Нарушение трофической функции нервной системы патофизиология

Расстройства функции нервной системы лежат в основе многих трофических нарушений. Под нервной трофикой следует понимать регуляцию нервной системой уровня химических процессов, совершающихся в тканях и обеспечивающих их функцию и структуру.

Поражения нервной системы нередко сопровождаются трофическими нарушениями кожи в виде изменения ороговения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, гипертрофий, некроза, а также трофическими отеками, расстройствами отложения жира (так называемые асимметрические липоматозы).

Нервнотрофические расстройства встречаются при таких заболеваниях, как склеродермия, сирингомиелия, hemiatrophia faciei, спинная сухотка и др. (рис. 169).

Рис. 169. Hemiatrophia faciei - атрофия костей и мягких тканей слева (по Гоффу)

Нарушения нервной трофики возникают при расстройствах функции нервных образований.

Поражения периферических нервов могут сопровождаться нарушением трофики тканей. Так, ранения болыпеберцового нерва нередко вызывают хроническую язву стопы. Потеря седалищным нервом проводимости обусловливает трофические расстройства в иннервируемых им мышцах. В случае хронических раздражений периферических и чувствительных нервов вследствие кровоизлияний или сдавления наблюдаются трофические расстройства в виде язв на коже.

Поражения спинного мозга могут вызывать трофические расстройства, например пролежни при параличах вследствие диффузных поперечных поражений спинного мозга, хроническая прободающая язва стопы в связи со спинной сухоткой, заболевания суставов (артропатии). Заметно выражены трофические нарушения в коже и суставах при сирингомиелии, характеризующейся образованием в сером веществе спинного мозга полостей и глиозных разращений.

Поражения головного мозга могут вызывать трофические расстройства в виде нарушений расположения жира в организме, сосудистых расстройств, сопровождающихся тканевыми изменениями, поражением суставов, пролежнями (при гемиплегиях и пр.). В частности, судя по многочисленным данным, поражения промежуточного мозга приводят к трофическим расстройствам в виде нарушений обмена веществ, ожирения и др. (рис. 170).

Рис. 170. Ожирение у обезьяны, развившееся после повреждения области гипоталамуса. Вес до операции 3,1 кг, через 14 месяцев после операции 12,9 кг

В экспериментальных условиях при повреждениях различных нервных образований, особенно диэнцефальной области, также неоднократно удавалось вызывать трофические расстройства.

В своих первых исследованиях центробежных нервов сердца И. П. Павлов (1883) убедительно доказал трофическую природу двух антагонистически действующих нервов - усиливающего и ослабляющего сердечные сокращения. По его мнению, эти нервы регулируют питание и обмен веществ сердечной мышцы. Позднее в хронических опытах после операции на желудочно-кишечном тракте он наблюдал у собак возникновение трофических расстройств в виде кожных язв, воспаления, выпадения волос, восходящих параличей. Эти трофические расстройства рассматривались им как нарушения, возникающие рефлекторно вследствие натяжения тканей и заключенных в них нервов после оперативного вмешательства. Таким образом, впервые был поставлен вопрос о трофических расстройствах рефлекторного происхождения, о патологических трофических рефлексах.

О рефлекторном происхождении трофических расстройств свидетельствуют результаты многих исследований. Например, вшивание нитки, смоченной скипидаром, в центральный конец перерезанного седалищного нерва рефлекторно вызывает развитие язвы на конечности противоположной стороны. В данном случае, как показали опыты с перерезкой нервов, эфферентной частью рефлекторной дуги является симпатическая часть нервной системы.

Исследования А. А. Орбели доказали адаптационно-трофическую роль симпатического отдела нервной системы в деятельности поперечнополосатой мускулатуры. В экспериментах трофическая функция симпатического нерва была обнаружена в отношении тканевого дыхания, теплообмена, химических и физико-химических свойств мышечной ткани. Симпатическая нервная система оказывает трофическое влияние и на ткань мозга.

В патологических условиях также удается обнаружить значение симпатических нервов в регуляции тканевого питания и обмена веществ, например при воспалении, вегетативных асимметриях центрального происхождения. Эти экспериментальные данные находят подтверждение и в клинике, где встречаются разнообразные трофические расстройства (язва стопы, склеродермия, артропатия и др.), возникающие вследствие поражения симпатических ганглиев, симпатического ствола или афферентной части рефлекторной дуги.

Приведены также экспериментальные данные о трофической функции парасимпатической нервной системы, в частности парасимпатических волокон задних корешков (Кен-Куре).

На основании многочисленных исследований А. Д. Сперанский выдвинул положение о нервнотрофической природе любых патологических процессов, положив в основу патогенеза трофических расстройств нарушение рефлекторной деятельности нервной системы. С этой точки зрения, все отделы нервной системы принимают участие в развитии трофических нарушений. Раздражая ту или другую часть нервной системы, можно вызвать нарушения не только в соответствующем участке ткани, но также в отдаленных тканях и во всем организме. Такое явление объясняется развертыванием процесса с самого начала в нервной системе и перегруппировкой внутринервных отношений.

Изменения внутринервных отношений и функционального состояния всей нервной системы могут совершенно изменить реакцию организма на один и тот же раздражитель. В пользу этого приводятся данные о различном характере воздействия на трофические процессы одних и тех же раздражителей (например, инфекционных) в зависимости от функционального состояния рецепторного аппарата и всей нервной системы.

С этих позиций нарушением нервной трофики пытались объяснить возникновение воспаления, аллергии, расстройств тканевого роста, сопротивляемости организма при инфекциях. Исключительные по своей выраженности и притом сходные трофические расстройства были получены в эксперименте при воздействии болезнетворных раздражителей на различные участки центральной нервной системы.

В исследованиях других ученых установлено значение нарушений корковых процессов в патогенезе трофических расстройств. После удаления обоих полушарий у животных развивается ряд трофических расстройств в виде отставания в росте и нарушений обмена. Трофические нарушения наблюдались также в опытах с вызыванием экспериментального невроза. Хронический экспериментальный невроз нередко сопровождается выраженными трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений и даже опухолей (М. К. Петрова).

Все приведенные исследования раскрывают много новых и важных данных о нервнотрофических расстройствах, показывая вместе с тем необходимость изучения промежуточных этапов тех сложных процессов, которые лежат в основе развития трофических нарушений.

Причинами трофических расстройств часто бывают вторично возникающие факторы, порождаемые нарушениями функции нервной системы: при ранениях периферических афферентных нервов наблюдается выпадение чувствительности соответствующих участков ткани, что в свою очередь вызывает ее легкую подверженность травматизации или инфекции.

Однако и в этих случаях трофические расстройства могут возникать в отсутствие вредного воздействия внешних факторов. Так, внутричерепная перерезка тройничного нерва приводит к трофическим расстройствам в глазу не только от потери им защитных приспособлений, но также вследствие нарушения проницаемости ткани и обмена веществ (Н. Н. Зайко).

Перерезка моторных нервов вызывает атрофию мышц косвенным путем, т. е. вследствие бездеятельности их. Такая атрофия чаще всего развивается в результате поражения периферических двигательных нервов и передних рогов спинного мозга. Но и в данном случае, по-видимому, имеет значение выпадение трофических импульсов. Это видно из того, что, несмотря на отсутствие движений, мышечная атрофия значительно реже наблюдается при центральных, корковых параличах, ибо при центральных параличах сохраняется спинальная иннервация и возбудимость мышц, тогда как при периферических параличах мышцы лишаются всякого притока нервных импульсов.

Относительно механизма действия нервной системы на трофику тканей существуют различные взгляды. Согласно одним воззрениям, для развития тканевых расстройств основное значение имеет нарушение функции вазомоторов. Нарушения кровотока, вызванные раздражением нервной системы, влекут за собой развитие патологических процессов. Однако этого недостаточно для понимания патогенеза трофических расстройств, так как не представляется возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций. Имеются основания считать, что существует и непосредственное влияние нервной системы на обмен веществ и структуру тканей, так как при многих тканевых нарушениях нервного происхождения не удается выявить сосудистые расстройства, которые по своей выраженности соответствовали бы этим нарушениям.

Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.

В патологически измененных клетках возникают патотрофогены.

Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры.

Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

Нервно-трофическая функция и воспаление.

Вопрос о конкретной роли нервной системы вообще и ее трофических влияний в частности в процессе развития воспаления является предметом дискуссии. По мнению одних авторов, определенная деятельность нервной системы, а не “нарушение ее трофической функции” обуславливает закономерное для данного организма развитие воспалительного процесса (Давыдовский И.В., 1969). Высказывалось и крайнее утверждение, что именно нервная система “организует” воспаление (Сперанский А.Д., 1955). Другие авторы, наоборот, полагают, что лишь повреждение нервной системы, в первую очередь расстройства ее трофической функции, определяют развитие воспаления, особенно его негативных последствий. Так А.М.Чернух (1979) считает, что при нарушении нервно-трофических влияний в ткани создаются условия, способствующие развитию воспаления хотя бы по той причине, что снижается ее устойчивость к разным альтерирующим агентам. При повреждении ткани под влиянием тех или иных факторов нарушаются нервно-трофические влияния, что способствует развитию воспаления, поэтому нормализация нервно-трофических влияний обусловливает благоприятное течение и завершение воспаления.

Вероятнее всего, что эти точки зрения не исключают друг друга и отражают реальные события, происходящие в очаге воспаления и организме в целом. Альтерирующий агент и вызываемое им местное повреждение тканей могут изменять состояние рецепторов, афферентных и эфферентных нервных волокон, тел нейронов, в результате чего перестраиваются транспорт, высвобождение и действие трофгенов, функциональные и метаболические влияния нейромедиаторов. Очевидно, что изменения нервно-трофических влияний не только способствует возникновению воспаления, но и являются обязательным механизмом формирования его местных проявлений. Состояние нервной системы во многом определяет не только вероятность возникновения воспаления, но и степень выраженности первичного повреждения ткани. Это понятно, если учесть, что интегральными проявление нарушения нервно-трофических и других связей нейронов и клеток-мишеней служит снижение их устойчивости к разным повреждающим факторам. Нередко ситуации, в которых обычные, не повреждающие в норме воздействия вызывают альтерацию. Так, при перерезке седалищного нерва у крыс даже механическое давление трущихся поверхностей скакательного сустава и напряжение кожи в этой области способствуют развитию артрита и язв на коже коленного сустава. Нарушение смачивания роговицы глаза и ее подсыхание при перезке ветви тройничного нерва приводит к возникновению язвенного кератита. Хотя эти данные получены в экспериментальных условиях, они определенно показывают, что нарушение деятельности нервной системы и ослабление ее нейротрофической функции является фактором, под воздействием которого снижается естественная устойчивость тканей к повреждающим агентам и в ряде случаев возникает воспаление. Эти данные соответствуют результатам известных клинических наблюдений, в которых снижение общей резистентности организма вследствие старения, тяжелых неврозов, заболеваний периферической нервной системы способствовало увеличению частоты возникновения и тяжести течения воспалительных процессов.

Значение нервной системы в динамике воспаления подтверждается многочисленными случаями возникновения признаков ожога у пациентов под влиянием внушения при гипнозе. В психиатрической клинике неоднократно отмечали, что у больных во время маниакального возбуждения при местном действии повреждающих факторов появляются признаки гиперергического воспаления, а во время тяжелой депрессии, наоборот – гипергического. В эксперименте с перезкой периферических нервов у животных с центральным или периферическим параличом при местном действии повреждающих агентов, как и в обычных условиях, воспаление развивается, однако влияние денервации при этом неоднозначно: в одних случаях внешние признаки воспаления становятся более выраженными, чем в норме, в других выраженность их уменьшается.

Таким образом, значение нервной системы в динамике воспаления и формирования его местных и общих проявлений не вызывает сомнений. Сложнее вопрос о конкретных механизмах нейрогенных влияний и их значении в развитии алтеративных, сосудисто-экссудативных и пролиферативных процессов.

Трофика (греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания

клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созре-

вание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в це-

лом. Питание, или трофика, является непременным свойство животных, растений

и микроорганизмов без которого немыслимо их существование.

Нейротрофическую функцию могут нарушать разнообразные патологические процессы как в самой нервной системе, так и в периферических органах и тканях. Существуют следующие основные причины нарушения нейротрофической функции.

● Нарушение метаболизма трофогенов (как снижение количества образуемых веществ, так и изменение спектра синтезируемых нейротрофических факторов, например, при белковой недостаточности, повреждении генетического аппарата нейрона).

● Нарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишеням (травма аксона).

● Нарушение выделения и поступления трофогенов в клетки-мишени (аутоиммунные процессы, нарушения регулирующей функции нейромедиаторов и др.).

● Неадекватная реализация действия трофогенов, например, при патологических процессах в иннервируемых тканях (воспаление, опухоль и т.д.).

Денервационный синдром возникает при прекращении иннервации ткани или органа в результате разрушения нервных проводников (травмы, опухоли, воспаление), повреждения нервных клеток. При этом в денервированных тканях происходят функциональные, структурные и обменные расстройства. Они связаны с нарушением действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора, дефицитом трофогенов, изменением микроциркуляции и органного кровообращения, ареактивностью денервированной ткани к эндокринным влияниям и др.

Наиболее ярко денервационный синдром проявляется в скелетных мышцах при перерезании аксона или разрушении тела мотонейрона. После денервации в поперечнополосатых мышцах происходит нейрогенная (нейротрофическая, нейротическая) атрофия. Выявляют значительное (в 100–1000 раз) повышение чувствительности мышц к нейромедиатору ацетилхолину, расширение зоны рецепции вокруг мионевральной пластинки. Также наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и появление фибриллярных мышечных подёргиваний, связанных с возрастанием возбудимости мышц. При этом атрофированные поперечнополосатые мышцы уменьшены в размерах, буроватого цвета (бурая атрофия), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. Микроскопически отмечают уменьшение количества митохондрий, миофиламентов, снижен объём эндоплазматической сети, возрастает количество аутофагических вакуолей, содержащих фрагменты внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.). Кроме того, нейротрофины, в частности, предшественник фактора роста нервов, могут спровоцировать апоптоз денервированных клеток. Изменение генетического аппарата клеток и появление антигенных свойств денервированной ткани вызывают активацию иммунной системы (инфильтрацию ткани лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, т.е. развитие реакции отторжения).

Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими рас-

стройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции,

избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, нек-

Установлено, что неврозы нередко сопровождаются трофическими наруше-

ниями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раз-

Под трофикой (от греч. trophe — питание, пища) в широком биологическом представлении понимают процесс обеспечения клетки, ткани, органа всем необходимым для нормальной жиз­недеятельности, поддержания генетически обусловленной про­граммы функционирования. Необходимые пластические и энергетические материалы доставляются клеточным структурам кровью через микроциркуляционную сеть сосудов. Механизмы же регуляции обменных процессов многообразны. Они зависят от количества и функциональной принадлежности рецепто­ров — белковых макромолекул, встроенных в поверхностную мембрану. В сложном, многоклеточном организме все процес­сы, протекающие в каждой клетке, строго согласованы между собой. Это согласование обеспечивается секрецией биологичес­ки активных веществ одними клетками (группой клеток), их ре­цепцией другими клетками и последующим включением внут­риклеточной сигнализации. К таким биологически активным многочисленным (более 100) веществам-регуляторам относятся нейропередатчики, гормоны, простагландины, интерлейкины, антигены, иммуноглобулины, другие стимуляторы и их антаго­нисты.

Нарушение трофики получило название дистрофии, а динами­чески развивающиеся в клетке, органе, ткани функциональные и структурные изменения названы дистрофическим процессом. При­чины, инициирующие дистрофию, могут быть различного проис­хождения. Внутриклеточные же механизмы запуска патологичес­ки измененной сигнализации стандартны. Они начинаются с на­рушения согласованности в протекании химических реакций, из­менении функциональной и метаболической активности в клетке. Поэтому дистрофические процессы в клетке стали относить к ти­повым внутриклеточным процессам.

Не единственная, но важнейшая роль в развитии дистрофичес­ких процессов принадлежит нервной системе, продуцируемым ею нейропередатчикам.

Значение нервного фактора в дистрофических явлениях впер­вые было показано Мажанди (1824г.). Проведя перерезку трой­ничного нерва у кролика, он обнаружил изменения в структуре тканей глаза, полости носа и рта. Глаз становился сухим и непод­вижным, быстро прогрессировало помутнение роговицы, перехо­дящее в изъязвления; язвенный кератит мог сопровождаться про­бодением и полным разрушением глаза. На основании получен­ных экспериментальных данных возникло представление о тро­фических нервах и неврогенных дистрофиях, которое получило развитие в трудах И. П. Павлова и его многочисленной научной школы. Выдвинутое положение о трофическом влиянии нервной системы на обмен веществ в тканях остается актуальным и в на­стоящее время. Расстройства нервной трофики могут проявляться не только грубыми структурными изменениями, но и функцио­нальными нарушениями, обусловленными сдвигами в обмене ве­ществ.

Нейродистрофический процесс, следовательно, обусловлен выпадением или ослаблением влияния нейронов на метаболичес­кую активность и структуру клеточных элементов органов и тка­ней. Последние вместе с тем оказывают определенное влияние и на состояние самого нейрона. Нейроны и иннервируемые ими клеточные элементы образуют регионарный трофический контур, внутри которого происходит обоюдный обмен информацией. Сиг­нальные молекулы, выделяемые нервными волокнами, восприни­маются клетками-реципиентами, которые, в свою очередь, гумо­ральными факторами влияют на соответствующий нейрон. Сиг­нальные молекулы, действующие внутри трофического контура, получили название трофогенов. Расстройства взаимоотношений между компонентами трофического контура могут быть результа­том избытка или недостатка медиаторов (ацетилхолин, норадрена-лин), нарушения или полного прекращения аксоплазматического тока (движение по аксонам жидкости с растворенными в ней бел­ками, ферментами, электролитами), идущего в обоих направлени­ях, что приводит в конечном итоге к дистрофиям нейрогенного происхождения.

Трофическая функция присуща всем нервам — соматическим (двигательным и чувствительным) и вегетативным (симпатичес­ким и парасимпатическим). Вместе с тем обнаружены специали­зированные нервные структуры, принимающие участие в метабо­лизме клеток, тканей, органов. Так, И. П. Павловым был выявлен усиливающий нерв сердца, повышающий силу сокращений мио­карда и не меняющий его ритм. Описан феномен Орбели-Гине-цинского, сущность которого в том, что утомленная электричес­кими стимулами икроножная мышца лягушки начинала вновь отвечать полноценным сокращением после раздражения симпати­ческих волокон. Этими и последующими экспериментами была доказана адаптационно-трофическая роль симпатического отдела нервной системы на миокард, скелетные мышцы, рецепторы, дея­тельность спинного, продолговатого мозга, таламической области, коры больших полушарий. Специфическая иннервация присуща и парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. По­лагают, что в составе соматических функциональных нервов име­ются трофические волокна, участвующие в регуляции метаболиз­ма органа, адаптации к меняющимся потребностям.

Нейрогенные дистрофии возникают в результате повреждений периферических нервов или нарушений деятельности нервных центров.

В эксперименте перерезка седалищного нерва приводит у по­допытных животных (крыса, кошка, кролик) к атрофии иннервируемой группы мышц и появлению на стопе трофических язв. Спонтанная механическая травма бедренного нерва у собак снача­ла приводит к потертостям и ссадинам, а затем к развитию нейро-трофических язв, не поддающихся лечению. У лошадей растяже­ние, разрывы седалищного нерва, возникающие иногда во время преодоления препятствий, сопровождаются сравнительно быст­рой атрофией мышц. Перерезка большеберцового, малоберцового и срединного нервов у животных этого вида приводит к атрофии мышц, отслоению копытного рога.

Согласно современным представлениям благодаря многочис­ленным межнейронным связям нервная система представляет со­бой трофическую сеть, по которой распространяются экзогенные (токсины, вирусы) и эндогенные (патотрофогены) вредоносные факторы, способные вызвать метаболические и структурно-функ­циональные нарушения в органах.

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса. Он может развиться в нервной системе и в периферических органах и тканях. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме.

Нарушение функции вегетативной нервной системы

Нарушение функции вегетативной нервной системы проявляется в появлении комплекса или отдельных признаков повышения активности того или иного отдела вегетативной нервной системы, которые зависят от функционального состояния вегетативных центров, расположенных в продолговатом мозге, таламусе и гипоталамусе. Эти центры рассматриваются как общие вегетативные центры, имеющие прямые и обратные связи с корой больших полушарий. В одном и том же организме в зависимости от условий окружающей среды в разное время может преобладать активность различных центров вегетативной нервной системы. Так, повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ваготония) характеризуется:

1. сужением зрачков;

5. астматическим дыханием и т. д.

Длительная ваготония может привести к развитию таких патологических состояний, как гипотония, спастический запор, язвенная болезнь желудка и др.

Повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (симпатикотония) характеризуется:

1. расширением зрачков;

4. повышенной раздражительностью и т. д.

Стойкая симпатикотония предрасполагает к развитию артериальной гипертензии и атоническому запору.

Нейрогенные расстройства движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:

• Гипокинезии - ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии - увеличение объёма и количества непроизвольных движений.

• Гиподинамии - снижение двигательной активности и силы мышц.

• Атаксии - нарушение координации движений.

Гипокинезии

Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.

• В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.

• В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.

♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.

♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.

♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.

♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.

• В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.

♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.

• В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.

♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

♦ Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

Гиперкинезии

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Судороги- внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

Атаксии- локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Парезы и параличи нервов.

Парез — ослабление произвольных движений, паралич— полное выпадение двигательных функций. Различают периферический и центральный параличи. Первый возникает в результате поражения аксона в любом месте пути к периферии от двигательного нейрона, лежащего в переднем роге спинного мозга. Центральный паралич обусловлен поражением двигательных нейронов — пирамидных клеток двигательной области коры головного мозга или пирамидного пути.

Парезы и параличи могут проявляться в виде моноплегии — поражение одной конечности; параплегии — паралич обеих грудных или тазовых конечностей; гемиплегии — паралич конечностей одной стороны; тетраплегии— паралич грудных и тазовых конечностей. Эти виды параличей, как правило, центрального происхождения либо обусловлены поражением сплетений.

Патогенез и клинические признаки.

При поражении периферического двигательного нейрона или его аксона прерывается спинальная рефлекторная дуга и в мышцу прекращают поступать нервные импульсы, в результате возникает атонический паралич; мышца становится вялой, дряблой и подвергается атрофии. Кроме того, при периферическом параличе исчезают сухожильный и кожный рефлексы (арефлексия). Вскоре наступают количественные и качественные изменения электровозбудимости, указывающие на частичную или полную реакцию перерождения. В атрофирующихся мышцах наблюдаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания как следствие раздражения патологическим процессом еще не погибших нейронов. Удар молоточком по мышце, в которой атрофия распространилась не на всю мышечную ткань, вызывает появление резко выраженного валика. При длительном периферическом параличе могут развиваться вторичные контрактуры в антагонистах парализованных мышц (рис. 47). Таким образом периферический паралич характеризуется мышечными атрофиями, атонией, арефлексией и реакцией перерождения.

При поражении центрального двигательного нейрона или его пирамидных путей возникает центральный спастический паралич, при этом функция сегментарного аппарата спинного мозга не выпадает, как при периферических параличах, а, наоборот, растормаживается вследствие снятия тормозного влияния коры мозга. В результате этого усиливается рефлекторная функция расторможенных сегментов спинного мозга, что сопровождается повышением рефлекторного тонуса и сухожильных рефлексов. Необходимо отметить, что в начале развития центрального паралича, если он развивается быстро, вместо гипертонии возникает гипотония, как и при периферическом параличе. Это объясняется тем, что при повреждении мозга торможение иррадиирует вначале по всему мозгу, затем сильнее и дольше удерживается в зоне непосредственного повреждения. Возникшее торможение через несколько дней сменяется повышенной возбудимостью. При этом повышаются только сухожильные рефлексы, кожные, наоборот, понижаются и даже исчезают, видимо, в результате замыкания кожной рефлекторной дуги в коре головного мозга.

Трофические изменения в мышцах обычно отсутствуют, лишь иногда отмечается незначительная диффузная атрофия, связанная с расстройством крово- и лимфообращения; иногда устанавливается повышение порога возбудимости мышцы; фибриллярные и фасцикулярные подергивания и реакция перерождения отсутствуют. Итак, центральный паралич проявляется гипертонией, сухожильной гиперрефлексией при отсутствии атрофии и качественных изменений электропроводимости.

Течение и прогноз периферических травматических параличей зависят от характера повреждения нервов. Сотрясения, растяжения и ушибы, ишемия нервов вследствие сдавливания обычно протекают благоприятно и заканчиваются при правильном лечении выздоровлением животного. Длительные сдавливания значительной силы (сильное и длительное сдавливание наложенным жгутом на конечность и пр.), размозжение, надрывы и тем более разрывы нервов не всегда заканчиваются восстановлением проводимости даже при длительном комплексном лечении. При легких ушибах, растяжениях, сдавливаниях и ишемиях парезы и параличи излечиваются в течение двух-трех месяцев, двигательная функция начинает восстанавливаться раньше. В остальных упомянутых случаях выздоровление наступает через 6 месяцев и позднее. Все зависит от степени повреждения, правильности и начала лечения. Чем раньше предпринято лечение, тем скорее наступает выздоровление.

Хронические параличи труднее поддаются лечению, а при наличии значительных рубцов успех может быть достигнут лишь после оперативного иссечения рубца и сшивания концов нерва.

Лечениедолжно быть комплексным и охранительным. Оно малоэффективно при запущенных параличах с признаками глубоких мышечных атрофии, вторичных контрактур, трофических язв.