействуют нервная и гуморальная регуляции, и заключается их единство и эффективность.

Различия

Несмотря на явную взаимосвязь механизмов нервной, а также гуморальной регуляции, на уровне биологической и морфофункциональной единицы они имеют различия. В большинстве своем их разделяют по свойствам:

нервная регуляция в отличие, от гуморальной, целенаправленная – импульс перемещается в строго предназначенную зону;
гуморальный сигнал – с током крови распространяется по всему организму, а реакция тканей зависит от присутствия молекулярных рецепторов;
скорость сигналов выше по нервному волокну, а не в жидких средах организма;
время сохранения сигнала в нервной системе короткое, поэтому и реакция контролируемого органа быстрая, тогда как концентрация гормонов сохраняется продолжительный период;
изученность нервной регуляции лучше, поскольку она поддается регистрации инструментальными аппаратами, а исследование гуморальных функций затрудненно обширностью подчиненных тканей.

Результатом, как отличий, так и сходства гуморальных и нервных механизмов контроля деятельности внутренних органов является целостность человека, как биологической единицы. Преимущества одной системы компенсируют возможные недочеты другой, однако, ведущая роль принадлежит, все же высшей нервной регуляции.

Гуморальные железы

Внутренние органы, которые выделяют гормональные вещества, локализуются у людей в разных частях тела. Благодаря этому они прицельнее осуществляют гуморальную регуляцию. Так, в основании полушарий головного мозга расположен гипофиз. Сам по себе небольшого размера, он выделяет крайне важные для человека биологически активные соединения. К примеру, гормон роста.

Тогда как контроль концентрации в русле крови возложен на инсулин. Его выделяют особые клетки в ткани поджелудочной железы. При его малом количестве формируется тяжелое своими осложнениями заболевание – диабет.

Двойственное влияние оказывают на организм человека гормоны щитовидной железы. При их чрезмерном выделении развивается гипертиреоз, а при дефиците гипотиреоз. Оба расстройства негативно отражаются на деятельности остальных внутренних органов, а у детей – на интеллектуальном и физическом развитии.

Другими железами гуморальной регуляции являются – паращитовидные клетки, надпочечники, вилочковое образование, а также половые структуры – яичники и яички. Все они тесно взаимодействуют между собой и с центральной нервной системой. Это позволяет человеку адаптироваться и к внутренним изменениям – в периоды полового созревания/угасания, и к внешним факторам – плохая экология, неправильное питание, интоксикации. При сбое в работе гуморальных механизмов, будет наблюдаться усиление работы нервных клеток. При исчерпании компенсаторных возможностей – возникнут различные болезни.

Патологии

Влияние тесной взаимосвязи нервной регуляции с гуморальным контролем человек ощущает на себе лучше всего в непривычных для него условиях – когда требуется приложить больше усилий для выполнения поставленных задач. К примеру, в случае пожара при высокой загазованности воздуха, нагрузка возрастает на дыхательную, а также сердечнососудистую системы. Организм при возрастании концентрации углекислого газа, старается его компенсировать. Если же это не удается, появляются такие заболевания, как бронхит, астма, фарингит хронического течения.

Патологические состояния в сердечной мышце – это часто результат сбоя в выделении гормонов надпочечников, адреналина с норадреналином. При их колебаниях в кровяном русле возникают различные сердечные аритмии, тахикардии, а затем и сердечная недостаточность. Нервная регуляция далеко не всегда справляется с защитной функцией, ведь гормоны длительное время могут сохранять свое влияние на сердце.

Хорошо изучены патологии щитовидной железы. Они приводят к изменениям в обменных процессах. От их концентрации напрямую зависит потребление тканями кислорода. Если их много, то температура тела повышается, усвоение питательных веществ ускоряется, рост тела усиливается. Все эти симптомы характерны для гипертиреоза. Тогда как при замедлении поступления гормонов возникает микседема – повышение массы, тела, апатия, снижение обменных процессов и температуры.

Тяжело протекают патологии репродуктивной системы, если в основе лежат сбои гормонального фона. К примеру, изменяется характер волосяного покрова, телосложения, модуляции голоса, способность к размножению.

Прогноз при заболеваниях гуморального характера во многом будет определен своевременностью обращения человека за медицинской помощью и грамотностью подбора гормональной терапии. В большинстве случаев врачам удается достичь положительных результатов в борьбе за восстановление адекватной регуляции внутренних органов.

