Некротизирующий энцефалит что это такое

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Группа воспалительных заболеваний центральной нервной системы достаточно широко распространена в популяции собак.

Как правило, воспалительные заболевания ЦНС у собак носят аутоиммунный характер, т.е. воспаление не связано с проникновением инфекции непосредственно в нервную систему.

Различают два основных типа воспалительных заболеваний центральной нервной системы у собак:

гранулематозный менингоэнцефаломиелит (GME);
некротизирующий энцефалит (NE).

Они, в свою очередь, подразделяются на ряд подтипов.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ)

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) встречается достаточно часто. ГМЭ описан у собак разных пород и возраста, однако наиболее предрасположены мелкие и карликовые породы (терьеры, пудели) среднего возраста ( лет); суки болеют чаще кобелей.

Типичные симптомы

судорожная активность;
очаговые нарушения со стороны нервов;
болезненность в области шеи, тоническая реакция;
неврит зрительного нерва (совместно с другими нарушениями при многоочаговой форме или изолированно – при окулярной форме);
иногда наблюдается повышение температуры в начале болезни.

Симптомы напрямую зависят от характера поражений и количества очагов, может наблюдаться как один симптом, так и несколько одновременно.

Прижизненный диагноз ГМЭ ставится на основании клинических признаков, данных анамнеза (порода, пол, возраст), результатов неврологического осмотра и данных специальных исследований.

Наиболее информативный метод лабораторной диагностики – исследование ликвора (спинномозговой жидкости), в некоторых случаях можно диагностировать по результатам МРТ.

Прогноз при этом заболевании от осторожного до неблагоприятного, продолжительность жизни может составлять от нескольких дней до нескольких лет.

Некротизирующий энцефалит (НЭ)

Некротизирующий энцефалит (НЭ) представляет собой нарушение, связанное с образованием множественных очагов некротического негнойного воспаления в головном мозге, причем затрагивается как серое, так и белое вещество.

Различают некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) и некротизирующий лейкоэнцефалит (НЛЭ).

Впервые некротизирующий менингоэнцефалит был описан в 70х гг у собак породы мопс, и был известен под названием “энцефалит мопсов” (pug encephalitis), однако данные современной визуальной нейродиагностики показывают, что заболевание этого типа встречается и у других собак мелких пород, в частности, у мальтийских болонок, мелких терьеров, чихуахуа, , пекинесов, папильонов.

Некротизирующий лейкоэнцефалит чаще всего наблюдается у собак породы йоркширский терьер.

Течение может быть острым или хроническим (несколько месяцев).

Возникновение и развитие клинических симптомов также определяется локализацией поражения.

Типичные симптопы:

судороги;
манежные движения;
упирание в предметы;
нарушения сознания;
нарушения зрения (при сохраненном зрачковом рефлексе).
Может наблюдаться болезненность в области шеи.

Для терапии применяются препараты с иммуносупрессивным действием, лечение длительное, обычно пожизненное.

Не существует окончательного лечения данной группы заболеваний у собак, большинство исходов заканчиваются гибелью животного либо эвтаназией по причине неудовлетворительного качества жизни. Терапия направлена на подавление патологического иммунного ответа в ЦНС так долго, как это возможно.

Симптоматическая антиконвульсивная терапия может быть показана в ряде случаев.

Отдаленный прогноз является осторожным. При хорошем ответе на терапию выживаемость составляет от 6 месяцев до, редко, нескольких лет.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зooстатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

В середине XX века в литературе начали появляться сообщения об особой форме острых энцефалитов, которые на основании характерных гистопатологических изменений были названы некротическими энцефалитами. Впервые эта форма была описана в 1955 г. ВанБогертом . Клиническая картина некротических энцефалитов характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, часто — ознобами. Отмечаются менингеальный синдром, расстройства сознания, судороги, локальные нарушения; на глазном дне возможны явления застоя. В ликворе — умеренный лимфоцитарный цитоз с повышением содержания белка. Абрам Скиталь обращает внимание на снижение хлоридов ликвора, что, по мнению авторов, может быть использовано в качестве дифференциально-диагностического признака. Отмечаются также специфические изменения электроэнцефалограммы — фокальные нарушения в височной доле, ангиограммы — бессосудистые очаги преимущественно той же локализации. В отдельных случаях заболевание приходится дифференцировать с опухолью или абсцессом мозга. Длительность болезни обычно невелика — от нескольких дней до 3—4 месяцев, но описаны случаи и с более длительным течением — до нескольких лет. Заболевание может поражать лиц любого возраста.

Патогистологическая картина некротических энцефалитов характеризуется наличием участков некроза, расположенных преимущественно в области коры височной доли, реже — лобной, теменной и затылочной областей, подкорковых образованиях и стволе мозга. Наблюдается также отек вещества мозга и оболочек, воспалительно-инфильтративные изменения вокруг сосудов, диффузная пролиферация глии. Некоторые авторы отмечают наличие геморрагического компонента; указывалось на обнаружение внутриядерных включений.

Этиология окончательно не выяснена. Еще ВанБогерт высказал предположение о вирусной природе некротических энцефалитов и о возможной их связи с вирусом герпеса. В дальнейшем некоторые исследователи также отождествляли некротический энцефалит с герпетическим. Герпетическая этиология в значительном числе случаев подтверждалась как серологическими исследованиями, так и выделением вируса из мозга прижизненно (при биопсии) или посмертно. Вирус герпеса удавалось выделить и из ликвора, но находки эти нерегулярны. Этнологическая связь некротического энцефалита с вирусом Herpes simplex доказана далеко не во всех случаях. У 7 больных некротическим энцефалитом не было установлено данных за вирусное происхождение заболевания. Бэннэтк, собравший в литературе 20 описаний некротического энцефалита, лишь в 13 нашел вирусологическое или серологическое подтверждение герпетической этиологии. Картина некротического энцефалита отмечалась в отдельных случаях при японском энцефалите.

Нами наблюдалось два случая некротического энцефалита, оба они развились в поствакцннальном периоде после прививки оспы. Приводим описание одного из них.

Лена С., 1 год 5 месяцев. Ранний анамнез — без патологии. 11 декабря 2009 г. была сделана прививка против оспы. На 11-й день температура повысилась до 40°, развились общие судороги с потерей сознания. Заболевание было расценено как поствакцинальный энцефалит, вводились противооспенный гаммаглобулин, гормоны, антибиотики, но состояние не улучшалось, и на 6-й день болезни в крайне тяжелом состоянии ребенок был доставлен в клинику. При поступлении — не реагирует на окружающее, не глотает. Нижние конечности тонически вытянуты, верхние — полусогнуты и приведены к туловищу. Из-за резкой мышечной гипертонии рефлексы вызвать не удается. В ликворе — цитоз — 40/3, белок — 0,66%; ЭЭГ значительно изменена, во всех отведениях доминирует высокая (до 180 мкВ) дельта-активность с частотой 1,5—2 Гц, одиночные рассеянные тета-волны. Другие компоненты ЭЭГ не выражены.

Исследования ликвора на бактериальные возбудители и вирусы, включая вирус осповакцины, отрицательны. Проведение активной терапии с повторными введениями противооспенного гаммаглобулина и гормонов эффекта не дало. Реакции на окружающее отсутствовали, держалась постоянная гипертермия, периодически на фоне децеребрационной ригидности возникал опистотонус. На 53-й день болезни девочка скончалась. При патоморфологическом исследовании макроскопически симметрично в височных долях обоих полушарий мозга, а также в зрительном бугре определялись очаги размягчения размером 3х4, 3х3, 1х1 см.

При гистологическом исследовании в очагах размягчения мозговое вещество полностью некротизировано, в бесструктурной массе детрита сохранены только стенки крупных сосудов, окруженные огромным количеством макрофагов. Вокруг очагов некроза мозговое вещество отечно и заполнено большим количеством макрофагов разной степени зрелости и глиальными элементами. Активация макро- и микроглии встречается также во всех отделах коры как в сером, так и в белом веществе, диффузно или в виде небольших скоплений. Сосудистые сплетения боковых желудочков инфильтрированы лимфоцитами с небольшой примесью полиморфноядерных лейкоцитов.

Возникновение заболевания на 11-й день после прививки оспы дало основание заподозрить вначале поствакцинальный энцефалит. Однако бурное развитие болезни, стабильность неврологической симптоматики, несмотря на рано начатое активное специфическое и патогенетическое лечение, а главное — данные патогистологического исследования позволили расценить его как некротический энцефалит. Некоторые авторы (впервые предположение было высказано еще ВанБогертом ) указывают на возможную роль при этом заболевании двух или большего числа вирусов. Возможно, в приведенном случае столь тяжелый патологический процесс был обусловлен сочетанием вируса осповакцины с другим неустановленным нейротропным вирусом.

Развитие воспалительных процессов в головном мозге собаки очень часто начинается настолько стремительно, что внешние проявления у животного напоминают не что иное, как последние предсмертные часы. К огромному сожалению, в ряде случаев это действительно так, но в то же время, в зависимости от формы менингоэнцефалита, собаку может спасти экстренная ветеринарная помощь.

Что это такое?

Энцефалиты — это воспаления головного мозга. Самая распространённая патология центральной нервной системы у собак. Подразделяются на подвиды в зависимости от локализации и масштабов поражения. При менингоэнцефалите поражается и оболочка коры головного мозга, и мозговое вещество.

По происхождению различаются как первичные и вторичные, по характеру течения делятся на острые и хронические, а в зависимости от характера поражения дифференцируются на бактериальные и небактериальные.

Причины

Причины бактериального менингоэнцефалита:

тяжёлые поражения печени и почек;
онкология;
сепсис;
укус энцефалитного клеща;
хронический ринит, фронтит, назофарингиальные полипы;
лимфоденит подчелюстных и заглоточных узлов;
перенесенная химиотерапия;
продолжительное лечение кортикостероидами;
одонтогенные абсцессы.

Что вызывает небактериальный менингоэнцефалит:

глистные инвазии;
аутоиммунные патологии;
наследственная предрасположенность;
черепно-мозговая травма.

Все менингоэнцефалиты в ветеринарии распределены на 2 большие категории: некротизирующий и гранулематозный. Каждый из них имеет свои подвиды в зависимости от узкой специфики.

Характеризуется множественными некрозами в тканях головного мозга. Более остальных подвержены мопсы, папильоны, чихуахуа, мальтийские болонки. Как правило, поражает именно кору, ствол —в редких исключениях.

Очаги образуются на границах серого и белого вещества. Заболевание начинается чрезвычайно остро, протекает стремительно вплоть до летального исхода в первые несколько дней. Прогноз неблагоприятный, высокий процент смертности в течение ближайших нескольких недель из-за отсутствия реакции на лечение.

Возникает по неустановленным причинам. Чаще всего поражает молодых собак в возрасте до 5 лет мелких и средних пород. Протекает в трёх формах: фокальной (1 очаг поражения), мультифокальной (множество очагов) и зрительной с поражением зрительного нерва и структуры глазного яблока. Является прямой угрозой слепоты как провоцирующий фактор увеита и отслойки сетчатки.

В случае мультифокальной формы и правильного адекватного лечения продолжительность жизни составляет в среднем 1,5 года. Своевременное лечение фокальной формы может завершиться продолжительной многолетней ремиссией. Глазная форма отличается хроническим течением и благоприятными прогнозами выживаемости.

При всей чёткой теоретической дифференциации до сих пор в большинстве случаев постфактум уже погибшей собаке делают заключение о воспалении мозга неустановленной этиологии.

Симптомы

Общая слабость, предельно апатичное состояние с угрозой комы.
Кожная гиперестезия (подёргивания).
В тяжёлых формах проявляются кардинальные изменения в поведении: собака становится или непривычно агрессивна, или чрезмерно ласкова, или вовсе не узнаёт хозяина.
Во время ходьбы шатается, теряет равновесие.
Проявляет беспричинное навязчивое беспокойство.
Аппетит заметно снижен или полностью отсутствует.
Наблюдается практически полная дезориентация в пространстве.
Возникают судороги или конвульсии, похожие на эпилептические приступы.
Рвота, кровавая диарея.
Зрачки сужены.
Мышечный тремор.
Во время еды испытывает существенные трудности с глотательными рефлексами и жеванием.
При гнойном воспалении — повышенная температура.

Для бактериального менингоэнцефалита характерно острое начало и стремительное прогрессирующее развитие в течение нескольких часов. На протяжении 1-2 суток состояние и поведение собаки могут измениться до неузнаваемости.

Лечение

Назначение лечения напрямую зависит от того, по какой причине развился менингоэнцефалит. Но в большинстве случаев выявить эту причину удаётся уже после вскрытия. Поэтому в качестве первой помощи назначаются кортикостероиды.

Как правило, в ближайшее время состояние собаки оценивается как существенно лучшее, однако подобные препараты печально известны своими тяжёлыми побочными действиями. Ключевым фактором успешности лечения будет правильно рассчитанная дозировка.

Некоторые ветеринары во избежание осложняющих рисков сразу применяют инъекции цитарабина. Весь курс занимает 4 укола в течение 48 часов.

Менингоэнцефалиты в остром течении зачастую хорошо поддаются антибиотикам в ударных дозах. Препарат должен проникать через гематоэнцефалический барьер (Энрофлоксацин, Ампициллин), терапию не прекращать ранее чем через 14 дней.

В комплексе будут важны иммуномодуляторы и витамины, а чтобы максимально снизить риск возникновения эпилептических приступов, актуален приём противосудорожных средств.

На весь период лечения рекомендуется предоставить собаке уединённое место без яркого света и громких источников звука. Кормить питомца небольшими дробными порциями жидких каш и супов с отварными овощами и небольшим количеством говядины. Рацион необходимо обогатить витаминными комплексами.

Прогноз и последствия

При всей успешности лечения, так или иначе, но воспалительные процессы в головном мозге часто имеют необратимый характер. Самые распространённые осложнения после перенесенных энцефалитов это:

кровоизлияния в мозг;
некрозы в тканях;
формирования гнойных инфильтратов;
дегенерация нервной системы.

После болезни уровень иммунной системы собаки на нуле, а отдельные органы функционируют лишь частично. Высокий риск рецидивов энцефалита или развития любых воспалительных патологий. Чтобы улучшить общее состояние собаки, желательно провести очистку крови: плазмаферез и гемосорбцию.

Профилактика

Всё, что возможно применять в качестве профилактических мер, — это предусмотрительно защитить собаку от клещей, которые являются прямым переносчиком возбудителя инфекции. Специальные пропитанные ошейники, капли и спреи — пока единственный способ пусть частично, но обезопасить питомца от внезапной опасности.

Заключение

Любите своих питомцев, заботьтесь о них и не занимайтесь самолечением. Статья носит ознакомительный характер, поэтому при первой же необходимости обращайтесь к квалифицированному специалисту.

13 thoughts on “Всё, что нужно знать о менингоэнцефалите у собак”

Собака умерла от аутоимунного менингоэнцефалита 40 дней назад… Держались месяц с этой жуткой болезнью. В последний день началась жутка агония, собака не могла найти себе места, ничего не понимала, ему было очень плохо. Пришлось усыпить, сказали максимум 2 дня осталось… Пожалуйста, следите за своими питомцами и чаще ходите к ветеринарам!

Всем доброго времени суток! Моему 3-х летнему померанский шпицу на основании обследования мрт, выставлен диагноз аутоимунный менингоэнцефалит. Также , как и собаке Светланы, в моем родном городе Коломна, никто не смог выставить правильный диагноз по симптомам заболевания и результатам анализов. Очень переживаю за жизнь своего питомца. Кто сталкивался с подобным заболеванием, какой прогноз и насколько эффективно лечение?

Здравствуйте, Ирина! Мы тоже из Коломны, у нас мини Йорк, ездили в Москву на МРТ, поставили диагноз менингоэнцефалит! Расскажите пожалуйста, как у вашей собачки дела? Где лечили? И какие препараты назначали? Очень буду Вам благодарна!

Моя собака йорк 5 лет умерла от этого заболевания. От момента как мы заметили что-то неладное до смерти прошло меньше недели((((

Я живу в Рыбинске , моей собаке йорку 10 лет , ночью начался приступ сильного и очень громкого кашля , в этот же день обратились к ветеринару ! Был поставлен диагноз трахеит на фоне распираторного аденовируса , назначили 10 инъекций амоксицилина и 7 инъекций иммунофана , собака постоянно находилась под наблюдением ! Когда осталось сделать последний укол антибиотика , у Тяпы стала плохо ходить и разъезжаться задняя правая лапка , передней правой лапочкой стала как бы подгребать, глаза стали как бы выпученными, и не давала трогать носик и голову , даже до визга ! Ветеринар после осмотра поставил диагноз : травма , наверное с дивана прыгнула ?! Температура 38, 3 анализ крови хороший, ничего страшного нужно понаблюдать… Этой же ночью собака завизжала , не давала себя трогать , в 5 утра отвезла в дежурную ветклинику , Тяпа дышала открытым ртом и дрожала , все остальные симптомы оставались , только она стала еще какой то дряблой . Осмотрели , послушали , взяли анализы крови , померяли температуру , сказали все в норме , что такое может быть после аденовируса ! Утро следующего дня стало для меня шоком . Собака ходила не переставая по квартире не находя себе места , потом резко упала и стала задыхаться , начала ей делать массаж сердца , вообщем только чего не делала (( муж в это время вызвал такси , приехала снова в ветлечебницу , собаку осмотрели ещё 2 врача , две медсестры и три практиканта … Все говорят в норме , сделали рентген всего ! Ничего не нашли …. В итоге сказали это вам к неврологу , его у нас нет , поезжайте в Ярославль и в Москву на МРТ головного мозга , Было потеряно 3 дня времени , на следующий день утром взяла собаку и поехала в Ярославль — диагноз менингоэнцифалит (( Тяпа уже этим утром не стояла на лапах , не видела , не ела … Вобщем , вот вам и врачи … В итоге из 6 врачей , 8 медсесестер , 3 практикантов и одного рентгенолога , никто нетпоставил диагноз ((( Это как так .
Молодая девушка , причём она офтальмолог ! В я Ярославле поставила правильный диагноз !
Назначила нам адекватное лечение , Тяпочке стало лучше , она активная , кушает , НО время было потеряно и теперь не понятно восстановятся ли лапочки и глазки , кстати полная слепота прошла , но нормально фокусировать взгля она не может …
Лечение будет длительным …
Вот такая у меня история , не знаю где учились эти врачи , но по стольки признакам диагноз не поставили … Грустно …

Здравствуйте! К сожалению, врачи ошибаются. В любом случае, вы поступили правильно, что сразу же обратились к специалисту, а не стали пытаться вылечить питомца самостоятельно по статьям в интернете. Желаем вашему йорку скорейшего выздоровления!

Здравствуйте! У нас такой же диагноз, а какой именно менингоэнцифалит у Вас?
гранулематозный менингоэнцифалит? Какое лечение Вам прописали можно узнать? Как чувствует себя Ваша собачка на данный момент?

Мы тоже самое проходим с любимцем Боней ,напишите какое лечение проходите что за препараты ? Очень прошу , у кого мы только были и толку нет

Добрый день , подскажите какое лечение вам назначили ?

Добрый день. У меня чихуахуа болеет аутоиммунным менингоэнцефплитом уже 2,5 года. Эти годы бесконечное лечение: от судорог кеппра 3 раза в день строго через восемь часов, наорал для подавления иммунитета, паглюферал от судорог. Через полгода лечения добавили препарат для химиотерапии цитозар. Делам его в клинике через каждые 3 недели. Собака живёт, но с каждым месяцем идет не угасание. Ходит в основном по кругу, походка гладкая, заваливается. Будут вопросы, пишите nat130955@yandex.ru

Подскажите пожалуйста, чем лечили, у нас чихуа Хуа, заметила изменения в поведении где то неделю назад, за последние 3 дня полностью ослеп, врезается в препятствия, смотрит куда то высоко, ему нет ещё даже полтора года,
заваливается на бок, и ходит боком, ест отлично
Сегодня сдали анализ крови и биохимию, но скорей всего у него такое же, как у вашей собаки

Читайте также: