Нейропатия центральной нервной системы

Аналогичный характер боли может сопровождать постгерпетическую невралгию, комплексный регионарный болевой синдром и воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию.

Боль часто возникает ночью, ведет к нарушениям сна. У некоторых пациентов ощущение боли вызывается любым воздействием, причем ее интенсивность может бьть неадекватной силе и длительности стимула. По данным Американской ассоциации хронической боли (АСРА), нейропатия отмечается примерно у 8% пациентов, страдающих от хронической боли.

В тяжелых случаях качество жизни таких больных снижается сильнее, чем при сердечной недостатичности и даже онкопатологии. Периферическая нейропатия при сахарном диабете может быть причиной ампутации конечности и инвалидизации пациента.

По данным статистики, периферической нейропатией страдает примерно 2,4% населения, а в возрасте старше 55 лет таких больных уже насчитывается 8%. Эта патология представлена широким спектром клинических нарушений, вызванных повреждением чувствительных, двигательных и вегетативных нервных волокон.

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), существует более 100 различньк типов периферической нейропатии, большинство из них — полинейропатии.

Наиболее распространенной мононейропатией, которая встречается у 3-5% взрослых, является синдром запястного канала.

У кого и когда возникает нейропатия?

Характерно для людей, которые выполняют рутинную ручную работу, связанную с постоянными движениями кисти. В последнее время проблема данного синдрома и его лечения весьма волнует общество, ведь сейчас существует множество профессий, связанных с постоянной работой за компьютером.

А неудобное расположение рук в процессе работы с мышкой и клавиатурой значительно повышает вероятность развития симптомов. Кроме указанной сферы, недугом часто страдают люди, работающие над сборкой агрегатов, художники, пианисты.

Периферическая нейропатия развивается при воздействии токсических, алиментарных, воспалительных и иммуно-опосредованных факторов. Наиболее распространенными состояниями, при которых возникает периферическая нейропатия, являются сахарный диабет (у 2/3 больных), гипотиреоз и нарушения питания.

Другие причины включают:

• травму нерва, опухоли,
• воздействие лекарственньк препаратов и промышленных агентов,
• алкоголизм,
• почечную недостаточность, аутоиммунные заболевания,
• различные хронические инфекции, в т. ч. опоясывающий лишай и ВИЧ, сосудистые,
• метаболические расстройства, генетические нарушения.

В 30% случаев причина периферической нейропатии остается невыясненной.

Некоторым нейропатиям могут потребоваться годы для развития, но при других состояние больного ухудшается за несколько часов. Несмотря на разнообразие причин, нарушения структуры периферических нервов типичны во всех случаях: дегенерация аксонов и сегментарная демиелинизация, вторичная дистрофия и распад нервных волокон.

К чему приводит и чем опасна нейропатия

Повреждение чувствительных нервных волокон ведет к расстройствам осязания, вибрации и температуры. В тяжелых случаях в результате утраты чувствительности не замеченные пациентом травмы могут привести к развитию хронических инфекций, в т. ч. к остеомиелиту.

При повреждении двигательных нервов возникают расстройства координации, слабость или мышечные спазмы.

Если повреждаются вегетативные нервы, у пациентов снижается слюно-, слезо- и потоотделение, отмечаются другие нарушения функций органов или желез.

ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ В в ЛЕЧЕНИИ НЕЙРОПАТИИ

Витамин В1 , локализуясь на мембранах нервных клеток, ускоряет регенерацию поврежденньк волокон, обеспечивает протекание энергетических процессов в нейранах на должном уровне. Оказывает нейроцитопротекторный эффект при воздействии этанола.

Тиамин участвует в процессах синаптической передачи, регуляции проницаемости мембраны для натрия и калия, проведения сигнала по нервному волокну. Физиологически активная форма витамина В1 тиаминпирофосфат играет ключевую роль в метаболизме глюкозы и продукции энергии в клетках головного мозга.

Витамин B6 является антиоксидантом и кофактором нескольких ферментов, катализирующих более 140 значимьк реакций, включая метаболизм глюкозы, амино- и жирньк кислот, сфинголипидов (необходимых для образования миелиновых оболочек), синтез нейротрансмиттеров, регуляцию экспрессии генов.

Самый химически сложный из всех витаминов — В12 функционирует как кофактор ферментов в широком спектре биологических реакций, в т. ч. синтезе миелина.

Применение витамина В12 останавливает прогрессирование неврологических поражений.

Витамин В12 является донором метильной группы в метаболизме ДНК, активирует процессы транскрипции и увеличивает синтез белка, содействуя регенерации нервов и/или ремиелинизации.

Кроме того, метаболически активная форма витамина В12 — метил кобаламин содействует синтезу лецитина, одного из основных составляющих миелиновых оболочек. Долговременное введение метилкобаламина способствует синтезу и регенерации миелина.

Следует также отметить, что анальгетический эффект из витаминов группы В доказан в исследованиях для высоких терапевтических дозировок, в частности при применении цианокобаламина не менее 1 мг в сутки.

Витамины В6 и В12 также участвуют в метилировании гомоцистеина, повышенный уровень которого, по некоторым данным, ответственен за усиление апоптоза, нейротоксичность, активацию тромбоцитов и повреждение сосудав, стимуляцию атерогенеза и пролиферацию гладких мышц сосудистой стенки. Считается, что снижение уровня витаминов В6 и В12 в сыворотке крови способствует развитию деменции и когнитивных нарушений.

Дефицит витаминов группы В является одной из ведущих причин развития полинейропатии, что находит научное подтверждение в международной практике.

Так, в экспериментальной модели гипергликемии введение в течение б нед. комплекса витаминов группы В оказывало заметный нейропротекторный эффект и сохраняло нормальную структуру нервных волокон, периневрия, шванновских клеток, миелиновой оболочки, капилляров и интерстиция. Применение комплекса витаминов группы В у пациентов с диабетической полинейропати­ей продемонстрировало значи­мое улучшение скорости проведе­ния возбуждения по нервному волокну.

Доступность витаминов груп­пы В делает их частым выбором для лечения периферической ней­ропатии. Указанный комплекс успешно используется в лечении синдрома запястного канала, люмбаго и нейропатии.

ОБЛЕГЧЕНИЕ БОЛИ С ПОМОЩЬЮ ВИТАМИНОВ

Витамины группы B играют роль в ноцицепции и могут ис­ пользоваться для облегчения боли. В экспериментальных моде­ лях установлено противовоспали­ тельное и обезболивающее дей­ ствие витаминов B1, B6 и B12 при химической, электрической и те­пловой стимуляции.

Механизмы облег­чения боли и подавления гиперал­гезии при применении витамина B1 включают блокаду путей мета­болического повреждения, моду­ляцию возбудимости нейронов и тока Na + в поврежденных нейро­нах, а также препятствие разви­тию оксидативного стресса в тка­нях головного мозга.

Роль вита­мина B6 включает участие в пресинаптическом ингибирова­нии высвобождения нейротранс­миттеров из ноцицептивных аф­ферентных волокон, несущих воз­буждающий сигнал в нейроны задних рогов спинного мозга и таламуса.

Известно значение пи­ридоксина в усилении тормозного синаптического контроля. Кроме того, прием витамина B6 связан с увеличением содержания в голов­ном мозге 5­гидрокситриптамина, усиливающего торможение при передаче болевого сигнала в ЦНС.

Витамин B12 также участвует в селективной блокаде проведения нервного импульса по чувстви­тельным волокнам. На протяже­нии многих лет витамин B 12 и его коферментные формы использу­ ются для лечения боли.

В некото­рых странах витамин B12 отнесен к группе анальгетиков. Было выска­зано предположение, что витамин B12 увеличивает доступность и эф­фективность норадреналина и 5­гидрокситриптамина в нисходя­щей ингибирующей ноцицептив­ной системе.

Установлено значительное уменьшение вы­раженности соматической и веге­тативной симптоматики у пациен­тов с поражением периферической нервной системы, получавших ме­тилкобаламин.

Результаты систематического обзора эффективности витамина B12 при диабетической нейропатии по­казали, что лечение как комбини­ рованными препаратами, так и метилкобаламином уменьшает выраженность симптоматики.

Таким образом, синергизм дей­ствия комплекса витаминов груп­пы В обеспечивает целостное воз­действие на поврежденное нерв­ное волокно, оказывая действие:

• нейротрофическое;
• регенеративное;
• анальгезирующее;
• нейромодуляторное;
• антиоксидантное.

Полинейропатии

Клиническая картина характеризуется нарушением чувствительности и слабостью мышц, которые сопровождаются выпадением сухожильных рефлексов и атрофиями мышц.

Боль является важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Общие сведения

Нервная система представлена различными нервными сплетениями, периферическими нервами, спинным и головным мозгом. Нейропатия — это поражение нервной системы невоспалительного характера.

Периферические нервы имеют очень тонкую структуру и неустойчивы к воздействию повреждающих факторов. По уровню поражения выделяют:

• Мононейропатию. Характеризуется поражением одного единственного нерва. Мононевропатия считается довольно распространённым вариантом. Чаще всего диагностируется мононевропатия верхней конечности (мононеврит лучевого или локтевого нерва).
• Множественная нейропатия с поражением нескольких нервных окончаний.
• Полинейропатия, для которой характерно вовлечение в процесс нескольких нервов, локализованных в одной зоне.

Патогенез

Нейропатию принято определять характером повреждения нерва и его расположением. Чаще всего патология формируется после травматического повреждения, после перенесенных общих заболеваний и при интоксикации.

Выделяют 3 основные формы нейропатии:

• Посттравматическая нейропатия. Нарушение целостности нервной миелиновой оболочки происходит в результате острой травмы либо сильного удара. При отёке ткани, неправильном формировании рубца и переломе костей происходит сдавливание нервных волокон. Посттравматическая нейропатия характерна для локтевого, седалищного и лучевого нервов.
• Диабетическая нейропатия. Поражение нервных окончаний регистрируется и при высоком содержании в крови сахара и липидов крови.
• Токсическая нейропатия. В результате таких инфекционных заболеваний, как герпес, ВИЧ, дифтерия и др., происходит токсическое поражение нервного сплетения. Отравление химическими соединениями и передозировка некоторых медикаментов может привести к нарушению целостности нервного ствола.

Нейропатия может развиться на фоне заболевания печеночной системы, патологии почек, при остеохондрозе позвоночника, артрите, наличии новообразований и при недостаточном содержании в организме гормонов щитовидной железы.

Классификация

По локализации классифицируют:

Причины

Крайне редко нейропатия развивается как отдельное самостоятельное заболевание. Чаще всего нервные окончания поражаются на фоне хронически протекающей патологии, которая выступает в качестве травмирующего фактора. Развитию нейропатии предшествуют следующие заболевания и состояния:

• гиповитаминоз;
• нарушение метаболизма;
• снижение реактивности;
• интоксикация, отравление;
• травма нервного волокна;
• новообразования (злокачественные и доброкачественные);
• сильное переохлаждение;
• наследственная патология;
• диагностированные эндокринные заболевания.

Симптомы нейропатии

При поражении нервных окончаний происходит истончение мышечных волокон и нарушение их рефлекторной функции. Параллельно отмечается снижение сократительной способности и частичная потеря чувствительности к раздражителям, которые вызывают болевой синдром.

Клиническая картина нейропатии может быть самой разной, а патологический процесс локализоваться в любом месте, вызывая нейропатию малоберцового нерва, тройничного нерва, лицевого нерва, локтевого и лучевого нерва. Поражение чувствительной, двигательной или вегетативной функции нерва отрицательно сказывается на качестве жизни пациента. У пациентов с сахарным диабетом встречается несколько форм нейропатии:

• Периферическая нейропатия. Характерно поражение периферических нервов, которые отвечают за иннервацию верхних и нижних конечностей. Симптомы нейропатии верхних конечностей проявляются в виде нарушения чувствительности в пальцах рук и ног, чувстве покалывания, ощущении онемения верхних конечностей. Симптомы нейропатии нижних конечностей идентичны: отмечаются покалывания и нарушения чувствительности нижних конечностей.
• Проксимальная форма. Характеризуется нарушением чувствительности в основном в нижних конечностях (ягодицы, бедро, голень).
• Автономная форма. Отмечается функциональное нарушение органов мочеполовой системы и органов пищеварительного тракта.

На начальной стадии пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость и парестезии. У каждого второго больного заболевание поражает сначала нижние конечности, а затем и верхние. Бывает и одновременное поражение верхнего и нижнего пояса.

Характерные симптомы алкогольной нейропатии:

• резкое снижение, а в будущем полное отсутствие сухожильных рефлексов;
• диффузное снижение мышечного тонуса.

Алкогольная нейропатия характеризуется нарушением работы и мимической мускулатуры, а в более запущенных случаях отмечается задержка мочеиспускания. В развёрнутой стадии для алкогольной полинейропатии характерно:

• мышечная слабость в конечностях: односторонняя или симметричная;
• парезы и параличи;
• нарушение поверхностной чувствительности;
• резкое угнетение сухожильных рефлексов с последующим их полным угасанием.

Анализы и диагностика

Нейропатия считается довольно сложным для диагностики заболеванием, поэтому так важно грамотно и тщательно собрать анамнез. Трудность заключается в длительном отсутствии определённой симптоматики. Доктору предстоит выяснить: принимались ли медикаменты, переносились ли вирусные заболевания, был ли контакт с некоторыми химическими веществами.

Дебют заболевания может произойти на фоне злоупотребления алкогольсодержащими напитками. Диагноз собирается по крупицам на основании многих факторов. Нейропатия может протекать по-разному: прогрессируя в течение нескольких дней или лет, и даже молниеносно.

При помощи пальпации доктор обследует нервные стволы, выявляя болезненность и утолщение по их ходу. Обязательно проведение пробы Тиннеля. Данный метод основан на поколачивании по нервному окончанию и выявлении покалывания в зоне чувствительной иннервации.

Лабораторно проводится анализ крови с определением СОЭ, измеряется уровень сахара. Дополнительно проводится рентгенографическое исследование грудной клетки. Также выполняется электрофорез сывороточных белков.

Лечение

Терапия поражения нервных окончаний невоспалительного характера носит индивидуальный характер и требует не только комплексного подхода, но и регулярной профилактики.

Методы лечения подбираются в зависимости от формы, степени и причин, которые способствовали поражению нервно-мышечной проводимости. Вся терапия направлена на полноценное восстановление проводимости нерва. При токсическом поражении нервной системы проводятся дезинтоксикационные мероприятия (устранение влияющих факторов, введение антидота).

При диабетической форме рекомендуются мероприятия по поддержанию нормального уровня сахара в крови. Параллельно рекомендуется избавление от вредных привычек. Нарушение метаболизма при сахарном диабете способствует повышению уровня свободных радикалов, циркулирующих в кровяном русле, при нарушенной антиоксидатной активности собственных органов и систем. Всё это ведёт к нарушению целостности внутренней оболочки сосуда и нервного волокна.

При диабетической нейропатии показана применение медикаментов на основе Альфа-липоевой кислоты:

Традиционный неврологический набор подразумевает введение витаминов группы В для полноценного восстановления нервно-мышечной проводимости. Не рекомендуется прибегать к лечению народными средствами.

При посттравматической форме устраняются травмирующие факторы. Назначаются обезболивающие средства, витаминные комплексы, а также медикаменты, усиливающие регенеративную способность и нормализующие обмен веществ.

Эффективно проведение физиотерапевтических процедур.

Лекарства

Лечение нейропатии нижних конечностей включает назначение следующих медикаментов:

• Нейропротекторы или ускорители обмена веществ в нервных клетках. Препараты для лечения:Милдронат; Пирацетам.
• Антихолинэстеразные медикаменты, действие которых направлено на оптимизацию сенсорной работы нервных окончаний. Препараты улучшают нервно мышечную проводимость нижних конечностей. К ним относятся:Прозерин; Ипидакрин.
• Антиоксиданты. Предупреждают негативные последствия от влияния свободных радикалов на работу нервной системы. Высокая концентрация свободных радикалов оказывает разрушающее воздействие на состояние тканей периферической нервной системы. Препараты: Цитофлавин; Мексидол.
• Альфа-липоевая кислота. Препараты способствуют восстановлению нейроцитов, ускоряют метаболизм. Высокая эффективность наблюдается при диабетической нейропатии.
• Иные медикаменты. Хороший эффект даёт применение витаминов группы В, в частности пациентам с нейропатиями показаны В1, В6, В12. Витаминные комплексы способствуют восстановлению нервно-мышечной проводимости. Есть таблетированная и инъекционная форма: Мильгамма; Нейромультивит; Комбилипен.

Не рекомендуется проводить самостоятельное лечение в домашних условиях.

Нейропатическая боль возникает при нарушении передачи импульсных сигналов по нервам. У взрослых нейропатический болевой синдром описывается как колющий, обжигающий, стреляющий и часто ассоциируется с поражением электрическим током.

Терапию начинают с самых простых обезболивающих средств (Ибупрофен, Кетонал). При их неэффективности и сильной выраженности болевого синдрома назначаются антидепрессанты и противоэпилептические средства (например, Тебантин).

Препараты данной группы довольно часто применяются для купирования нейропатической боли. Считается, что механизм их воздействия основан на препятствовании передачи нервных импульсов. Самым часто назначаемым медикаментом является Амитриптилин. Эффект может наступить уже через несколько дней, но в некоторых случаях противоболевая терапия растягивается на 2-3 недели. Максимальный эффект терапии регистрируется на 4-6 неделе интенсивного лечения. Побочным эффектом терапии является сонливость, именно поэтому лечение начинают с самых маленьких доз, постепенно увеличивая дозировку для лучше переносимости. Рекомендуется обильное питьё.

При невозможности применять антидепрессанты назначаются анти-эпилептические средства (Прегабалин, Габапентин). Помимо терапии эпилепсии медикаменты отлично купируют нейропатический болевой синдром. Лечение начинают с самых маленьких доз, идентично терапии антидепрессантами.

Процедуры и операции

Нейропатия малоберцового нерва помимо медикаментозной терапии включает и физиотерапевтические процедуры:

• Магнитотерапия. Основывается на воздействии магнитного поля на организм человека, что способствует купированию болевого синдрома, восстановлению нервных клеток, уменьшению выраженности воспалительной реакции.
• Амплипульс. Основывается на воздействии на поражённую область модулированного тока, благодаря которому происходит восстановление нервных клеток, уменьшается отёчность. Оказывает противовоспалительное воздействие.
• Электрофорез с лекарственными средствами. Основывается на воздействии электрического поля, благодаря чему медикаменты попадают в очаг воспаления.
• Ультразвуковая терапия. При воздействии ультразвука стимулируется кровообращение, уменьшается выраженность болевого синдрома. Оказывает тонизирующее и противовоспалительное воздействие.
• Электростимуляция. Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит под воздействием электрического тока.

Аналогично проводится лечение нейропатии лучевого нерва. Для восстановления лучевого нерва также рекомендован курсовой массаж.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение инфекционных и системных заболеваний, нормализацию общего метаболизма. Важно понимать, что патология может приобрести хроническое течение, именно поэтому так важно проведение своевременного и грамотного лечения.

При слабовыраженном течении заболевания и хронической форме нейропатии показано санаторно-курортное лечение, где проводится:

• аромафитотерапия;
• лазерное и световое лечение;
• магнитотерапия;
• массаж, ЛФК;
• иглорефлексотерапия;
• психотерапия.

Последствия и осложнения

Осложнений при периферической нейропатии много и зависят они в первую очередь от причинного фактора, который привёл к поражения нервного ствола. Основные осложнения:

• Диабетическая стопа. Считается одним из самых страшных осложнений сахарного диабета.
• Гангрена. Причиной гнилостного процесса является полное отсутствие кровотока в поражённой области. Патология требует экстренного хирургического лечения: иссечение некротизированных участков, ампутация конечности.
• Автономная сердечно-сосудистая нейропатия. Характерно нарушение различных вегетативных нервных функций, в том числе потоотделение, контроль над мочевым пузырём, частота сердечных сокращений, уровень кровяного давления.

Список источников

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работала кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2016 года работает кардиологом в ГБУЗ Поликлиника №50 г. Уфа. Является членом Российского кардиологического общества.

Диабетическая нейропатия – серьезное поражение вегетативных и периферических отделов нервной системы, которые возникают как осложнение сахарного диабета; это состояние является частой причиной инвалидизации пациента и даже его гибели.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения диабетической нейропатии является сахарный диабет, при котором уровень глюкозы в крови не контролируется на должном уровне. В норме это промежуток от 3,3 ммоль/л до 5,5 ммоль\л.

Диабетическая нейропатия развивается при постоянном повышенном уровне глюкозы в крови. Это приводит к нарушению нормального течения обменных процессов: нарушение микроциркуляции, избыточное накопление продуктов гликолизирования, увеличение количества свободных радикалов, а также снижение антиоксидантной активности. Лечение направленно именно на эти звенья патогенеза.

Из-за нарушений углеводного обмена возникают микроангиопатии (нарушение структуры мелких кровеносных сосудов), что ведет к недостаточному питанию нервов. Вследствие этого развивается отек нервных волокон, страдает трофика тканей и в результате ухудшается или вовсе прекращается передача нервных импульсов.

Из-за быстрого накопления свободных радикалов и истощения противовесной антиоксидантной системы, могут вырабатываться циркулирующие иммунные комплексы, которые губительно влияют на нерв и приводят к его атрофии. Эти механизмы приводят к выраженной клинической картине.

Можно выделить ряд факторов, которые ускоряют, а иногда даже провоцируют возникновение диабетической нейропатии. Это длительное течение сахарного диабета, декомпенсированная стадия, курение, избыточная масса тела, повышенное артериальное давление, преклонный возраст, несоблюдение назначений врача, прием спиртных напитков.

Классификация

Диабетическая нейропатия делится на сенсорную, вегетативную и сенсо-моторную в зависимости от типа пораженных нервных волокон. При повреждении головного и спинного мозга она называется центральной, а если в патологический процесс вовлечены периферические нервы, то периферическая.

Также к основным видам относят автономную, проксимальную и очаговую нейропатии.

Жалобы пациента зависят не только от локализации или распространенности процесса, а еще и от стадии заболевания. В субклинической стадии больной редко предъявляет какие-либо жалобы, поскольку задействованы компенсаторные механизмы. Однако, невропатолог может увидеть специфические изменения в тканях: нарушение ощущения боль, вибрации, тактильной и температурной чувствительности.

Клиническая стадия характеризуется
разной степенью выраженности симптоматических проявлений и имеет несколько форм:

• Острая болевая. Боль возникает внезапно, в разных участках тела, возможно появление онемения, нарушение чувствительности;
• Хроническая форма. Преимущественно в ночное время пациент ощущает дискомфорт (жжение, онемение, покалывание, тянущие или ноющие боли);
• Безболевая форма. Пациент может жаловаться на чувство онемения, дискомфорт, но не болевые ощущения;
• Амиотрорфическая диабетическая нейропатия. Появляются мышечная слабость, быстрая усталость при ходьбе.

Поражение центральной нервной системы

Сахарный диабет является фактором, который провоцирует развитие диабетической энцефалопатии.

В клинической картине доминирует церебрастенический синдром. Это состояние, которое характеризуется нарушениями сна, расстройством когнитивных функций, апатией, развитием фобий и депрессий (астеноипохондрический синдром). В поведении пациента преобладает неврозоподобное состояние, он раздражителен, уровень тревожности повышен. Эти состояния обусловлены как соматическими нарушениями, так и вынужденным изменением ритма и образа жизни. Не стоит забывать, что сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое полностью меняет и подчиняет себе тип поведения пациента. Он вынужден до конца жизни принимать лекарственные препараты, отказать себе во вкусной, но, к сожалению, вредной для него пищи, постоянно следить за уровнем глюкозы, посещать врача, бояться осложнений и многое другое.

Психологи выделяют несколько этапов кризиса, связанного с этим заболеванием:

• Первый этап связан с фактом наличия диабета;
• Второй – с развитием осложнений;
• Третий – постоянный прием инсулина и возможное стационарное лечение.

При прогрессировании заболевания наблюдаются стойкие мозговые изменения с определенными клиническими проявлениями. У пациента может наблюдаться шум в ушах, головокружение, частые головные боли, ухудшение памяти и речи.

Риск возникновения инсульта увеличивается в разы в связи с приобретенной ангиопатией. Лечение ишемического и геморрагического инсультов более тяжелое, длительное и не столь успешное, как у пациентов, не страдающих сахарным диабетом.

Повреждение периферических нервов

В 70% случаев повреждаются нервные волокна нижних конечностей: моторные, сенсорные и вегетативные.

Из-за нарушения проведения нервного импульса появляется слабость рефлексов; в первую очередь коленного и ахиллового.

Ведущим синдромом при периферической диабетической нейропатии является болевой. Неприятные ощущения могут возникать даже при тех движениях или прикосновениях, которые ранее не вызывали неприятных ощущений. Врач отмечает гиперестезию, извращение чувствительности и излишне высокую болевую чувствительность, которая не была отмечена раньше. Дискомфорт сохраняется длительное время даже после прекращения действия раздражающего агента. Пациент отмечает усиление болевых ощущений в вечерние часы.

Синдром диабетической стопы

Язвы на стопе при диабетической нейропатии

Первые симптомы – это отек, покраснение кожных покровов, трещины, мелкие ранки, которые долго подкравливают и не заживают, возникает грибковое поражение кожи и ее дериватов. Диабетическая стопа развивается при длительном неконтролируемом сахарном диабете. Лечение чаще всего хирургическое.

Поражение автономной нервной системы

Автономная диабетическая нейропатия это поражение отдельной части нервной системы, которая контролирует работу определенного органа. Иногда может быть одномоментное повреждение нескольких систем.

Существует клиническая классификация, в которой отображены пораженные органы.

Очаговое поражение нервов

Диабетическая нейропатия может проявляться поражение отдельных нервов в любой части организма. Отсюда следует, что клинические проявления разнообразны и постановка диагноза требует тщательного обследования.

Это состояние славится острым началом и характеризуется резкими болезненными ощущениями и нарушениями в работе мышц (слабость, парезы, параличи).
Из часто встречающихся симптомов можно назвать неврит лицевого нерва, диплопию, резкую острую боль в нижних конечностях или области груди, живота. Их пациенты часто путают с сердечными болями или приступами панкреатита, острого живота.

Спрогнозировать течение очаговой автономной нейропатии невозможно. Симптомы могут возникать и исчезать неожиданно, не причиняя физического вреда пациенту, кроме выраженного дискомфорта.

Дифференциальную диагностику следует проводить с алкогольной или токсической нейропатией. При болевом симптоме, возникающем в верхних конечностях, стоит исключить нейропатию лучевого или локтевого нерва. Лечение стоит назначать совместно с эндокринологом и невропатологом.

Методы постановки диагноза

Первый этап в постановке правильного диагноза заключается в сборе анамнеза и выявлений всех жалоб пациента. Врач должен уточнить испытывает ли больной трудности с длительным удерживанием различных предметов, при ходьбе и подъеме по лестнице; не замечал ли пациент шаткости походки, различные дискомфортные ощущения в конечностях (чувство покалывания, жжения, ползанья мурашек). Также больной может отмечать нарушения работы органов таза (проблемы со стулом или мочеиспусканием, нарушение эрекции).

Следующий шаг в диагностике диабетической нейропатии – определение всех видов чувствительности.

Вибрационная чувствительность проверяется градуированным камертоном. Для этого его ножку ставят на костный выступ большого пальца ноги и замеряют то время, на протяжении которого человек чувствует вибрацию. Тактильную чувствительность проверяют просто прикоснувшись любым предметом к поверхности кожи. Температурная чувствительность проверяется прибором, в котором есть два конца: металлический и пластиковый. При прикосновении к коже пациент должен определить разницу температур. Этот метод можно объединить с предыдущим. Болевая чувствительность проверяется с помощью притупленной иглы.

Если диагноз диабетической нейропатии вызывает сомнения, то необходимо провести дополнительные методы исследования: электромиография, УЗИ, КТ.

Методы терапии

При нейропатии диабетического генеза первым методом лечения является снижение уровня сахара до оптимальных цифр. Поддержание уровня гликемии – это единственный способ предотвратить возникновение диабетической нейропатии или замедлить ее развитие.

Врач назначает симптоматическое лечение, которое направлено на купирование болевого синдрома, восстановление поврежденной нервной ткани, нормализации структуры мышц. Пациент должен понимать, что это длительный процесс, который требует больших сил и много времени.

Препараты альфа-липоевой кислоты являются липофильным антиоксидантом, что снижает уровень свободных радикалов в нервах, нормализует их трофику. Также эти препараты направлены на снижение уровня холестерина и улучшает состояние сосудистой стенки. При приеме этих лекарственных средств уменьшается боль, отек, парестезии становятся менее выраженными.

Традиционно пациентам с диабетической нейропатией назначают витамины группы В. Они улучшают передачу импульса по нервным волокнам, положительно влияют на питание и скорость регенерации.

Для снятия болевого синдрома можно использовать анальгетики и трициклические антидепрессанты.

К немедикаментозным методам лечения нейропатии можно отнести физииопроцедуры, которые направлены на восстановление функций мышечной ткани (электрофорез, чрезкожная электростимуляция, иглорефлексотерапия и другие).

Подход к лечению каждого пациента индивидуален и требует особого внимания.