Теория по нормальной физиологии: Регуляция тонуса кровеносных сосудов. Рассматриваются механизмы, влияющие на тонус сосудов.

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.

Местные механизмы регуляции:

всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный — базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.

Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.

Тонус сосудов

Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.

Компоненты тонуса:

базальный тонус,
гуморальный,
центральный (нейрогенный).

Механизмы регуляции тонуса сосудов:

Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, — это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.

Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.

К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:

миогенный,
метаболический.

миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК:
- при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
- таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.

продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.

Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.

нервные (рефлекторные),
гуморальные.

Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:

вазоконстрикторы — сосудосуживающие нервы,
вазодилататоры — сосудорасширяющие нервы.

Вазоконстрикторы

Все вазоконстрикторы — это нервы симпатические адренергические.
Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) — повышенный тонус.

Вазодилататоры

Парасимпатические холинэргические нервы:
- chorda tympani — барабанная струна — расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
- n. lingualis — язычный нерв — расширяет сосуды языка;
- n. glossopharingeus — языкоглоточный — расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
- n. pelvicus — тазовый — расширяет сосуды одноименной области.
Симпатические нервы:
- холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
- адренергические — сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
Заднекорешковые чувствительные нервы — расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор — АХ).

расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).

Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).

Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.

После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.

СДЦ состоит из 2-х отделов:

прессорный отдел,
депрессорный отдел.

Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.

Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.

Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.

К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.

В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.

Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.

Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.

Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.

Сосудистые рефлексы

Сосудистые рефлексы подразделяются на:

собственные и
сопряженные.

Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах ( барорецепторов ).

Данные рецепторы стабилизируют АД.

Различают собственные рефлексы:

прессорные — повышающие пониженное АД,
депрессорные — понижающие повышенное АД.

Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):

дуга аорты,
каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам — аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).

При падении АД — все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс .

осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.

Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.

От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.

Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов :

они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
различают сопряженные рефлексы:
- экстероцептивные — с рецепторов кожи,
- интероцептивные — с внутренних органов.

Гуморальная регуляция

Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. — суживают сосуды .
Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, — ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. — расширяют сосуды .
Вещества двоякого действия — катехоламины:
- альфа — сужение
- бетта — расширение.

Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются , так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются , при взаимодействии с β-адренорецепторами — расширяются . В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.

Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.

Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.

Тонус сосудов:

базальный тонус — тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
тонус покоя — тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
повышенный тонус — импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.

Быстрые, медленные и сверхмедленные механизмы регуляции артериального давления крови.

Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р).

Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный.
Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения).
Кроме того, различают механизмы:

быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,
небыстрого реагирования – минуты, десятки минут,
медленного реагирования – часы, дни.

Регуляция местной геомдинамики.

Базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) –

(а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне).

Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол.

Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз.

(б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне).

Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается.

Примечание: повсеместное расширение артериол может привести к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс).

Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов.
Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.).

Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др.

Другие примеры местной регуляции кровотока:

(2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию).

Нервная регуляция сосудистого тонуса.

Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин). Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиатор норадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию).

Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха). Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% - миогенный тонус).

Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге. Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела.

Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД. Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона). Раздражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови.

Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела. При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается.

(1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!).

(2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке. Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано).

(3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза. Действие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют.

(4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

(1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов). Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке – у человека.

(2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках.

(3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1. Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды. Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках.

(4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками.

оказывают местное (паракринное ) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики).

(1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов.

кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов.

Регуляция системного артериального давления.

главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе. Происходят следующие изменения гемодинамики:

(1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция),

(2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса,

(3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!).
(И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд).

(3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс

(4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия. При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа)

(5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует развитию отека легких.

(6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра).

Механизмы небыстрого реагирования.

К ним относятся миогенные и гуморальные механизмы (смотри выше). Кроме того, подключается еще один механизм – переход жидкости через стенку капилляра, что приводит к изменеию объема циркулирующей крови. Например, при снижении системного АД артериолы рефлекторно суживаются и давление крови в капиллярах уменьшается. Это приводит к уменьшению фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство и наоборот – к увеличению реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляры (объем крови в сосудистой системе увеличивается за счет межклеточной жидкости). При повышении системного АД артериолы рефлекторно расширяются, давление крови в капиллярах увеличивается и происходит усиленная фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство (объем крови в сосудистой системе временно уменьшается).

Механизмы медленного реагирования.

(1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК),

(2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК).

Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный).

Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).

Читайте также: