Миелит отличие от полиомиелита

Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Этиология и патогенез. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого‑либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун‑Секара.

В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликвородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Течение и прогноз. Течение заболевания острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично‑крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов и в связи с этим присоединения вторичной инфекции. Прогноз неблагоприятен также при уросепсисе и сепсисе вследствие пролежней.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости при отсутствии блока делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от симптомов миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена – Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Для опухолей спинного мозга характерно медленное течение, наличие белково‑клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахия возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; если кровоизлияние произошло под оболочки, то возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

Острое поперечное поражение спинного мозга необходимо дифференцировать от острого нарушения спинального кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, часто быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.

Лечение. Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50–100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2–3 нед с постепенным снижением дозы. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.

В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть, применяя антихолинэстеразные препараты; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация мочевого пузыря с промыванием его антисептическими растворами.

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2–4 нед в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглоукалыванию, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм. В дальнейшем рекомендуется санаторно‑курортное лечение.

Полиомиелит. Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне – Медина) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.

Именно здоровые носители и лица с абортивной формой – основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период 7–14 дней, но может длиться и 5 нед.

Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса: типы I, II и III. Вирус может быть выделен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения – через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Местом внедрения вируса может стать глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию.

В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются разнообразные изменения – от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. В пораженных мышцах – нейрогенная атрофия различной степени, увеличение соединительной и жировой тканей.

Клинические проявления. Наблюдаются 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы (в стадии виремии), носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); 3) наличие у многих больных (до 75 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания, могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, однако параличи не развиваются; 4) развитие параличей (в редких случаях).

При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. Вирус может быть выделен. В остальных вариантах течения болезни можно наблюдать предпаралитическую стадию, которая иногда может перейти в стадию параличей.

Улучшение обычно начинается к концу 1‑й недели с момента развития параличей. Как и при других нейрональных поражениях, отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается.

При стволовой форме (полиоэнцефалит) наблюдаются лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани и реже параличи наружных глазных мышц. Возможны головокружение, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров. Очень важно отличить дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе глоточных мышц, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Спорадические случаи надо дифференцировать от миелитов другой этиологии.

У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от острого поперечного миелита и синдрома Гийена– Барре. Однако в первом случае вялые параличи ног сочетаются с разгибательными подошвенными рефлексами, расстройствами чувствительности, утратой контроля над сфинктерами, во втором – парезы локализуются проксимально, распределяются асимметрично, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка, но плеоцитоз обнаруживается редко. Бульбарную форму следует дифференцировать от других форм энцефалитов. Диагноз других форм вирусных энцефалитов обычно зависит от результатов серологических тестов и выделения вирусов.

Причиной смерти обычно бывают дыхательные расстройства при бульбарных формах или восходящих параличах, когда в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Благоприятным признаком является наличие произвольных движении, рефлексов и сокращений мышц, вызываемых стимуляцией нерва в течение 3 нед после развития параличей.

Лечение. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития тяжелых параличей. Можно выделить три категории больных (без респираторных и бульбарных параличей; с респираторными параличами, но без бульбарных; с бульбарными нарушениями) и в зависимости от этого проводить лечение. При лечении больных без дыхательных нарушений показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Люмбальная пункция необходима для диагностических целей, а также она может уменьшить головную боль и боли в спине. Анальгетики и седативные препараты (диазепам) используются для облегчения боли и уменьшения беспокойства. Единственно допустимая форма активности – легкие пассивные движения. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами.

Лечение после развития параличей делится на этапы: 1) в острой стадии при болях и повышенной чувствительности мышц (3–4 нед); 2) в стадии выздоровления при продолжающемся улучшении мышечной силы (6 мес – 2 года); 3) в резидуальной стадии (двигательные расстройства остаются). В острой стадии основная цель – не допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, что может потребовать длительного лечения. Больной должен лежать в мягкой постели, конечности должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены (а не растянуты) при помощи подушек и мешков с песком. При выздоровлении очень важны физические упражнения, которые больной выполняет с посторонней помощью, в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями. В поздних стадиях при наличии контрактур производят тенотомию или другие хирургические вмешательства. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию.

При дыхательной недостаточности иногда в течение недель и даже месяцев необходима ИВЛ.

При бульбарном параличе основная опасность – попадание жидкости и секрета в гортань. Трудности кормления больных усугубляются дисфагией. Важно правильное положение больного (на боку), причем каждые несколько часов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимают на 15°. Эту позу можно менять для ухода или других целей, но ненадолго. Секрет удаляют отсосом. Через 24 ч голодания следует кормить больного через назогастральный зонд.

Профилактика. Все выделения, моча, кал больных могут содержать вирус. Поэтому больных рекомендуется изолировать не менее чем на 6 нед. В фекалиях вирус через 3 нед обнаруживается у 50 % больных и через 5–6 нед – у 25 %. Детей в доме, где есть больной, следует изолировать от других детей на 3 нед после изоляции больного. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Вакцина Сейбина (1–2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1446 | Нарушение авторских прав

Миелит — воспалительное заболевание спинного мозга. До 60-х годов основную угрозу представлял полиомиелит (polios — серый) — воспалительное заболевание с поражением передних рогов спинного мозга, вызываемое специфическим вирусом. Заболевание характеризуется лихорадкой, общим тяжелым состоянием больного, нередко — менингеальным синдромом с развитием периферических параличей конечностей и часто межреберных мышц, диафрагмы, высокой летальностью или частым исходом в инвалидность. Заболевание характеризуется эпидемическим распространением, поражением преимущественно детей.

В настоящее время благодаря массовой вакцинации населения против полиомиелита заболевание встречается крайне редко.

Причина миелита во многих случаях остается невыясненной. Миелит как проявление острого диссеминирован-ного энцефаломиелита может быть результатом воздействия нейротропного вируса, нередко он возникает при экзантемных инфекциях у детей (корь, ветряная оспа) по инфекционно-аллергическому механизму.

В этих случаях заболевание обычно проявляется в конце острого периода. Миелит может возникать при мононук-леозе, листеролезе, бруцеллезе — видимо, как результат непосредственно воздействия соответствующего возбудителя. Аллергический механизм заболевания лежит в основе энцефаломиелита, который бывает осложнением ан-тирабической и противооспенной вакцинации.

Гнойный менингит часто протекает с поражением спинного мозга (менингомиелит). Гнойный процесс любой локализации может сопровождаться гематогенным распространением с осложнением в виде миелита. Описан подострый некротический миелит — особый вариант болезни неизвестной этиологии. Наконец, миелитиче-ский синдром, один или вместе с энцефалопатическим, нередко встречается при раковой интоксикации, хроническом панкреатите, хронической печеночной недостаточности.

Наиболее часто при миелите поражается грудной отдел, особенно нижнегрудной. Заболевание развивается остро или подостро, в большинстве случаев на фоне общеинфекционных проявлений, дебютирует болью в спине, иррадииру-ющей в зоны иннервации корешков соответствующего уровня, — опоясывающая боль. Ниже уровня поражения возникают тяжелые расстройства, связанные с поражением проводников спинного мозга: парезы или параличи ног, которые вначале имеют вялый характер — мышечная гипотония, арефлексия, что связано с функциональным выключением мотонейронов спинного мозга ниже уровня поражения в связи с острой утратой нисходящих из головного мозга настраивающих и управляющих импульсов вследствие перерыва корково-спинального пути (диашиз). В последующем возникает картина спастического паралича.

Расстройства чувствительности ниже уровня поражения при миелите, объясняемые вовлечением спиноталамических путей боковых канатиков и задних канатиков спинного мозга, избавляют больных от болей, связанных с переполнением мочевого пузыря из-за спазма сфинктеров. Переполненный мочевой пузырь может проецироваться до уровня пупка. Быстро развиваются трофические расстройства — пастозность тканей голеней и позиционные пролежни тканей в области пяток, крестца. Присоединяется вторичная инфекция, в том числе мочевая, чему способствуют повторные катетеризации мочевого пузыря, нередко переходящая в сепсис. Прогноз обычно плохой. Необходима укладка больного на специальном матрасе. Применяют глюкокортикоиды в массивных дозах: дексаметазон—до 24 мг/сут, преднизолон — до 1,5—2 мг/кг в сутки, антигистаминные препараты и др., а также антибиотики.

Необходимо особенно тщательно следить за кожей, тазовыми функциями, часто поворачивать больного с миелитом, применять перкуссионный массаж (профилактика пневмонии), проводить УФО мест, подвергающихся позиционному сдавлению. В дальнейшем проводится восстановительное лечение (желательно в спинальном центре).

Следует всегда иметь в виду, что клиническая картина, имитирующая миелит, может возникать в качестве вторичного поражения (сдавления) спинного мозга в результате местного гнойного воспалительного процесса в эпидуральном пространстве (э п и д у р и т), обычно вследствие гематогенной диссеминации из первичного гнойного очага. Также имитировать миелит может травматическое сдавление или повреждение спинного мозга при травме позвоночника, при этом анамнестическое указание на травму иногда отсутствует. Так, например, переломы могут возникать при незначительной травме у лиц с резко избыточной массой и спондилодистрофией любой этиологии (гормональной, при остеохондрозе позвоночника, радиационной и пр.).

Необходима немедленная госпитализация больного с подозрением на миелит, ургентное обследование (КТ, МРТ, миелография) для подтверждения диагноза эпидурита или травматической компрессии спинного мозга. При эпидуритах нижнего грудного и поясничного отделов позвоночника поясничная пункция категорически противопоказана. В ряде случаев необходимо раннее хирургическое вмешательство.

Иногда поперечное поражение спинного мозга вызывается метастатическим поражением позвоночника с деформацией позвонков и/или реактивными изменениями в тканях позвоночного канала (отек, ишемия, венозный стаз и т. п.). Метастатические поражения на начальных стадиях не всегда выявляются рентгенологически, поэтому необходима КТ или МРТ. Диагностическую роль играют общесоматические признаки (сильное похудание, потеря аппетита, землистый цвет кожных покровов, анемия, увеличение СОЭ).

В отличие от миелита, при спинальном инсульте отсутствует в клинической картине нарушение глубокой чувствительности (при нарушении спинального кровообращения в переднем спинальном бассейне) либо поверхностной (в заднем бассейне. Двигательные расстройства обычно не достигают степени паралича и выражены умеренно.

При полиневропатии Гийена — Барре отсутствуют признаки поражения вещества спинного мозга, т. е. патологические рефлексы, проводниковые расстройства чувствительности, задержка мочи.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – это опасное вирусное заболевание вследствие инфицирования человека полиовирусом. Группа высокого риска заболеваемости – дети до 7 лет. Характеризуется высокой контагиозностью (передачей возбудителя через непосредственный контакт или предметы обихода) особенно в межсезонный период. Заражение вирусом вызывает глубокое поражение двигательных клеток серого вещества спинного мозга, что обуславливается необратимыми процессами атрофирования в области спины, верхних и нижних конечностей (спинномозговой паралич). Болезнь классифицируется по МКБ-10 под кодами А80-А80.9 как неизлечимая патология центральной нервной системы.

Вирус полиомиелита, структура вируса, как распространяется, от чего погибает

Возбудитель болезни полиомиелита – вирус P oliovirus hominis. Выделен из организма инфицированного носителя в начале ХХ века. Относится к кишечной группе энтеровирусов (разновидности ЕСНО-вирусы и Коксаки).

Патогенез полиомиелита

Источником инфицирования является больной носитель. Поскольку характеристика болезни чаще всего является практически бессимптомной, или с идентичными легкой простуде признаками недомогания, носитель может не подозревать о существующем заражении.

Заражение полиомиелитом происходит

• фекально-оральным путем — немытые руки, предметы общего использования, пищевые продукты, мухи;
• воздушно-капельный – тесный контакт с вирусоносителем или больным на любой стадии болезни полиомиелит.

Проникновение вируса полиомиелита в здоровый организм происходит через рот. Попадая на слизистую оболочку, вирион начинает активное размножение в области миндалин, кишечнике. Затем бактерия проникает в кровоток и лимфу, парализует функции и разрушает структуру двигательных клеток спинного мозга.

Прогноз выздоровления зависит от иммунной защиты организма инфицированного. При сильно ослабленном иммунитете в 2% случаев последствием перенесенного полиомиелита является вялотекущий паралич нижних конечностей (поражение поясничных позвонков). Грудные и шейные атрофии встречаются редко. Большинство заразившихся людей переносят легкую форму болезни без последствий, приобретают стойкий иммунитет и становятся полностью невосприимчивыми к последующим атакам вируса.

Полиомиелит: у стойчивость возбудителя

Вирион обладает стабильной устойчивостью к внешней среде вне носителя. Зафиксированы случаи активной жизнедеятельности бактерии до 100 суток в воде и до 6 месяцев в фекалиях зараженного человека. Вирион устойчив к воздействию желудочных кислот и не чувствителен к антибиотикам. Резкая смена температурного режима переводит возбудитель в более пассивную стадию, однако случаи инфицирования замороженным вирусом не исключаются.

При нагревании более 50 градусов Цельсия наблюдались необратимые структурные изменения в молекуле до полного разрушения в течение получаса. Температура кипения воды, ультрафиолетовое облучение полностью уничтожают молекулярную активность возбудителя. Дезинфекция хлористыми содержащими растворами деактивирует способность вириона к популяризации.

Заболеваемость полиомиелитом

Вирусной популяризации полиомиелита способствуют климатические условия, образ жизни, постоянное нахождение в социуме, отсутствие нормальных условий медицинского обслуживания. Инфицирование фекально-оральным способом чаще всего происходит через грязное полотенце, не мытые продукты, зараженную воду, использование общих вещей — полотенца, чашки, тарелки или игрушек. Воздушное заражение обуславливается контактом с больным через рукопожатие, разговор, поцелуй.

Клинические симптомы полиомиелита

Степень проявления видимых показателей заболевания полиомиелитом зависит от устойчивости иммунитета ребенка. На развитие болезни также влияет количество находящихся в организме молекул вируса. При слабой иммунной системе после заражения полиомиелитом у детей развивается вирусемия (быстрое проникновение в кровь). Вирион в основном характеризуется поражением клеток ЦНС, однако способен инфицировать легкие, сердце, миндалины.

Период инкубации колеблется от 5 до 14 дней. Временной промежуток зависит от иммунной сопротивляемости, однако уже зараженный носитель является распространителем возбудителя. В период с 7 до 40 дней больным выделяется огромная концентрация вириона вместе с фекалиями.

1. Инаппаратная
   Бессимптомное течение болезни. Период активной выработки организмом иммунной защиты к вирусу. В это время вирион полиомиелита можно обнаружить только в лабораторных анализах при выделении антител.
2. Висцеральная (абортивная) – первый этап болезни (1-3 дня)
   Наиболее распространенная классификация – до 80% больных. Проходит под обычными простудными симптомами: боль в голове, насморк, вялость, отсутствие аппетита, кашель и субфебрильная температура тела. Заканчивается через недели, обычно прогноз благоприятный.
3. Поражение ЦНС
   Болезнь осложняется наступлением дефектного атрофирования у 50% больных.
4. Непаралитическая
   Характерна проявлением более выраженных симптомов висцеральной классификации. Диагностировать полиомиелит можно по наличию миненгиальных проявлений – отсутствие или затрудненность двигательной реакции затылочных мышц, резкая боль в голове. Процесс выздоровления занимает около месяца, осложнений в виде паралича не наблюдалось.
5. Паралитическая (появление 4-6 день заболевания)
   Отмечается быстрое нарастание признаков болезни, состояние больного ухудшается. Поражение ЦНС характеризуется бредом, головной болью, судорогами, нарушением сознания. Больной жалуется на боль по ходу нервных окончаний, симптомы менингии выражены. При обследовании смена местоположения тела больного очень болезненна, пальпаторно определяется локализация болевого синдрома в области позвонков.

Поскольку развитие паралитической классификации болезни бывает редко, в зависимости от места локализации вирусного поражения выделены несколько форм последствий полиомиелита (замещений погибших клеток глиозной органической тканью).

• спинальный – паралич вялый в области конечностей, туловища;
• бульбарный – нарушение функций глотания и дыхания, возможно речевое замедление;
• понтинный – атрофирование лицевых мышц;
• энцефалитный – поражение участков головного мозга с утратой подведомственных функций.

Внезапное возникновение полного паралича развивается на фоне сниженной температуры тела и сопровождается массовой гибелью третьей части нервных клеток переднероговой области спинного мозга. Вследствие клеточного отмирания атрофируются мышцы нижних конечностей, пациент прикован к постели по причине отказа двигательной функции ног и нуждается в сестринском уходе. Редко наблюдаются случаи атрофирования туловища или группы дыхательной мускулатуры.

Летальный исход заболевания полиомиелитом обусловлен поражением продолговатого мозга, где расположен центр жизнеобеспечения человеческого организма. Нередко значительно осложняющими исход болезни причинами являются бактериальное заражение крови, развитие воспалительного процесса дыхательных путей (более 10% летального исхода от полиомиелита).

Диагностика полиомиелита

Идентифицирование возбудителя проводится микробиологическим выделением белкового, лимфоцитного содержания, а также обнаружению антител классового расположения M и G , по биоматериалу больного – спинномозговой жидкости, крови, слизи носовых проходов и испражнениях.

Лечение полиомиелита

На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.

Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.

Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.

При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.

Полиомиелит — вакцинация

Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.

На практике используются два вида прививок от полиомиелита:

• первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
• вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.

Новорожденный грудничок находится под надежной защитой материнского иммунитета, поэтому до достижения 3 месяцев ребенок непривитый. Первая вакцинация проводится живой вакциной в виде розовых капель в рот детям 3, 4, 5 месячного возраста. Введение живой бактерии способствует возникновению и мощной стимуляции иммунной защиты организма, направленной на подавление ослабленного вибриона и активной выработке антител.

Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.

Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.

На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.

С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).

Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.