Микоплазма и болезнь паркинсона

Мы гордимся тем, что наши ценности неизменны:
- продукция высокого качества
- безопасный и надежный бизнес
- профессиональный сервис
Мы гордимся тем, что наши ценности неизменны:
- продукция высокого качества
- безопасный и надежный бизнес
- профессиональный сервис

Одна из этих теорий гласит, что свободные радикалы - неустойчивые и потенциально опасные молекулы, возникающие в результате нормальных биохимических реакций в организме - могут способствовать гибели нервных клеток, что ведет к болезни Паркинсона.

Свободные радикалы (оксиданты) являются неотъемлемым продуктом клеточного кислородного дыхания. Поэтому в клетках, которые работают активнее, свободных радикалов вырабатывается больше. Нервная ткань, а также мышечная, и в особенности сердечная мышца, являются наиболее активными тканями человеческого организма, и поэтому клетки мозга сильнее подвержены вредному действию свободных радикалов.

Факты, косвенно подтверждающие эту гипотезу, были получены в 2006 году. Ученые обнаружили у пациентов с болезнью Паркинсона высокий процент нарушений структуры ДНК в митохондриях нейронов, вырабатывающих допамин. Поскольку митохондрии - это сердце клеточного дыхания, в результате которого вырабатываются оксиданты, высокий уровень мутаций митохондриальных ДНК объясняется вполне логично.

Ключом к здоровью клеток является нейтрализация свободных радикалов, прежде чем они вызовут мутации, и ремонт полученных повреждений. И для этого в клеточном веществе, оболочках и межклеточной жидкости присутствуют антиоксиданты - вещества, которые прерывают свободно-радикальные цепные реакции.

Большинство этих веществ поступает в наш организм из растительной пищи, поэтому они называются фитохимическими. К наиболее известным и эффективным антиоксидантам относятся витамины А, С и Е (известные как антираковое трио).

Каждая клетка производит свои собственные антиоксиданты, которые образуют первую линию защиты от свободных радикалов. Главными клеточными антиоксидантами являются фермент супероксиддисмутаза (СОД) и глутатион. Особенностью мозга является низкое содержание основных компонентов антиоксидантной защиты и практически полное отсутствие фермента каталазы, которая восстанавливает СОД.

Кроме того, в черной субстанции мозга отмечается низкое содержание глутатиона и фермента глутатионпероксидазы, которая обезвреживает токсичную перекись водорода и свободные радикалы, образующиеся при окислении липидных молекул. Вот такой вот парадокс.

Вероятно, это неспроста, и Природа позаботилась о достаточной защите такого важного органа, как мозг. Кстати, существует гипотеза (2010 год), что тельца Леви, содержащие крайне опасные неправильно сложенные белки – это не причина и не следствие болезни Паркинсона, а наоборот, попытка клетки защититься от дефектных белков, собрав их в кучу.

Кроме того, способность организма производить антиоксиданты уменьшается с возрастом. Поэтому диета, богатая антиоксидантными фитовеществами, содержащимися в овощах и фруктах, и дополнительный прием витаминов и антиоксидантов, а также минеральных веществ имеют важное значение.

Однако практически антиоксиданты считаются пока лишь второстепенными, вспомогательными веществами, которые следует применять при аллопатической терапии с целью противодействия побочному действию лекарств. Это большая ошибка, связанная с инерционностью мышления и корпоративностью, присущими официальной медицине.

Начиная со второй половины ХХ века, классическая медицина столкнулась с двумя серьезными проблемами. Во-первых, проверенные годами схемы терапии многих заболеваний перестали быть эффективными (а это связано с адаптацией к ним возбудителей). Во-вторых, все большее число болезней переходит в разряд неизвестной или неясной этиологии (происхождения).

Ряд тяжелых хронических заболеваний (болезни Паркинсона и Альцгеймера, СПИД, рак, рассеянный склероз, эндометриоз, артриты, диабет и т.д.) отнесены к этой категории, но все больше ученых считает, что существенную роль в их патогенезе играют скрытые паразитарные инфекции, что подтверждается и данными ВОЗ.

Кроме того, такие паразиты, как например, трихомонада, могут существовать в многообразных формах, некоторые из которых способны переживать воздействие лекарственных препаратов, а потом, когда курс терапии закончен, они переходят в активную форму, и все начинается сначала.

Некоторые из таких трудно поддающихся излечению скрытых инфекций могут быть ответственными и за болезнь Паркинсона.

Микоплазма - это специфический и уникальный вид бактерий, относящийся к числу наименьших известных живых организмов. Микоплазмы не имеют твердой клеточной стенки и могут принимать самую разную форму, поэтому их трудно идентифицировать даже при высоком разрешении электронного микроскопа.

Их также трудно вырастить в виде лабораторной культуры, и поэтому трудно идентифицировать как патогенный фактор, вызывающий заболевание.

По словам доктора Шин Цзин Ло, одного из ведущих американских исследователей микоплазмы, она может вызывать СПИД, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, болезнь Вегенера, болезнь Паркинсона, колит Крона, диабет типа I, ревматоидный артрит и болезнь Альцгеймера.

Микоплазмы могут внедряться в клетки различных тканей, в зависимости от генетической предрасположенности. Попав в клетку, микоплазма может не проявлять себя 10, 20 или 30 лет, пока не сработает какой-либо спусковой механизм – травма, стресс, неудачная вакцинация, или не произойдет ослабление иммунной (или антиоксидантной) защиты. Когда микоплазма активизируется, она буквально сдирает стерины с оболочки клетки-хозяина и клетка погибает, а микоплазма попадает в кровь.

Многие заболевания неясной этиологии - синдром X, болезнь Грейвса, системная красная волчанка, синдром Шегрена-Ларссона, хорея Хантингтона, миастения, лихорадка Рифт-Валли, болезни Паркинсона и Альцгеймера, синдром посттравматического стресса, даже вирус Западного Нила – это не следствие нового возбудителя, а просто новое место вторжения микоплазмы. Микоплазма несет ответственность почти за каждый вид нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний.

Пока наличие микоплазмы при болезни Паркинсона подтверждено только косвенно, по обнаружению в мозгу больных паркинсонизмом спирохеты Borrelia burgdorferi, являющейся возбудителем болезни Лайма. Доктор Джоан Уитакер сообщает, что почти каждый пациент с болезнью Паркинсона имеет положительный тест на Bb. В 1995 году доктор Матмен выделил Bb-спирохету в 8 из 8 случаев болезни Паркинсона, а из 47 случаев других заболеваний – в 41 случае рассеянного склероза, 21 случае бокового амиотрофического склероза и всех протестированных случаях болезни Альцгеймера.

Однако давно установлено, что Mycoplasma fermentans сопутствует Bb-спирохете в 60% случаев болезни Лайма, поэтому нет сомнений в ее причастности к болезни Паркинсона. Кстати, это разрушает и сложившееся убеждение в незаразности паркинсонизма. Bb-спирохета обнаружена в слезах и, таким образом легко может оказаться на руках и передаваться контактным путем.

Микоплазмозы не поддаются успешному лечению обычными короткими курсами антибиотиков в связи с их внутриклеточной локализацией и устойчивостью к большинству антибиотиков. Некоторые эксперты по микоплазме рекомендуют проведение непрерывного курса длительностью от шести месяцев до одного года с применением сильных антибиотиков, таких как ципрофлоксацин и доксициклин.

Однако такое лечение может оказаться хуже болезни, и не каждый его выдержит. Поэтому предпочтение здесь следует отдать натуральным противопаразитным средствам, в том числе биодобавкам.

В одном исследовании сообщалось также о невероятных случаях резкого улучшения симптомов при приеме Кошачьего когтя у некоторых больных с многолетними заболеваниями рассеянным склерозом и болезнью Паркинсона – буквально в течение 24-72 часов. Сами исследователи не могут объяснить такой результат резким улучшением иммунной функции или воздействием на возбудителя. Самое разумное объяснение, по их мнению - это блокировка действия бактериальных нейротоксинов на липидосодержащие структуры (центральной нервной системы, периферических нервов, мышц, суставов и т.д.).

Так или иначе, применение натуральных антипаразитарных средств при лечении болезни Паркинсона заслуживает более серьезного внимания, чем ему уделяет официальная медицина.

Токсоплазмоз значительно лучше изучен в связи с шизофренией и биполярными расстройствами, чем в качестве причины болезни Паркинсона. Поэтому врач-невролог, пожалуй, только фыркнет, если вы спросите его мнение о лечении антипаразитными препаратами.

Но как вы оцените следующие факты?

2. Или вот такая статистика по заболеваниям нервной системы:

42,3% пациентов с болезнью Паркинсона показали положительный результат теста на антитела к токсоплазме по сравнению лишь с 22,5% лиц в аналогичном возрасте, не страдающих болезнью Паркинсона.

И для сравнения:

47,6% пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством были инфицированы токсоплазмой, в то время как только 19% здоровых людей из контрольной группы имели положительную реакцию. Из 200 человек, совершивших попытку самоубийства, 41% имели положительную реакцию на токсоплазменную инфекцию, а в контрольной группе из 200 человек этот процент составил 28%.

Не правда ли, статистика очень похожа? Непонятно только, причем здесь самоубийства. Ну, это мы сейчас проясним.

Toxoplasma gondii – простейший внутриклеточный паразит класса споровиков (Sporozoa). Основным его хозяином является домашняя кошка, но токсоплазма заражает и целый ряд промежуточных хозяев (овец, свиней, крупный рогатый скот, кроликов), в том числе и человека.

Токсоплазмоз часто передается через кошачьи фекалии, но токсоплазма может присутствовать и на немытых овощах, в сыром или плохо приготовленном мясе инфицированных животных (не кошек, разумеется). Токсоплазмой можно заразиться, если просто погладить кошку, сидя за обеденным столом.

По статистике, 10-20% населения Великобритании и 22% населения США заражены этим паразитом. В большинстве случаев эти люди здоровы, но для тех, у кого подавлен иммунитет, - и особенно для беременных женщин - есть значительный риск ухудшения здоровья, которое может иногда оказаться фатальным.

При ослаблении организма по любой причине токсоплазма: 1) отравляет токсинами все ткани и клетки, что способствует в дальнейшем более легкому проникновению в них паразита; 2) подавляет иммунную функцию; 3) нарушает гормональный гомеостаз, угнетая и разрушая большинство желез внутренней секреции; 4) поражает нервы и головной мозг; 5) вызывает развитие аутоиммунных и аутоаллергических процессов; 6) вызывает изменения в ДНК, а, следовательно, создает возможность наследования заболеваний.

Токсоплазма – мозговой паразит, и ее токсины вызывают изменение поведенческих реакций, в частности, притупляют у больного ощущение страха и инстинкт самосохранения. Токсоплазменная инфекция часто обнаруживается у жертв автомобильных аварий.

И все это напрямую связано с допамином, роль которого в изменении настроения, общительности, внимания, мотивации и качества сна документально установлена. Среди 106 ферментов, которые выделяет токсоплазма, была обнаружена тирозингидроксилаза – фермент, который катализирует превращение аминокислоты тирозина в допамин.

Мне, правда, как неспециалисту, этот момент не до конца понятен применительно к болезни Паркинсона, для которой характерен как раз дефицит допамина. Тем более что и исследователи пока затрудняются подтвердить наличие или отсутствие причинно-следственной связи, поскольку она является многофакторной.

Но, во всяком случае, точно известно, что мозговые паразиты выедают миелиновую оболочку нервных клеток. А что это значит? Представьте себе нервный пучок в виде многожильного кабеля, в котором повреждена оболочка отдельных проводов. В электротехнике это приведет к утечкам и коротким замыканиям, которые в нашем случае могут проявляться в искажениях нервных сигналов. Далеко ли отсюда до утраты контроля над моторными функциями?

А в остальном я доверяю специалистам. По крайней мере, мне известно, что доктору Глену Макконки из британского университета Лидса удалось показать на биохимическом уровне, как токсоплазма может формировать болезнь Паркинсона.

А я хотел бы еще остановиться на одном исследовании, проведенном в 1972 году кандидатом медицинских наук А. Б. Вайнштоком. Для лечения группы больных болезнью Паркинсона из 67 человек этот ученый применял антипаразитный препарат делагил и получил хорошие результаты в 55 случаях. Примечательно, что при курсе делагила вначале происходило явное улучшение, а затем его действие тормозилось, и только после двухнедельного перерыва препарат вновь оказывал действие.

С точки зрения токсоплазменной природы заболевания это можно объяснить так. При токсоплазмозе заболевание развивается за счёт активных форм паразита, а поддерживается за счёт кистообразных скоплений, защищённых оболочкой, и цист. Делагил быстро убивает активных паразитов, и в течении болезни наблюдается улучшение.

Дело в том, что при длительном (многомесячном, до года) применении одного антипаразитарного средства паразиты вырабатывают к нему иммунитет. Резистентность к делагилу у токсоплазмы может возрастать в 600 раз! Задача приобретает все признаки неразрешимости.

Но на самом деле выход имеется, и объясняется это двумя причинами.

Во-первых, давайте вспомним, что токсоплазма активизируется не у всех людей, а только у тех, иммунитет у которых подорван. Значит, перед антипаразитарной программой и во время ее проведения следует принимать средства, укрепляющие иммунитет. Это раз.

Во-вторых, вспомним еще и о том, что народные, натуральные противопаразитные средства применялись тысячелетиями, и по-прежнему оставались эффективными. Почему? Потому что растения, та же полынь или чеснок, содержат не один какой-нибудь диметил-трихренил-бензосульфон-черезтриколенапромедол, а целый спектр действующих веществ, к которому ни одна зараза не привыкнет не только за год, но и за десять. Это два.

А современные противопаразитные средства, особенно ParaProteX, в состав которого входит десять растительных компонентов, вообще исключают какую-либо возможность привыкания паразитов за исторически обозримую эпоху. К тому же они не оказывают отрицательного действия на организм, поэтому принимать их можно столько, сколько необходимо для полного и окончательного исцеления.

Еще одним неприятным моментом является тот факт, что чем больше мы узнаем о паразитах, тем становится страшнее и страшнее. Прошли те идиллические времена, когда эпидемии вызывались одним-единственным возбудителем – бациллой там чумы или холеры. Теперь мы в большинстве случаев имеем дело с целым конгломератом, состоящим из различных видов паразитов, которые передают эстафету заболевания по цепочке.

Характерным примером является трихомонада, простейший жгутиконосец, зараженность которым приближается к цифре 100%.

Трихомонада сама по себе может вызывать заболевание – трихомоноз (или трихомониаз), но она при этом является контейнером для самых различных паразитов - микоплазмы, токсоплазмы, цитомегаловируса, различных грибков типа кандиды, хламидии, вируса герпеса, ВИЧ.

Трихомонада весьма стойка против антимикробных препаратов, так как имеет небелковую оболочку, и, следовательно, антибиотики на нее не действуют. Те паразиты, которые находятся внутри трихомонады, также не подвержены действию антимикробной терапии, а после ее окончания они могут вызывать повторный всплеск заболевания.

Если же трихомонада погибает, размножавшиеся в ней микроорганизмы высвобождаются, и получается неожиданный для пациента (а часто и для врача) результат лечения: лечился от трихомоноза, а получил хламидиоз или стафилококковую инфекцию…

ТАСС, 24 июня. Калифорнийские молекулярные биологи избавили мышей от аналога болезни Паркинсона. Для этого они блокировали работу гена, который мешает новым нейронам формироваться в поврежденных областях мозга животных. Статью с описанием исследования опубликовал научный журнал Nature.

"Уже много десятилетий ученые безуспешно разрабатывают разные методы выращивания нейронов, пригодных для борьбы с нейродегенеративными болезнями. Мы очень удивились, что смогли вырастить так много нервных клеток с помощью такой простой методики", – рассказал один из авторов исследования, биолог из Калифорнийского университета в Сан-Диего Сяндун Фу.

Болезнь Паркинсона развивается из-за деградации так называемой черной субстанции мозга – особой области, которая управляет производством дофамина, гормона удовольствия, и направляет его в двигательные центры в глубинных слоях мозга. Из-за разрушения черного вещества человек начинает плохо двигаться, не может удерживать равновесие и испытывает боль при движении.

Как и в случае со многими другими нейродегенеративными заболеваниями, ученые пока не до конца понимают природу болезни Паркинсона и не знают, как можно вылечить ее или хотя бы остановить ее развитие. Существующие препараты, такие как леводопа или стимуляторы активности дофаминовых рецепторов, могут лишь подавлять некоторые ее симптомы на первых этапах болезни. Кроме того, у них есть серьезные побочные эффекты.

Фу и его коллеги разработали и проверили первую экспериментальную терапию, которая может подавлять развитие болезни Паркинсона. В ходе своего исследования они изучали гены, которые управляют развитием и ростом нервных клеток и различных вспомогательных телец мозга, которые питают и защищают нейроны.

Отключение "стоп-сигнала"

Все эти клетки формируются из одних и тех же "заготовок". Однако после рождения человека новые нейроны практически перестают появляться, за исключением обонятельного эпителия и некоторых других областей мозга. Ученые уже достаточно давно пытаются открыть гены, которые могли бы стать своеобразным "стоп-сигналом" для этого процесса, однако пока сделать это не удалось.

Калифорнийские биологи обнаружили, что в случае с нейронами эту роль играют ген PTB и одноименный белок, производством которого он управляет. Этот белок взаимодействует с определенными типами молекул РНК, которые представляют собой копии генов, и мешает клетке считывать их. Это "отключает" программу формирования новых нейронов и других клеток.

Фу и его коллеги долгое время пытались заблокировать работу PTB короткими РНК-молекулами, однако эти опыты постоянно заканчивались безрезультатно. Через некоторое время ученые опробовали альтернативную стратегию – они полностью удалили PTB из генома астроцитов, вспомогательных клеток мозга, а не временно отключили его.

В результате практически все астроциты превратились в полноценные нейроны, они могли формировать новые связи с соседями и замещать погибшие нервные клетки. Опираясь на эту идею, биологи попытались вылечить болезнь Паркинсона при помощи подобных клеток. Свою методику ученые проверили на мышах, черную субстанцию которых специально для этого частично уничтожили токсинами.

Ученые попытались восстановить ее нервные клетки, используя специальный вирус. Он заставлял астроциты производить короткие фрагменты ДНК, которые соединялись с РНК-копиями гена PTB и мешали клеткам считывать их. Как показали последующие наблюдения, эта терапия превратила небольшую часть астроцитов в нейроны, из-за чего в черной субстанции стало на 30% больше клеток, и характерные симптомы болезни Паркинсона удалось подавить.

Как отмечают исследователи, мыши оставались здоровыми на протяжении всей оставшейся их жизни, в отличие от грызунов из контрольной группы. Фу и его коллеги надеются, что в ближайшее время они смогут начать клинические испытания этой терапии для лечения добровольцев после того, как они завершат все эксперименты на мышах и других животных.

Может сомнительный из-за перекрестных белков с другими инфекциями,
а не из-за наличия и манифестации боррелий, вы это выясняли ?

Germ Warfare Against America: Part VIab - Methods Of Treatment Of GWI
Mycoplasma fermentans будет вызывать синдром хронической усталости, повторяющиеся лихорадка, ночные поты, боли в суставах, расстройство желудка и спазмы, головные боли, сыпь на коже, боли в сердце, боль почек, проблемы со щитовидной железой, а в крайних случаях, аутоиммунные, как расстройства , такие, как те, которые приводят к параличу. Он также отличается от других микоплазм тем, что он имеет кусок ретровирусной нуклеиновой кислоты, интегрированной в его ДНК генома.

По моим наблюдениям теперь с такими симптомами,
связана не только м. ферментанс, а также м.артритидис и м.пневмония.
Еще у меня где-то были результаты опытов с этими микоплазмами на мышах, не нашел .
Но поражение ЦНС связано с активным размножением микоплазм в мозге и
происходит это циклически.

Пока судя по всему проверяет на окружающих теорию
)

Влад у вас хоть что то обасновывающее вашу теорию из приличных источников а то сплошные консперологи и натуропаты.

Может что нить от биологов есть пеер ревью?

Это вы ошиблись с инфекцией. Такое пишут про трихомонаду. Если ее лечат, да недолечат - она якобы превращается в атипичную форму или в амебу и растет опухоль.

А с микоплазмой такое не происходит.

Интересная статья о связи Лайма, бруцеллёза, микоплазмоза. И о заразности. Тех кому данный источник инфы покажется не авторитетным, могут просто внимательней понаблюдать за своими близкими и окружающими их людьми. Для наблюдательных ответ будет очевидным. При этом нужно помнить, что в одной семье при наличии инфекции, болезнь и симптомы развиваются по разному. У кого-то молниеносное нарастание симптоматики, а у кого-то гораздо медленнее. А вот что является этим источником заражения и какая инфекция в этом повинна, этого скорее всего нам уже не узнать.

"Микоплазма - это специфический и уникальный вид бактерий, относящийся к числу наименьших известных живых организмов. Микоплазмы не имеют твердой клеточной стенки и могут принимать самую разную форму, поэтому их трудно идентифицировать даже при высоком разрешении электронного микроскопа. Их также трудно вырастить в виде лабораторной культуры, и поэтому трудно идентифицировать как патогенный фактор, вызывающий заболевание.

Вопросы антибиотикотерапии урогенитальной микоплазменной инфекции активно дискутируются. Многочисленные исследования посвящены разработке рекомендаций по терапии микоплазменной инфекции. Но по-прежнему наиболее сложным и актуальным на сегодняшний день ост

В последние десятилетия наряду с ростом заболеваемости урогенитальной патологией отмечаются значительные изменения в ее структуре. По данным эпидемиологических исследований, более чем у 40% больных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта выявляется микоплазменная инфекция [1].

Урогенитальная микоплазменная инфекция довольно широко распространена в популяции. Человек является естественным хозяином, по крайней мере, одиннадцати видов микоплазм, из них три вида (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum) способны вызывать воспалительные заболевания урогенитального тракта. Носительство М. hominis и U. urealyticum среди населения варьирует от 10% до 50% [1].

В настоящее время все большее внимание в отечественной и зарубежной литературе уделяется виду U. urealyticum. Данный вид включает в себя два биовара: PARVO (серотипы 1, 3, 6 и 14) и T-960 (серотипы 2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13). Оба биовара способны инициировать патологические проявления. Так, с биоваром PARVO связывают выраженную лейкоцитарную реакцию при микроскопии мазка, кольпит, пиелонефрит, дистрофические изменения плаценты, а также рождение детей с массой тела менее 3 кг.

Биовар Т-960 считается ответственным за проявления негонококкового уретрита у мужчин, патологические выделения из влагалища у женщин и, в редких случаях, внутриутробную гибель плода [3].

Отличительными особенностями микоплазм и уреаплазм являются отсутствие клеточной стенки и способность паразитировать на мембране клеток хозяина.

Учитывая высокую распространенность микоплазм, в особенности у беременных женщин, их клиническая роль зависит от степени колонизации ими урогенитального тракта [4]. Так, статистически выявлена значительная связь между уровнем колонизации U. urealyticum и M. hominis мочеполовых путей женщин и преждевременными родами, а также дородовым излитием околоплодных вод [4]. В литературе появляется все больше сообщений о внутриутробной микоплазменной инфекции, которая реализуется у новорожденных чаще всего в виде пневмоний, но может носить и генерализованный характер [4].

Основной путь передачи микоплазменной инфекции — половой. Чаще всего микоплазмы обнаруживаются у лиц с повышенной половой активностью. Для развития инфекционного процесса важное значение имеет не столько сам факт наличия или отсутствия микоплазм, сколько широта и массивность их диссеминации. К факторам, провоцирующим развитие инфекционного процесса, относятся: присоединившаяся инфекция другой природы, изменение гормонального фона, беременность и роды; нарушения иммунного и интерферонового статусов организма. Немаловажную роль в развитии инфекции играет и вирулентность конкретного штамма.

Кроме того, широко распространено бессимптомное носительство микоплазм. Во многих случаях они вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирующую или острую форму.

Клиническая картина мико- и уреаплазменной инфекции неспецифична и, как правило, не отличается от клинических проявлений инфекций, вызванных другими возбудителями урогенитальных инфекций.

Таким образом, воспалительные заболевания мочеполовых органов, обусловленные патогенными и условно-патогенными микоплазмами, продолжают оставаться серьезной проблемой в связи с возможностью развития тяжелых осложнений, связанных с репродуктивной функцией. Несмотря на неоднозначность мнений исследователей в отношении патогенной роли мико- и уреаплазменной инфекции, в этиологической классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2006 г. и синдромальной классификации CDC (Centers for Disease Control and Prevention, центры по контролю и профилактике заболеваний США) эти микроорганизмы выделены как возможные этиологические агенты неспецифических негоноккоковых уретритов, воспалительных заболеваний органов малого таза и бактериального вагиноза [2].

Одним из наиболее сложных на сегодняшний день остается вопрос эффективности терапии урогенитальных инфекций.

Многочисленные исследования посвящены разработке схем и методик применения тех или иных антимикробных препаратов. Оптимизируют антибактериальную терапию с помощью иммуномодуляторов, ферментных и других лекарственных средств. В целом, терапия инфекций, передаваемых половым путем, должна быть комплексной, а применяемые препараты — обладать широким спектром действия. К препаратам, используемым для лечения инфекций, передаваемых половым путем, ВОЗ выдвинуты следующие требования:

эффективность не менее 95%;
хорошая переносимость и малая токсичность;
безопасность использования во время беременности;
медленное развитие резистентности микроорганизмов к средствам терапии;
доступная цена.

Основные принципы медикаментозной терапии:

основные препараты (препараты выбора) — обеспечивают наилучшее соотношение между эффективностью лечения и доказанной безопасностью лечебного средства;
альтернативные препараты — обеспечивают приемлемые результаты лечения при отсутствии возможности использования основных схем лечения (беременность, кормление грудью, индивидуальная непереносимость лекарственного средства, сопутствующие заболевания и т. д.).

Рациональный выбор антибиотиков для эмпирической терапии следует осуществлять с учетом следующих критериев:

спектр активности, соответствующий предполагаемому возбудителю;
фармакокинетика, определяющая проникновение антибиотика в очаг воспаления, кратность введения и длительность курса лечения;
эффективность при урогенитальных инфекциях, доказанная в рандомизированных клинических исследованиях;
противопоказания и частота побочных эффектов;
удобство применения для пациента (повышает аккуратность соблюдения режима лечения);
фармакоэкономические аспекты лечения.

Вопросы антибиотикотерапии урогенитальной микоплазменной и уреаплазменной инфекции также активно дискутируются. В то же время адекватная антибиотикотерапия должна проводиться лишь с учетом чувствительности конкретного штамма возбудителя [5–6].

С учетом вышеуказанных пунктов можно выделить следующие перспективные группы антибиотиков для лечения мико- и уреаплазменной инфекции: тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, азалиды.

Критериями назначения этиотропной терапии при выявлении генитальных микоплазм, по мнению большинства исследователей, являются:

1) клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса в органах мочеполовой системы;
2) результаты комплексного микробиологического обследования на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с количественным обнаружением генитальных микоплазм более 104 КОЕ/мл;
3) предстоящие оперативные или другие инвазивные мероприятия на органах мочеполовой системы;
4) бесплодие;
5) беременность (оценка акушерско-гинекологического анамнеза).

Среди наиболее часто применяемых антибиотиков сохраняется стабильно высокая чувствительность мико- и уреплазменной инфекции к джозамицину (94,8% 5 лет назад и 94,4% в настоящее время) и отмечается увеличение числа штаммов, чувствительных к доксициклину, с 93,2% до 97,2%. Вместе с тем чувствительность к другому антибиотику этой же группы, тетрациклину, снизилась с 92,5% до 83,3%.

Препараты, указанные в альтернативных схемах, не имеют каких-либо преимуществ между собой и рассматриваются как равнозначные.

Рекомендованными препаратами в соответствии с Европейским руководством по ведению беременных женщин, инфицированных микоплазмами [7], являются: эритромицин по 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней; или амоксициллин 500 мг внутрь 3 раза в день 7 дней; или джозамицин 500 мг 2 раза в день 7 дней.

Для лечения беременных [2] применяется следующая схема: джозамицин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 10 дней (табл. 1 и 2).

Тетрациклины

Одним из основных препаратов для лечения инфекций, передаваемых половым путем, остается представитель группы тетрациклинов — доксициклин. При этом эталоном эффективности различных режимов терапии является пероральный прием доксициклина (100 мг 2 раза в день в течение 10 дней). Доксициклин отличается от тетрациклина лучшими фармакокинетическими свойствами и большей безопасностью. В основе механизма антибактериального действия доксициклина, как и других тетрациклинов, лежит подавление им биосинтеза белка микробной клетки на уровне рибосом [8]. Среди солей доксициклина предпочтение следует отдавать моногидрату, который, в отличие от гидрохлорида, не вызывает развития эзофагита и оказывает минимальное воздействие на микрофлору кишечника [4]. Наиболее удобной в применении является форма доксициклина моногидрата в виде таблеток диспергируемых, которая позволяет применять препарат как в форме таблеток, так и суспензии или раствора. Кроме того, лекарственная форма диспергируемой таблетки обеспечивает стабильное всасывание доксициклина и равномерное нарастание его концентрации в крови. При негонококковом уретрите, вызванном U. urealyticum, M. hominis или M. genitalium, доксициклин применяют в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 7–14 дней [4]. Хорошие результаты были получены при применении доксициклина у женщин, инфицированных различными видами микоплазм и страдающих бесплодием или привычным невынашиванием беременности. В ряде случаев после применения доксициклина наступала беременность, которая заканчивалась нормальными родами в срок и без осложнений [4].

С клинической точки зрения наиболее актуальным представляется выбор тех препаратов, к которым U. urealyticum демонстрирует наивысшую чувствительность. Выделение устойчивых к действию доксициклина инфектов отмечается крайне редко. Рост числа штаммов, чувствительных к доксициклину, можно объяснить тем, что в последние годы этот препарат несколько потеснили макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин), активно применяемые в терапии урогенитальной инфекции.

Сохранение высокой чувствительности возбудителя к доксициклину доказывает обоснованность его применения в лечении микоплазмозов. При его применении могут наблюдаться отдельные побочные эффекты, чаще со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). К недостаткам доксициклина относится невозможность его назначения детям до 8 лет и беременным женщинам, а также женщинам в период лактации.

Макролиды

Другие группы антибиотиков, применяемые для лечения микоплазмозов, представлены, в частности, макролидами. Для макролидов в целом характерны более низкие минимальные подавляющие концентрации (МПК), чем для фторхинолонов. По мнению ряда исследователей, при мико- и уреаплазменной инфекции макролиды должны использоваться в качестве препаратов первого ряда [9].

Препарат группы макролидов эритромицин в течение длительного времени применялся в качестве альтернативы тетрациклинам, однако этот препарат часто плохо переносится больными. Согласно опубликованным результатам терапия эритромицином остается достаточно эффективной — 83–95%. Тем не менее многие авторы отмечают, что выраженные побочные эффекты со стороны ЖКТ, а также высокая курсовая доза и необходимость многократного приема (4 раза в день по 500 мг) снижают целесообразность выбора этого антибиотика.

В группе макролидов самые низкие МПК для уреаплазм имеют кларитромицин и джозамицин. Прием 250 мг кларитромицина 2 раза в день в течение 7 дней, как правило, приводит к исчезновению M. hominis, U. urealyticum из половых путей мужчин и женщин. Применение рокситромицина (300 мг 1 раз в день) не уступает по эффективности стандартному режиму приема доксициклина.

Джозамицин обладает широким спектром антибактериального действия, включающим не только все клинически значимые возбудители микоплазмоза (M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum), но и другие частые этиологические агенты при урогенитальных инфекциях — хламидии и Neisseria gonorrhoeae.

Преимуществом 16-членных макролидов, к которым относится джозамицин, перед эритромицином и другими препаратами этой группы является более редкое развитие к ним устойчивости у ряда микроорганизмов, например S. pneumoniae [10]. Аналогичная тенденция прослеживается и в отношении внутриклеточных возбудителей. Несмотря на широкое применение джозамицина, клинические штаммы микоплазм и уреаплазм сохраняют высокую чувствительность к нему как за рубежом [11], так и в России [3]. Например, в период с 2001 по 2003 г. был отмечен рост количества устойчивых штаммов к рокситромицину, кларитромицину, левофлоксацину и клиндамицину, в то время как уровень антибиотикорезистентности к джозамицину за это время не изменился [7]. Аналогичные данные были получены и в исследовании, проведенном в Красноярске, где было показано сохранение стабильно высокой чувствительности U. urealyticum к джозамицину на протяжении последних 5 лет [12]. Более высокая активность джозамицина в отношении уреаплазм по сравнению с другими макролидами продемонстрирована и в других отечественных исследованиях [4].

В зарубежном сравнительном исследовании чувствительности к семи антибактериальным препаратам (джозамицин, доксициклин, миноциклин, спарфлоксацин, рокситромицин, офлоксацин и азитромицин) возбудителей смешанной инфекции U. urealyticum и M. hominis, выделенных у больных негонококковым уретритом, также была показана их высокая чувствительность к джозамицину, превышающая таковую к препаратам сравнения [13]. При подобных инфекциях уровень резистентности возбудителей особенно высок, в связи с чем выбор препаратов для их лечения должен проводиться наиболее тщательно. Например, резистентность к азитромицину в данном исследовании составила 90,48%.

Джозамицин накапливается в лимфатических узлах и половых органах, причем его концентрации в этих органах при воспалительных процессах повышаются, т. к. он способен проникать внутрь фагоцитарных клеток (макрофагов, фибробластов, полиморфноядерных гранулоцитов) и переноситься ими в очаг воспаления [14]. Концентрация препарата в полиморфноядерных лейкоцитах человека, моноцитах и альвеолярных макрофагах приблизительно в 20 раз выше, чем во внеклеточном пространстве [15].

В отличие от большинства других макролидов, джозамицин наряду с хорошим проникновением внутрь клеток создает и высокие концентрации в сыворотке крови, что имеет важное значение при системном проявлении инфекции [16]. Препарат не связывается с изоферментами цитохрома Р-450 и не влияет на НАДФ-цитохром-С-редуктазу, поэтому обладает значительно более низким риском лекарственных взаимодействий, чем эритромицин и кларитромицин, и не оказывает отрицательного влияния на функцию печени. Для джозамицина характерны выраженные иммуномодулирующие свойства, которые могут способствовать усилению терапевтического эффекта у больных с воспалительными заболеваниями [17].

После приема внутрь джозамицин быстро абсорбируется из ЖКТ. С_max достигается через 1–2 ч после приема. Через 45 мин после приема дозы 1 г средняя концентрация джозамицина в плазме составляет 2,41 мг/л. Связывание с белками плазмы не превышает 15%. Прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективной концентрации джозамицина в тканях в течение суток. Равновесное состояние достигается через 2–4 дня регулярного приема.

Одним из преимуществ джозамицина является быстрое создание высокой концентрации препарата в клетках и тканях за счет его высокой липофильности. При пероральном применении концентрация препарата в лейкоцитах, моноцитах, фагоцитах, макрофагах и клетках эпителия приблизительно в 20 раз выше, чем в межклеточном пространстве.

Поскольку микоплазмы и уреаплазмы являются внутриклеточными паразитами, вышеуказанные свойства джозамицина делают его идеальным препаратом для лечения инфекций, вызванных этими патогенами.

Доказана также высокая клиническая эффективность джозамицина. По данным Института исследования инфекционных кожно-венерических заболеваний (Австрия), степень излечения микоуреаплазмоза при применении джозамицина составляет 97% (для сравнения: эффективность применения доксициклина при данной патологии составляет 50%, азитромицина — 55,5%) [1].

Достаточно широкий спектр антимикробного действия антибиотика делает его эффективным при лечении смешанных инфекций, включающих анаэробные, к которым женщины особенно восприимчивы. Для лечения урогенитального микоуреаплазмоза рекомендуемая доза препарата — по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.

Азитромицин является полусинтетическим антибиотиком широкого спектра действия, первым представителем подкласса азалидов. Подобно другим макролидам, обладает в основном бактериостатическим эффектом, но благодаря способности создавать очень большие внутриклеточные концентрации может действовать бактерицидно. К достоинствам азитромицина следует отнести его хорошую переносимость. Результаты клинических исследований показали, что азитромицин и доксициклин обладают практически одинаковой эффективностью при уреа- и микоплазменной инфекциях (94,9% и 95,9% соответственно).

Фторхинолоны

Фторхинолоны в лечении микоплазмозов относятся к альтернативным препаратам. Среди них предпочтение стоит отдавать офлоксацину и его левовращающему изомеру — левофлоксацину.

Амоксициллин

Согласно рекомендациям американского Центра по профилактике и контролю за заболеваниями, к альтернативным препаратам, применяемым при урогенитальных инфекциях (табл. 1), относится амоксициллин. Однако несмотря на приводимые относительно высокие показатели излечения амоксициллином — 82–94%, нельзя забывать, что in vitro пенициллины оказывают неполный ингибирующий эффект по отношению к внутриклеточным возбудителям, в частности, M. hominis, U. urealyticum.

Резюмируя вышесказанное, необходимо отметить, что на сегодняшний день существует множество рекомендаций и схем лечения микоплазменной инфекции. Эффект лечения зависит от многих причин, поэтому обязательным условием успеха лечения является комплексное обследование пациента до назначения лекарственного препарата с обязательным определением чувствительности выявленного патогена к антибактериальным препаратам. Установление клинико-микробиологических критериев излеченности урогенитальных инфекций, вызванных микоплазмами, проводится через 1 месяц после окончания лечения. При отсутствии клинических проявлений заболевания и выявлении возбудителя в количестве менее 104 КОЕ/мл осуществляется динамическое наблюдение за больными, в больших количествах — повторное лечение с заменой антибиотика [18].

С учетом общих принципов лечения инфекционных больных, терапия микоплазменной инфекции должна быть комплексной, этиологически, патогенетически и симптоматически обоснованной и дифференцированной в соответствии с видом возбудителя, клинической формой и характером болезни, наличием осложнений и остаточных явлений.

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. И. Гусейнзаде

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Abstract. The questions of antimicrobial therapy of urogenital mycoplasma infections are actively discussed. Numerous studies devoted to the development of recommendations for mycoplasma infections treatment. But one of the most difficult and up-to-date questions is the choice of effective therapy.

Читайте также: