Миоклонус на фоне антидепрессантов пройдет ли

Добрый день! В своем вопросе я хотела бы спросить не совет по конкретному лечению, а Ваше мнение вцелом: как Вы считаете, нужно ли терпеть побочные эффекты при начале приема антидепрессантов? Пример: первый мой опыт начался с таблетки плизила, мощнейшая ПА - как я потом поняла со слов врача, что это была именно ПА, сразила меня наповал. Отменила. Через месяц - попытка с Венлафаксином пролонг 75 мг в капсулах - 6 дней дереала (я узнала, что это такое!), принудительной непрекращающейся зевоты, тошноты, отсутствия сна и аппетита, тремором и ознобом. И вот сейчас 2-й день приема Асентры (сертралин): побочки ЖКТ, мутное зрение, зевота, тремор, бессоница. Так вот я хочу понять для себя: если организм отторгает препарат, нужно ли терпеть? Не делаю ли я себе хуже таким лечением? Или в настоящий момент данных по препаратам настолько мало, что точно на вопросы о вреде тяжелого захода на препарат нельзя ответить?

И в дополнение: сертралин с алпразоламом сочетается? Можно им тревогу первые недели прикрывать?

Спасибо за Ваше мнение!

Я бы хотел начать с того, что хотелось бы уточнить, Вам установлен хотя бы рабочий диагноз? Он Вам озвучен? Если он озвучен в виде "Панические атаки", то это не является диагнозом, это относится к симптоматике. Надеюсь врач, занимающийся Вашим лечением, выяснил истинные причины Вашего состояния и озвучил их Вам?

При начале приема антидепрессантов часто могут проявляться неприятные ощущения, но они не должны быть ярко выраженными и, как Вы описываете, "мощными". Все "неприятности" должны постепенно снижаться и через 5-7 дней пациент не должен ощущать неприятных переживаний. И с течением времени неприятные ощущения не должны нарастать, а наоборот, но снижаются по сравнению с первым днем приема. Такие проявления, как - зевота, тремор, бессоница, ПА, вообще не должны быть. Могут быть лишь легкие проявления - слабые кратковременные головокружения, сухость во рту, возможно легкое расстройство желудка (мягкий стул), легкое ощущение подташнивания. Обычно, из-за этих проявлений врач советует начать лечение с пятницы вечера и подбирает индивидуальную схему, не назначает максимальных и даже средних доз, лечение должно начинаться с минимальных доз и под строгим контролем врача.

Любое лечение, как медикаментозное, так и психотерапевтическое должно отвечать индивидуальным параметрам организма и в соответствии с этим подбирается.

Мне, например, трудно прокомментировать действие Вашего врача и его назначения, так как я не обследовал Вас.

Следует ли терпеть? Тут тоже сложновато ответить однозначно. Что-то нужно перетерпеть, а иное - нет. Человек не всегда объективно передает свои ощущения, иногда при незначительных неприятностях, человек впадает в панику и сам "создает ухудшение". Для этого и существует врач, который это отслеживает и упреждает подобные ситуации. В каждом конкретном случае необходимо разбираться индивидуально и очным порядком.

- краткосрочная психотерапия п а нических атак, страхов, навязчивостей -

- индивидуальная и групповая психотерапия личн о стного роста -

- т ренинги управления тревогой и успешной коммуникации.

Действительно, даже если препараты подобраны правильно, и схема их подбора учитывает предполагаемую индивидуальную чувствительность - побочные (сопутствующие) эффекты могут быть. Они не должны быть значительными, и вызывать экзацербацию (усиление) тревоги. Если возникает усиление тревожности, панических атак, нарушается сон, появляется усиление раздражительности, то возникает вопрос, правильно ли подобран препарат, и учтены ли вероятные побочные эффекты, которые можно было "прикрыть", ведь большинство современных препаратов только на начальном уровне, в первый месяц, вызывают дискомфорт. Некоторые побочные эффекты, с основном желудочно-кишечного характера, например изменение аппетита, понос, сухость во рту и некоторые другие, чаще всего если и появляются, то остаются довольно терпимыми, возникают в течении дня эпизодически, и считаются нормальными для большинства препаратов. В течении первого месяца они практически сводятся на нет. Целью по переносимости лечения как правило становится комфортное состояние во время основного курса, и на этом этапе уже проявляется хороший лечебный эффект. То есть первый месяц - не совсем подарок. Врач должен полностью проинформировать о вероятных проявлениях, и сказать - как к этому относиться и на каком уровне этих проявлений "бить тревогу". Обычно это не проблема, ведь на первом этапе психотерапевтические встречи регулярные и частые.

Организм не отторгает препарат, те побочные эффекты сертралина, которые Вы описали - это напротив проявления того, что он слишком сильно его принимает. Это напрямую связано с воздействием на систему нейромедиаторов. Зачастую если очень аккуратно провести первый адаптационный этап - антидепрессивный эффект потом очень выраженный. Но схема становится нестандартной, если появляются например нарушения зрения, препарат на время вообще отменяется и начинается в маленькой дозе вновь, это я к примеру. Опыта по таким препаратом наука накопила предостаточно.

Да, альпразолам как вариант (но это решает врач индивидуально), применяется в части случаев для "прикрытия" экзацербации вегетативных симптомов или тревоги. Тот же самый пароксетин (который Вам не "пошел") - замечательный перепарат по своим противотревожным, регулирующим сон, противопаническим свойствам, но если не учесть вероятность побочных эффектов на первом этапе, когда препарат ещё не действует, а побочные эффекты могут появиться - можно всё испортить. Может нарушиться сон, усилиться тревога и раздражительность. Препарат не подходит? Да нет, схема недоработана. Альпразолам нормально сочетается с такими антидепрессантами как сертралин, но возникает вопрос - Вы это хотите решать сами? Или врачу, назначившему такую схему, не доверяете? Очень не рекомендую самостоятельные опыты. Если доктору нет доверия (а психотерапевт должен в таких случаях проводить самое главное лечение - психотерапию) - то пролечиться "как положено" Вы не сможете, препараты не решают лечение полностью.

Серотониновый синдром — это редкая, однако вполне опасная для жизни реакция организма на прием лекарственных препаратов, которые в состоянии резко повысить серотонинергическую передачу. Этот синдром еще называют серотониновая интоксикация.

Может возникать в результате отравлений, приёма лекарств (наиболее часто при применении антидепрессантов), неблагоприятной реакции на комбинацию принимаемых лекарств или наркотиков, а также из-за рекреационного использования определенных наркотических средств.

Может возникать при применении двух и более препаратов. Например, сочетание антидепрессантов группы СИОЗС и группы ИМАО приводит, по некоторым данным, к серотониновому синдрому почти у половины пациентов

СИОЗС — это сокращение названия группы препаратов — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. За столь сложным названием стоят антидепрессанты. Точнее современная группа антидепрессантов, сопровождающихся минимальным набором побочных эффектов ( бессонница , головокружение , отсутствие или снижение аппетита, физическая слабость).

ИМАО — это сокращение от “ингибиторы моноаминоксидазы”. Эта группа препаратов также относится к антидепрессантам. Например, ИМАО-Б используются при лечении паркинсонизма и нарколепсии.

Серотониновый синдром — что это

Серотониновый синдром — это редкое, но потенциально смертельное осложнение от приема лекарственных средств, оказывающих влияние на обмен серотонина и повышающих серотонинергическую передачу. Серотониновый синдром также называют серотониновой интоксикацией.

Кроме лекарственных средств, развитие серотонинового синдрома может вызвать прием наркотических средств.

Серотониновый синдром развивается вследствие избыточного накопления молекул серотонина в синаптических щелях (пространстве между мембранами нейронов) и избыточного возбуждения рецепторов серотонина на нейронных мембранах.

Симптоматика классического серотонинового синдрома включает в себя:

психические нарушения ;
вегетативные проявления;
нервно-мышечные расстройства .

Серотониновый синдром может развиться в любом возрасте. От пола частота возникновения серотонинового синдрома также не зависит.

Серотониновый синдром — причины

Серотониновый синдром — это дозозависимое осложнение. То есть, вероятность возникновения синдрома зависит от дозы принимаемого препарата, а также от сочетаемости принимаемых препаратов.

У взрослых серотониновый синдром развивается на фоне приема лекарственных средств, влияющих на серотониновый обмен, при приеме слишком больших доз этих препаратов (или при их длительном применении), при переходе с одного серотонинергического препарата на другой.

Справочно. У новорожденного серотониновый синдром может развиться в случае, если его мать в последнем триместре беременности принимала препараты, влияющие на серотониновый обмен.

Чаще всего, серотониновый синдром развивается на фоне использования:

СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина);
ИМАО (ингибиторы моноаминооксидазы);
комбинации антидепрессантов СИОЗС + ИМАО (развивается наиболее тяжелый серотониновый синдром);
комбинации ИМАО с кломипрамином.

Также серотониновый синдром может развиться на фоне употребления наркотиков.

Препараты повышенного риска

Чаще всего к развитию серотонинового синдрома приводит прием:

СИОЗС (прием препаратов сертралина, флуоксетина, пароксетина, циталопрама);
антидепрессантов (прием препаратов тразодона, нефазодона, буспирона, кломипрамина, венлафаксина, имипрамина, миртазапина);
ИМАО (лечение препаратами фенелзина, моклобемида, клоргилина, изокарбоксизида, транилципрамина).

Справочно. При сочетании нескольких серотонинергических препаратов риск развития серотонинового синдрома намного выше, чем при монотерапии.

Однако, при резком повышении дозировок или передозировке серотонинергическими препаратами, серотониновый синдром может развиться и на фоне лечения одним средством.

Реже серотониновый синдром развивается вначале монолечения препаратами кломипрамина, тразодона, нефазодона, венлафаксина, моклобемида, суматриптана даже при назначении небольших доз препарата.

У лиц, употребляющих наркотик MDMA (экстази) или амфетамин, серотониновый синдром может развиться даже при употреблении одной терапевтической дозы СИОЗС, ИМАО или серотонинергических антидепрессантов.

Также серотониновый синдром может возникнуть при сочетании:

СИОЗС или препаратов ИМАО с противовирусными лекарствами, противокашлевыми препаратами с декстрометорфаном, препаратами меперидина, лития, трамадола, нефазодона, растительными антидепрессантам со зверобоем, противомигренозными препаратами, буспироном, леводопой, препаратами трициклических антидепрессантов, ингибиторов кальциневрина, противорвотными препаратами, препаратами для снижения веса;
ИМАО с гормонами щитовидки, препаратами кломипрамина, имипрамина, амтриптилина, карбамазепина;
трамадола с антидепрессантами;
антидепрессантов с препаратами клоназепама, алпразолама, тразодона, нефазодона, тиоридазина, лития, препаратов нормотимиков, противорвотными препаратами, препаратами для снижения веса;
таких препаратов как тразодон и буспирон, флуоксетин и селегин, фенелзин и меперидим, транилципрамин и имипрамин, пароксетин и буспирон, линезолид и циталопрам.

Серотониновый синдром может возникнуть при несоблюдении двухнедельного перерыва между отменой:

флуоксетна (прозак) и назначением другого СИОЗС;
СИОЗС и назначением другого серотонинергического лекарственного средства;
СИОЗС и назначением препаратов из группы ИМАО.

Лекарственные тики могут имитировать все классические проявления синдром Туретта: моторные, вокальные тики, включая иногда копролалию, эхолалию и палилалию. Но, в отличие от синдрома Туретта, лекарственные тики обычно развиваются в зрелом возрасте и не сопровождаются синдромом нарушения внимания — гиперактивности и обсессивно-компульсивным синдромом.

Отмена препарата обычно приводит к регрессу гиперкинеза, но при длительном приеме нейролептиков может развиваться более стойкий гиперкинез, рассматриваемый в рамках поздней дискинезии (поздние тики). Как правило, поздние тики проявляются лишь спустя несколько недель или месяцев после отмены нейролептика и могут быть связаны с гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов в различных дофаминергических путях. Однако в подобных случаях нельзя исключить, что в ряде случаев прекращение приема нейролептиков может проявлять скрытый генетический дефект, лежащий в основе синдрома Туретта.

В пользу лекарственного генеза тиков свидетельствует то, что они сопровождаются орофациальной дискинезией и акатизией. Поздние тики могут уменьшаться при возобновлении терапии нейролептиками.

Однако в отсутствие тяжелого гиперкинеза в этом случае следует по возможности отменить нейролептик. При полной отмене нейролептиков возможно полное спотанное восстановление в течение нескольких месяцев или лет. Для уменьшения гиперкинеза могут применяться галоперидол, пимозид, симпатолитики (резерпин) или клонидин (клофелин).

Причиной лекарственной миоклонии может быть прием нейролептиков, препаратов лития, бензодиазепинов, психостимуляторов, морфина, некоторых антибактериальных средств (например, триметопримасульфаметоксазола), однако чаще всего она отмечается как побочный эффект антидепрессантов различных фармакологических групп: трициклических (имипрамина, амитриптилина, кломипрамина, доксепина), тетрациклических (мапротилина), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (например, флуоксетина, пароксетина), тразодона.

Как правило, миоклонии возникают при приеме высоких доз антидепрессантов как дозозависимое осложнение, но иногда развиваются и на фоне относительно небольших доз, отражая наличие индивидуальной чувствительности к препарату. При комбинации антидепрессанта с литием вероятность развития миоклонии увеличивается. Миоклонии, вызванные приемом антидепрессантов, бывают как фокальными, так и генерализованными. Чаще всего они вовлекают нижние и верхние конечности, реже туловище, шею, лицо.

Мышечные подергивания наблюдаются в покое (в том числе во время поверхностных фаз сна), но, как правило, усиливаются при движении и ходьбе. Миоклонии могут вызвать падение больного или заставить выронить его из рук предмет. При осмотре они могут сопровождаться оживлением сухожильных рефлексов, клонусом стоп, нистагмом, тремором. ЭЭГ у больных с миоклонией, вызванной антидепрессантами, может выявлять пароксизмальную активность со вспышками острых волн, пиков или комплексов пик-медленная волна продолжительностью от 1 до 3 сек.
При снижении дозы или отмене антидепрессанта отмечается быстрое улучшение, а в течение недели — полный регресс гиперкинеза.

Развитие миоклонии связывают с усилением активности серотонинергических систем. Примечательно, что подавлять миоклонии, вызванные антидепрессантами, могут не только антагонисты серотонина (например, ципрогептадин), но и агонисты дофаминовых рецепторов, что отражает антагонизм дофаминергических и серотонинергических систем.

Выраженная миоклония, иногда сопровождающаяся атаксией, паркинсонизмом, быстро нарастающим нарушением когнитивных функций, пароксизмальной активностью на ЭЭГ, может быть проявлением токсического действия препаратов лития, в том числе при его комбинации с трициклическими антидепрессантами или леводопой. Феноменологически это состояние может напоминать болезнь Крейтцфельдта—Якоба. Тяжелая миоклония может отмечаться при злокачественном нейролептическом синдроме и серотониновом синдроме. При длительном приеме нейролептиков возможно развитие поздней миоклонии.

Ответить

Врачи

546 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Эймс
Интересы: психиатрия, неврология

Популярное сообщение!

Не буду повторяться, в очередной раз, какой механизм действия антидепрессантов, потому что много хороших объяснений с картинками в интернете.

Часто многих волнует дилемма – почему препарат от тревоги и панической атаки, собственно, и вызывает первую в жизни паническую атаку, или колоссальное ухудшение тревоги и депрессии в первые недели приема антидепрессантов. Причем эти ухудшения настолько опасны, что Eli Lilly and Company, с 1974 года забрасывают регулярно исками, как создателей класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС ). Те же проблемы и со всеми другими препаратами группы антидепрессантов и их создателями.

Не вдаваясь слишком глубоко в дебри биохимии, достаточно будет упомянуть одну из главных причин, которая даст понимание и терпение до полного раскрытия препаратом своего потенциала.

Паническая атака и тревога – это следствие повышенного содержания норадреналина в мозге. Его количество и активизация симпатической нервной системы – естественная реакция организма на стрессовую ситуацию. Проблема появляется, когда постоянный стресс, наследственная предрасположенность, травмы головы требуют постоянного повышенного содержания норадреналина в мозге, что влечет за собой неизбежную корректировку в содержании серотонина. Мозг начинает подстраиваться, и пониженное содержание серотонина становиться хроническим.

Кстати, тот же механизм обратного порядка – повышенное содержание серотонина приводит к понижению норадреналина и дофамина. Не всегда это правило, у каждого своя уникальная биохимия в организме, но понижаясь, дофамин захватывает с собой либидо, энергию и мотивацию.

Поэтому начав лечение антидепрессантом, человек по привычке ожидает от его действия того же, что и от симптоматических препаратов.

Бесплатные консультации при условии очного наблюдения у врача невролога либо психиатра / Primum non nocere

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

62 сообщений

Пол: Женщина
Город: Москва
Интересы: Православие

Наверх
Ответить
Цитата

Врачи

546 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Эймс
Интересы: психиатрия, неврология

В зависимости от интенсивности тревоги, назначаются следующие препараты (по действующему веществу):

- бензодиазепинового ряда (очень осторожно и не более пары недель из-за возможной зависимости) – Диазепам, Алпразолам, Клоназепам, Лоразепам
- антиконвульсанты – Прегабалин, Карбамазепин, Габапентин
- анксиолитики без зависимого потенциала – Тофизопам, Этифоксин

Предложите своему доктору подключить один из указанных препаратов и исключите любые тонизирующие вещества из рациона (кофеин, например).

Бесплатные консультации при условии очного наблюдения у врача невролога либо психиатра / Primum non nocere

Наверх
Ответить
Цитата

Группа X

80 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Мінск, Беларусь
Интересы: Были когда-то

и исключите любые тонизирующие вещества из рациона (кофеин, например).

Доброго времени суток! Скажите пожалуйста почему нужно исключить кофеин? Я 2 недели принимаю Стимулотон и Энкорат по 1 таблетке каждого в день. У меня страх ещё более усилился после того, как я начал принимать эти таблетки. Не мог нормально спать, постоянно просыпался от непонятного ужаса, а днём или вечером меня начинало прямо трясти и опять же этот страх. так я вот крепкого кофе выпью кружки 2-3 и меня отпускало. почему так? Сейчас плотно сижу на кофе т.к. он меня успокаивает, сам не знаю почему. без него мне совсем плохо, возвращается тревога и страх.

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

62 сообщений

Пол: Женщина
Город: Москва
Интересы: Православие

меня успокаивает, сам не знаю почему. без него мне совсем плохо, возвращается тревога и страх.

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

86 сообщений

Пол: Мужчина
Город: замкадье

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

62 сообщений

Пол: Женщина
Город: Москва
Интересы: Православие

В зависимости от интенсивности тревоги, назначаются следующие препараты

Наверх
Ответить
Цитата

Группа X

80 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Мінск, Беларусь
Интересы: Были когда-то

как говориться эффект плацебо,у меня так же от сигарет

Не уверен на счёт плацебо. вот, что я нашёл про сигареты:
"Медики доказали успокоительное действие никотина
Никотин изменяет активность областей мозга, которые участвуют в контроле негативных эмоций, включая гнев, раздражение и агрессию, определили неврологи.

Эксперты Калифорнийского университета (США) изучили влияние никотина на эмоциональный ответ у добровольцев, которых провоцировали на проявление гнева. Участники играли в компьютерную игру и на экране монитора видели другого игрока, который якобы являлся их оппонентом, хотя на самом деле они играли в одиночку. После каждого раунда победитель может включить на любое время сопернику один всплеск неприятных на слух шумов на желаемой громкости. Несмотря на провокации со стороны "противника", никотин позволял снимать чувство раздражения и мстительности и эффективно быстро успокаивал нервы, говорят специалисты.

У людей, подвергшихся воздействию никотина, были также зафиксированы изменения в мозговом метаболизме. Неврологи определили перемены в работе областей головного мозга, отвечающих за пространственную ориентацию, планирование и обработку эмоциональных стимулов. Исследователи поддерживают идею, что нервные люди являются более чувствительными к свойствам никотина и, следовательно, в большей степени подвержены зависимости от сигарет. В качестве одного из способов снижения тяги к табаку у возбудимых курильщиков медики предлагают поведенческие процедуры, затрагивающие активность корковой и лимбической доли головного мозга, помогающих контролировать нервозность." т.е. у вас более восприимчивый организм к никотину и он работает как успокоительное. На счёт себя я вообще не знаю. До этого кофе не пил 11 месяцев вообще.

Наверх
Ответить
Цитата

Читайте также: