Неоваскуляризация диска зрительного нерва это

Мягкие друзы в макуле морфологически являются отложениями аморфного материала, локализуются они в пространстве между слоем внутреннего коллагена мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. По природе возникновения друзы бывают врожденными и приобретенными. При офтальмоскопии они визуализируются как желтовато-бледные одиночные образования или группы.

Виды и типы друз сетчатки глаза

В офтальмологии принято подразделять друзы в соответствии со следующей классификацией:

По местоположению, друзы подразделяют на расположенные в макуле и в прочих отделах сетчатки. Кроме того, они могут обнаруживаться на диске зрительного нерва (образования, как правило, врожденной природы).

Клиническая картина

Сами по себе, друзы не являются причиной нарушения зрения, но некоторые исследования подтверждают, что увеличение их количества и размеров в макулярной области повышает риск снижения зрительной функции.

Вещество друз - это липофусцин, фрагменты жизнедеятельности старых клеток пигментного эпителия и его остатки, липопротеиды В и Е. кроме того, это характерные для атеросклеротических бляшек, компоненты. По данным исследований, составляющее друз с макрофагами и фактором комплемента Н (CFH), это серьезный стимулятор хронического воспаления. Кроме того, им присущ и другой патогенетический механизм пагубного воздействия на фоторецепторы сетчатки. Это фототоксичность содержимого друз - гранул липофусцина, генерирующих под действием света активные формы кислорода.

Со временем друзы кальцифицируются, могут заполняться холестерином, принимать вид кристаллов либо разноцветных образований. Их отложение сопровождается атрофией прилегающих зон сетчатой оболочки, начинается рост патологических сосудов (неоваскуляризация) пигментного эпителия. Затем со временем происходят процессы рубцевания, что приводит к потере большого количества фоторецепторов (палочек и колбочек). Это становится причиной заметного снижения остроты зрения.

Друзы подразделяются на твердые, мягкие и сливные.

Твердые друзы – это мелкие до 63 мкм беловато-желтые образования с гиалиновой структурой, имеющие четкие границы. Проведение флюоресцентной ангиографии (ФАГ) выявляет их раннюю стойкую гиперфлюоресценцию без выпота. Такие друзы определяются как благоприятное проявление процесса. Правда, в отдаленной перспективе при прогрессировании заболевания около 10 лет, большое количество твердых друз (>8) способствует появлению мягких друз и сливных, что становится причиной возникновения более тяжелого течения ВМД.

Мягкие друзы, как правило, бывают большего размера с нечеткими границами. При гистологии, определяется их гранулярная структура. Проведение ФАГ выявляет раннюю гиперфлюоресценцию и отсутствие выпота, однако гипофлюоресценция возможна и из-за накопления липидов и нейтральных жиров. Вероятность прогрессирования заболевания при мягких друзах значительно выше. При их объединении образуются сливные друзы. Последние, нередко становятся причиной отслойки ПЭС, атрофии сетчатки или, возникновения субретинальной неоваскуляризации, в конечном итоге.

Прогрессирование заболевания может вызывать динамические изменения друз. Так, твердые образования нередко увеличиваются, превращаясь в мягкие друзы. Мягкие друзы, при дальнейшем увеличении, способны образовывать сливные, которые при прогрессировании вызывают отслойку ПЭС. Внутри друз нередко образуются кальцификаты, при офтальмоскопии, визуализирующиеся как поблескивающие кристаллы. В некоторых случаях, наблюдается спонтанный регресс друз, хотя, как правило, они все же прогрессируют.

Друзы зрительного нерва - это желтовато- белесые, округлые полупрозрачные образования разного калибра. Они состоят из измененной дегенерацией глиозной ткани, гиалина, извести и пр. Обычно друзы размещаются одиночно либо в виде конгломератов (колоний) бляшками по краю ДЗН, в его центре и перипапиллярной зоне. Выраженный процесс образования друз приводит к увеличению ДЗН, его выступанию в стекловидное тело (картина застойного диска). Изменения сосудов не происходит. Чтобы исключить застойный диск, проводят повторные офтальмоскопические исследования, назначают фотокалиброметрию, кампиметрию. Острота зрение обычно остается прежней, но увеличивается размер слепого пятна. Причина процесса - миелинизация, которая охватила волокна зрительного нерва, и подлежащие ткани.

Лечение

В качестве лечения друз сетчатки глаза назначается пороговая их лазеркоагуляция. Большие мягкие макулярные друзы при этом регрессируют в 88,9% случаев. Толщина нейросенсорной сетчатки увеличивается, улучшается ее светочувствительность. Процедура прямой лазеркоагуляции, при этом, более предпочтительна, поскольку исключает ятрогенное повреждение участков сетчатки, не пораженных друзами, и образование после лечения (в первые месяцы) относительных скотом.

Трабекулярная сеть является своеобразным барьером для диффузии СЭФР в передний сегмент глаза. В неоперированных глазах неоваскуляризация сетчатки и диска зрительного нерва происходит вдоль задней поверхности заднего основания стекловидного тела. Если во время витрэктомии заднее основания стекловидного тела было удалено, неоваскуляризация происходит вдоль задней поверхности переднего основания стекловидного тела.

Если успешно выполнена антиглаукомная операция на авитреальном афакичном глазу с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР), неоваскуляризация переднего сегмента глаза часто устраняется аналогично исчезновению неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва после удаления заднего основания стекловидного тела после витрэктомии. При выполнении антиглаукомных операций неоваскуляризация наблюдается внутри фильтрационной подушки, которая может рассматриваться как последний барьер.

Если любая неоваскуляризация развивается в послеоперационном периоде, необходимо немедленно ввести интравитреально Авастин и выполнить периферическую лазерную коагуляцию. Не рекомендуется ждать повышения ВГД, что может привести к снижению зрения и вызвать развитие необратимой неоваскулярной глаукомы (НВГ). Хотя ПРЛК сетчатки не может влиять на ВГД, она приводит к снижению высвобождения фибрина, а также уменьшает вероятность кровотечения из сосудов радужки, способствующего развитию субатрофии глазного яблока. Хотя иногда неоваскуляризация исчезает спонтанно или остается стабильной, лучше во всех случаях неоваскуляризации радужки проводить лечение Авастином в сочетании с ПРЛК сетчатки.

При ВГД выше 25 мм рт.ст. можно применять капли, содержащие тимолол или комбинацию тимолола с бримонидином, латанопростом, а также с ингибиторами карбоангидразы. Если при помощи топических гипотензивных препаратов не удается стабилизировать ВГД на уровне в среднем 20 мм рт.ст., то может понадобиться выполнение антиглаукомной операции. Предположительно, из-за нарушения кровоснабжения пациенты, страдающие диабетом, плохо переносят повышение ВГД.

Антиглаукомные операции в некоторых случаях эффективны для данных пациентов, однако при их выполнении наблюдается тенденция к развитию гипотонии, которая приводит к рецидивирующим внутриглазным кровоизлияниям.

Если пациенту по каким-либо причинам не может быть выполнена антиглаукомная операция, вариантом лечения является циклодеструкция. Криокоагуляция обнаженной склеры при температуре -80°С в течение 1 мин, по меридиану 6 часов условного циферблата на расстоянии 4-5 мм кзади от лимба (чтобы избежать повреждения трабекулярной сети), является лучшим способом лечения в подобных случаях.

Хотя данная процедура может быть весьма эффективной при повышении ВГД, у многих пациентов после нее может продолжаться высвобождение фибрина с формированием ретролентальной мембраны, развитием фиброваскулярной пролиферации и субатрофии глазного яблока.

Транссклеральная циклодеструкция с помощью NdiYAG-лазера в значительной степени может заменить циклокриодеструкцию, так как при транссклеральном лечении минимально повреждается поверхность глаза, значительно уменьшается воспалительная реакция, кроме того, не осуществляется проникновение в полость глаза. Если есть такая возможность, то оптимальным методом лечения является сочетанное применение эндоциклофотокоагуляции и периферической лазерной коагуляции (ПРЛК), при этом наблюдается уменьшение воспалительной реакции, болевых ощущений и улучшение прогноза зрительных функций по сравнению с криокоагуляцией, транссклеральной циклодеструкцией с помощью Nd:YAG-лазера и ультразвуковой циклодеструкцией.

- Вернуться в содержание раздела "офтальмология" на нашем сайте

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Классификация окклюзии вен сетчатки

1. Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки.
2. Окклюзия центральной вены сетчатки.
   • Неишемическая.
   • Ишемическая.
   • Папиллофлебит.
3. Гемиретинальная венозная окклюзия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает окклюзия вен сетчатки?

Далее приведены состояния по степени важности, которые связаны с высоким риском развития венозной окклюзии сетчатки.

1. Пожилой возраст является наиболее важным фактором; более чем в 50% случаев страдают больные старше 65 лет.
2. Системные заболевания, включая артериальную гипертонию, гиперлипидемию, диабет, курение и ожирение.
3. Повышенное внутриглазное давление (например, первичная открытоугольная глаукома, глазная гипертензия) увеличивает риск развития окклюзии центральной вены сетчатки.
4. Воспалительные заболевания, такие как саркоидоз и болезнь Бехчета, могут сопровождаться окклюзионным перифлебитом сетчатки.
5. Повышенная вязкость крови, связанная с полицитемией или аномальными протеинами плазмы (например, миелома, млкроглобулииемия Waldenstrom).
6. Приобретенные тромбофилии, включающие гипергомоцистеинемию и аитифосфолипидный синдром. Повышенный уровень гомоцистеина в плазме является фактором риска развития инфаркта миокарда, инсультов и поражения сонных артерий, а также окклюзии центральной вены сетчатки, особенно ишемического типа. Гипергомоцистеинемия в большинстве случаев достаточно быстро обратима с превращением фолиевой кислоты.
7. Врожденные тромбофилии могут сопровождаться венозной окклюзией у молодых пациентов. При этом повышается уровень факторов свертывания VII и XI, дефицит антикоагулянтов, таких как антитромбин III, протеин С и S, а также резистентность к активированному протеину С (фактор V Leiden).

Факторами, снижающими риск развития венозной окклюзии, являются повышенная физическая активность и умеренное потребление алкоголя.

Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки

1. Окклюзию главных ветвей центральной вены сетчатки подразделяют на следующие виды:
   • Окклюзия височной ветви первого порядка вблизи от диска зрительного нерва.
   • Окклюзия височной ветви первого порядка вдали от диска зрительного нерва, но с охватом ветвей, питающих макулу.
2. Окклюзия мелких парамакулярных ветвей с охватом только ветвей, питающих макулу.
3. Окклюзия периферических ветвей, не охватывающих макулярную циркуляцию.

Проявления окклюзии ветвей центральной вены сетчатки зависят от объема системы макулярного оттока, подвергшейся окклюзии. При вовлечении макулы происходит внезапное ухудшение зрения, появляются метаморфопсии или относительные скотомы полей зрения. Окклюзия периферических ветвей может протекать бессимптомно.

Острота зрения варьирует и зависит от объема патологического процесса макулярной области.

• Расширение и извилистость вен периферийнее участка окклюзии.
• Кровоизлияния в виде "языков пламени" и точечные геморрагии, отек сетчатки и ватообразные очаги, расположенные в секторе соответственно пораженной ветви.

Фовеальная ангиография на ранних фазах выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи из-за кровоизлияний сетчатки. На поздних фазах определяется гиперфлуоресценция за счет пропотевания.

Течение. Проявления в остром периоде могут длиться 6-12 мес до полного рассасывания и выражаться в следующем:

• Вены склерозированы и окружены различным количеством остаточных кровоизлияний периферичнее области обструкции.
• Венозные коллатерали, характеризующиеся умеренной извилистостью сосудов, развиваются локально по ходу горизонтального шва между нижней и верхней сосудистыми аркадами или вблизи диска зрительного нерва.
• Микроаневризмы и твердые экссудаты могут сочетаться с отложением холестериновых включений.
• В макулярной области иногда выявляются изменения пигментного эпителия сетчатки или эпиретинальный глиоз.

Прогноз достаточно благоприятный. В течение 6 мес примерно у 50% больных происходит развитие коллатералей с восстановлением зрения до 6/12 и выше. Улучшение зрительных функций зависит от объема поражения венозного оттока (что связано с местом и размером закупорившейся вены) и выраженности ишемии макулярной области. Различают два основных угрожающих зрению состояния.

Хронический отек макулы является главной причиной продолжительного снижения зрения после окклюзии ветвей центральной вены сетчатки. У некоторых больных с остротой зрения от 6/12 и ниже возможно улучшение после лазеркоагуляции, которая более эффективна при отеках, чем при ишемии.

Больным необходимо проведение Фовеальная ангиография в интервале 6-12 нед, за который происходит достаточное рассасывание кровоизлияний сетчатки. Дальнейшая тактика зависит от остроты зрения и ангиографических находок.

• ФАГ выявляет хорошую перфузию макулы, острота зрения улучшается - лечение не требуется.
• Фовеальная ангиография выявляет отек макулы в сочетании с хорошей перфузией, острота зрения продолжает оставаться на уровне 6/12 и ниже, через 3 мес принимается решение о лазеркоагуляции. Но перед лечением важно детальное рассмотрение ФАГ для определения зон пропотевания. Не менее валено выявление коллатералей, которые не пропускают флуоресцеин и не должны коагулироваться.
• ФАГ выявляет отсутствие перфузии макулы, острота зрения низкая - лазеркоагуляция для улучшения зрения неэффективна. Однако если на Фовеальная ангиография отсутствует перфузия участка до 5 и более ДД, то необходимо осматривать больного через каждые 4 мес на протяжении 12-24 мес из-за возможной неоваскуляризации.

1. Отек макулы. Проводят решетчатую лазеркоагуляцию (размер каждого коагулята и расстояние между ними - 50-100 мкм), которая вызывает умеренную реакцию в области пропотевания, выявленного па Фовеальная ангиография. Коагуляты нельзя наносить за пределы аваскулярной зоны фовеа и периферийнее главных сосудистых аркад. Необходимо быть осторожным и избегать коагуляции зон с интраретинальными геморрагиями. Повторный осмотр - через 2-3 мес. Если отек макулы сохраняется, возможно проведение повторной лазеркоагуляции, несмотря на то, что результат чаще неутешительный.
2. Неоваскуляризации. Проводят рассеянную лазеркоагуляцию (размер каждого коагулята и расстояние между ними - 200-500 мкм) для достижения умеренной реакции с полным охватом патологического сектора, выявленного заранее на цветной фотографии и ФЛГ. Повторный осмотр - через 4-6 нед. Если неоваскуляризации сохраняется, повторное лечение обычно дает положительный эффект.

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки проявляется внезапным односторонним снижением остроты зрения. Ухудшение зрения - от умеренного до выраженного. Афферентный зрачковый дефект отсутствует или вялый (в отличие от ишемической окклюзии).

Артериография выявляет задержку венозного оттока, хорошую перфузию капилляров сетчатки и позднее пропотевание.

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки встречается наиболее часто и составляет около 75% случаев.

Течение. Большинство острых проявлений исчезают через 6-12 мес. К остаточным явлениям относят коллатерали диска зрительного нерва, эпиретинальный глиоз и перераспределение пигмента в макуле. Переход в ишемическую окклюзию центральной вены сетчатки в 10% случаев возможен в течение 4 мес, в 34% случаев - в течение 3 лет.

В тех случаях, когда процесс не переходит в ишемическую форму, прогноз вполне благоприятный с полным или частичным восстановлением зрения примерно у 50% больных. Главной причиной плохого восстановления зрения является хронический кистозный макулярный отек, который ведет к вторичным изменениям пигментного эпителия сетчатки. В известной степени прогноз зависит от начальной остроты зрения, а именно:

• Если в начале острота зрения составляла 6/18 пли выше, то скорее всего она не изменится.
• Если острота зрения была в пределах 6/24-6/60, клиническое течение различное, а зрение впоследствии может как улучшиться, так и не измениться или даже ухудшиться.
• Если острота зрения в начале была 6/60, улучшение маловероятно.

1. Наблюдение необходимо в течение 3 лет для предупреждения перехода в ишемическую форму.
2. Лечение лазером с использованием больших мощностей направлено на создание анастомозов между ретинальными и хориоидальными венами, создавая тем самым параллельные ветви в области обструкции венозному оттоку. В некоторых случаях данный метод дает хороший результат, но связан с потенциальным риском развития таких осложнении, как фиброзная пролиферация в области лазерного воздействия, венозное или хориоидальное кровоизлияние. Хронический макулярный отек не поддастся лечению лазером.

Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки

Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки проявляется односторонним, внезапным и резким ухудшением зрения. Ухудшение зрения почти необратимое. Афферентный зрачковый дефект выраженный.

Фовеальная ангиография выявляет центральные геморрагии сетчатки и обширные участки отсутствия капиллярной перфузии.

Течение. Проявления острого периода проходят в течение 9-12 мес. К остаточным изменениям относят коллатерали диска зрительного нерва, эпиретинальный макулярный глиоз и перераспределение пигмента. Реже может развиться субретинальиый фиброз, сходный с таковым при экссудативной форме, связанной с возрастом макулярной дегенерации.

Прогноз крайне неблагоприятный в связи с ишемией макулы. Рубеоз радужки развивается примерно в 50% случаев, обычно в период от 2 до 4 мес (100-дневная глаукома). Если не проводить панретинальную лазеркоагуляцию, то существует высокий риск развития неоваскулярной глаукомы

Наблюдение проводят ежемесячно в течение полугода для предупреждения неоваскуляризации переднего отрезка. Хотя неоваскуляризация УПК еще не свидетельствует о наличии неоваскулярной глаукомы, она является лучшим клиническим маркером

В связи с этим при наличии риска развития неоваскулярной глаукомы необходима детальная гониоскопия, так как обследование только при помощи щелевой лампы считается неадекватным.

Лечение. В случае обнаружения неоваскуляризации угла передней камеры или радужки немедленно проводят панретинальную лазеркоагуляцию. Профилактическая лазеркоагуляция подходит для случаев, когда регулярное наблюдение невозможно. Однако иногда кровоизлияния сетчатки к моменту проведения лазеркоагуляции рассасываются недостаточно.

Папиллофлебит

Папиллофлебит (васкулит диска зрительного нерва) относят к редким состояниям, встречающимся обычно у вполне здоровых лиц в возрасте до 50 лет. Считается, что в основе нарушения лежит отек диска зрительного нерва с вторичной закупоркой вен в отличие от венозного тромбоза на уровне решетчатой пластинки у пожилых.

Проявляется относительным ухудшением зрения, чаще отмечаемым при подъеме из положения лежа. Ухудшение зрения - от незначительного до умеренного. Афферентный зрачковый дефект отсутствует.

• Отек диска зрительного нерва, часто в сочетании с ватообразными очагами, является доминирующим.
• Расширение и извитость вен, кровоизлияния, выраженные в различной степени и обычно ограничивающиеся парапапиллярной зоной и задним полюсом.
• Слепое пятно расширено.

Фовеальная ангиография выявляет задержку венозного заполнения, гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, и хорошую капиллярную перфузию.

Прогноз отличный независимо от лечения. В 80% случаев зрение восстанавливается до 6/12 и выше. У остальных отмечают значительное необратимое снижение зрения в результате макулярного отека.

Гемиретинальная окклюзия вен

Гемиретинальную окклюзию вен по сравнению с окклюзией центральной вены сетчатки и ее ветвей встречают реже. Она охватывает верхние или нижние ветви центральной вены сетчатки.

Классификация гемиретинальной окклюзии вен

• окклюзия гемисферы главных ветвей центральной вены сетчатки около диска зрительного нерва или на расстоянии;
• гемицентральную окклюзию наблюдают реже, она охватывает один из двух стволов центральной вены сетчатки, и ее обнаруживают на передней поверхности диска зрительного нерва как врожденную.

Гемиретинальная окклюзия вен проявляется внезапным нарушением верхней или нижней половины поля зрения в зависимости от области поражения. Ухудшение зрения различное.

Глазное дно. Картина сходна с окклюзией ветви центральной вены сетчатки с вовлечением верхней и нижней гемисфер.

Фовеальная ангиография выявляет множественные геморрагии, гиперфлуоресценцию из-за пропотевания и различные нарушения перфузии капилляров сетчатки.

Прогноз определяют по степени выраженности макулярной ишемии и отека.

Лечение зависит от выраженности ишемии сетчатки. Значительная ишемия сетчатки связана с риском развития неоваскулярной глаукомы, поэтому ведение больных такое же, как при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки.

Кандидатская диссертация Сдобниковой С.В.

Прямая коагуляция новообразованных сосудов без обработки питающих сосудов была первой техникой, используемой при неоваскуляризации диска зрительного нерва (139), но поскольку при ее использовании высока вероятность геморража и рецидивов неоваскуляризации, она практически не применяется (192). Попытки прямой коагуляции питающих сосудов (33, 192) также оказались малоэффективными.

Имеются многочисленные указания на то, что пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается редко или течет менее злокачественно при сочетании с высокой миопией, пигментной дегенерацией, обширным хориоретинальным рубцеванием, атрофией зрительного нерва (3, 38, 39, 70, 119). Результаты исследования пациентов этой группы явились толчком к применению периферической лазеркоагуляции сетчатки при лечении диабетической ретинопатии, которая была впервые произведена Wessing и Meyer-Schwickerath (185) с использованием ксенонового лазера и Aiellо et al. (64) с использованием рубинового лазера. Предполагалось, что при диабетической ретинопатии метаболически активные области сетчатки при фокальной ретинальной ишемии не получают достаточное количество кислорода. Это является стимулом к выработке вазопролиферативного фактора. В глазах с обширными хориоретинальными рубцами метаболическая активность сетчатки снижается, в результате чего вырабатывается недостаточное количество вазопролиферативного фактора (192). Таким образом, разрушая гипоксически измененную сетчатку, можно препятствовать развитию неоваскуляризации.

При неоваскуляризации вне диска зрительного нерва использовали фокальную лазеркоагуляцию новообразованных сосудов и окружающей неперфузируемой сетчатки аргоновым лазером, затем обрабатывали питающие сосуды. Такая обработка часто устраняла существующие новообразованные сосуды, около 19% глаз прогрессировали к неоваскуляризации диска зрительного нерва в течение 1-4 лет. Авторы рекомендовали использовать панретинальную лазеркоагуляцию при обширной ретинальной неоваскуляризации (192).

Считается, что положительное воздействие панретинальной лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии может быть результатом следующих факторов (23, 26, 192):

Результаты по эффективности панретинальной лазеркоагуляции схожи: полный регресс новообразованных сосудов и факторов высокого риска наблюдался в 64% случаев по данным одних авторов (166) и в 59% случаев по данным других (180). Частичный регресс новообразованных сосудов обнаружен в 23% случаев, отсутствие эффекта - в 13% случаев.

При анализе отдаленных результатов панретинальной лазеркоагуляции (через 15 лет) отмечали у 58% пациентов остроту зрения 0,5 и выше, правда в данной работе не освещены показания к применению проводимой методики (74).

В более ранних работах имеется достаточно большой разброс мнений в отношении показаний к лазеркоагуляции и вариантов используемых методик. Одни авторы рекомендуют воздержаться от лазеркоагуляции до тех пор, пока сохраняется высокая острота зрения (27, 37, 153). Другие предлагают лазерную коагуляцию до или в самом начале возникновения сосудистой пролиферации (6, 45, 52, 104, 135, 169). Некоторые авторы считают целесообразным проводить лазеркоагуляцию на всех стадиях диабетической ретинопатии, кроме тяжелых пролиферативных форм (54, 128, 157).

В настоящее время панретинальная лазеркоагуляция является ведущей методикой в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии (28, 86). Основным показанием к ней является наличие новообразованных сосудов на диске зрительного нерва или на сетчатке. Основным эффектом - запустевание новообразованных сосудов, либо уменьшение их количества после этой процедуры у большинства пациентов. Однако, вследствие большого разнообразия вариантов неососудистого роста по: пространственной ориентации (расположение в плоскости сетчатки, либо под различными углами к ее поверхности), месторасположению (на диске зрительного нерва, на венулах сетчатки вне диска зрительного нерва, смешанные формы), занимаемой площади (в зависимости от длины новообразованных сосудов и количества эпицентров роста), наличию или отсутствию фиброзного компонента пролиферации, а также сопутствующих изменений сетчатки (макулярного отека, тракционной отслойки сетчатки, интраретинальных и субгиалоидных геморрагий) потребовалось немало времени для определения четких показаний и противопоказаний к проведению панретинальной лазеркоагуляции. Исследования в этом направлении продолжаются.

Благодаря многочисленным исследованиям, проведенным в США за последние 20 лет, были определены наиболее безопасные и эффективные показания к проведению панретинальной лазеркоагуляции (89, 94, 108).

Были выявлены основные факторы риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии, к ним относятся: интраретинальные микроваскулярные изменения (IRMA), геморрагии и (или) микроаневризмы, изменения вен (четкообразность, извитость, петли, удвоение и (или) выраженные колебания калибра). В 50% глаз с этими признаками развивается пролиферативная форма диабетической ретинопатии (86, 93, 96).

Для определения показаний к лазеркоагуляции были выделены следующие стадии диабетической ретинопатии:

Использование панретинальной лазеркоагуляции при легкой и умеренной непролиферативных стадиях незначительно способствовало сохранению зрения. Поэтому, при условии, что ведется постоянный контроль, панретинальная лазеркоагуляция не рекомендуется при легкой и умеренной непролиферативных стадиях. Показанием для панретинальной лазеркоагуляции является ретинопатия с высоким риском развития пролиферации (89).

Показанием к панретинальной лазеркоагуляции сетчатки также является пролиферативная диабетическая ретинопатия с наличием факторов риска (69, 94, 96, 105, 108). Прогноз течения этой формы диабетической ретинопатии без проведения панретинальной лазеркоагуляции неблагоприятный: более 50% больных становятся слепыми в сроки 2-3 года при неоваскуляризации в области диска зрительного нерва и в сроки 5-6 лет при наличии неососудов другой локализации (96).

Остается дискутабельным вопрос о профилактическом значении лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии. Изучалась эффективность лазеркоагуляции у больных сахарным диабетом с начальной катарактой и простой формой диабетической ретинопатии или без ее проявлений (28). Возможность попытки профилактики авторы оправдывали резким обострением течения диабетической ретинопатии или ее появления в ответ на экстракцию катаракты. Исследования продемонстрировали предохраняющий эффект лазеркоагуляции, выполнявшейся задолго до экстракции катаракты (5).

Выполнены исследования по влиянию различных способов экстракции катаракты на течение диабетической ретинопатии. Авторы считают, что обнаружение даже начальных диабетических изменений сетчатки у больных с интраокулярными линзами является абсолютным показанием к ранней панретинальной лазеркоагуляции сетчатки в самом максимальном объеме (7).

Осложнения панретинальной лазеркоагуляции и противопоказания к ней.

В рамках данной классификации относительно или абсолютно противопоказанными к лазеркоагуляции являются состояния, соответствующие стадиям 3 и 4 фиброзной пролиферации (G 3,4) и последующие стадии витреоретинальных тракций (Т 2-8).

Стадия G1 соответствует локальной зоне фиброзной пролиферации, не затрагивающей диска зрительного нерва. Стадия G2 - то же с вовлечением диска зрительного нерва.

Стадия G3 соответствует фиброзной пролиферации в зоне диска зрительного нерва и сосудистых аркад. Стадия G4 - то же с формированием циркулярной полосы фиброзной пролиферации, проходящей через диск зрительного нерва, сосудистые аркады и замыкающейся в кольцо назальнее и темпоральнее макулярной области.

Определение противопоказаний связано с тем, что на далеко зашедших стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии существует высокий риск возникновения просткоагуляционной тракционной отслойки сетчатки (106, 103, 192).

Осложнения. Основными осложнениями панретинальной лазеркоагуляции при неоваскуляризации диска зрительного нерва являются: геморраж, рецидивы неоваскуляризации (110, 137, 138, 193). Могут иметь место снижение световой чувствительности и ослабление ночного видения (192). Сужение периферических полей зрения, нарушение темновой адаптации (71, 96, 108). Отмечают также снижение остроты зрения на 0,1-0,2 и нарушения аккомодации. Как редкие осложнения отмечают кровоизлияния из хориоидальных сосудов, поражение переднего отрезка глаза и трещины мембраны Бруха с развитием неоваскулярных мембран (96, 108). Выраженность и частота некоторых осложнений (кровоизлияния в стекловидное тело) во многом зависит от параметров применяемой методики.

Таким образом, несмотря на безусловную эффективность панретинальной лазеркоагуляции при тяжелой непролиферативной и начальных стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии, целесообразно ее использование с соблюдением определенных показаний и противопоказаний к ней.

Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов стал Robert Machemer (75). Новым этапом в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии явилось внедрение в клинику этого метода лечения (13, 14, 16, 29, 58, 59, 140-143, 149, 158). Классические показания к витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии включали: гемофтальм не рассасывающийся в сроки от 6 месяцев и больше и тракционная отслойка сетчатки, включающая макулярную область. Многочисленные исследования (17, 18, 87, 88, 90, 91), выполненные в последние годы позволили сместить показания к витрэктомии у этой группы пациентов в более ранние стадии.

При выполнении трансцилиарной витрэктомии используется стандартная методика, заключающаяся в наиболее полном удалении стекловидного тела через три стандартные склеротомии в проекции плоской части цилиарного тела. В полость стекловидного тела вводятся наконечник витреотома, световод и подшивается инфузионная канюля. Наблюдение за работой инструмента осуществляется с применением контактных линз.

Основные разногласия в литературе существуют по поводу характера манипуляций в задних отделах стекловидного тела в ходе витрэктомии, а также в связи с определением показаний, методик и объемов лазеркоагуляции как в ходе трансцилиарных вмешательств, так и после них.

Одни авторы считают достаточным лишь удаление стекловидного тела, вообще не упоминая о работе с заднегиалоидной мембраной (13, 17, 18). Другие, напротив, считают заднюю отслойку стекловидного тела определяющим фактором в выборе тактики хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии (55).

По современным представлениям цель витрэктомии включает: 1. Удаление стекловидного тела; 2. Разделение всех мембран и тяжей между базисом стекловидного тела и диском зрительного нерва или на других территориях витреоретинального контакта; 3. Разделение поднятых и отделение эпиретинальных мембран от сетчатки, удаление этих структур насколько это возможно. Сегментация оставшейся ткани на отдельные островки (90). При отделении эпиретинальных мембран от сетчатки, авторы имеют ввиду пролиферативные мембраны на фиброваскулярной стадии.

Несмотря на доказанное преимущество использования панретинальной методики лазеркоагуляции сетчатки на пролиферативных стадиях диабетической ретинопатии, имеются работы по применению разнообразных методик коагуляции сетчатки как во время витрэктомии (энодокоагуляция) (15, 18), так и в разные сроки после нее (17). Лазерному воздействию подвергались сосуды с повышенной проницаемостью, зоны ишемии и неоваскуляризации сетчатой оболочки, участки прилегающие к отслоенной сетчатке.

Выполнялись следующие виды лазеркоагуляции: барраж макулярной области, паравазальная лазеркоагуляция, отграничительная, периферическая, смешанная. Число одноразово наносимых коагулятов достигало 600.

При непролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся единичными микроаневризмами и геморрагиями, отеком центральных отделов сетчатой оболочки, выполняли паравазальную эндолазеркоагуляцию сетчатки с барражем макулярной области. Витрэктомию в этой стадии заболевания проводили по поводу гемофтальма (15).

При ранней стадии пролиферативной диабетической ретинопатии, кроме паравазальной, выполняли периферическую лазеркоагуляцию. Коагулировали также участки с новообразованными сосудами и микроаневризмы. В своих работах авторы не уточняют ни предполагаемый механизм действия паравазальной и отграничительной лазеркоагуляции, ни предполагаемые результаты их действия.

В развитой стадии заболевания, при которой помимо указанных патологических изменений сетчатки отмечается тракционная ее отслойка, к перечисленным видам добавляют отграничительную коагуляцию. Механизм действия отграничительной лазеркоагуляции не вполне понятен: если в ходе витрэктомии полностью удалена основа тракции - фиброваскулярная ткань и (или, на ранних стадиях) задняя мембрана стекловидного тела, то тракционная отслойка сетчатки не только не прогрессирует, а, напротив, прилегает; если фиброваскулярная ткань удалена не полностью - тракционная отслойка сетчатки остается ограниченной зоной неиссеченной пролиферативной ткани (заднегиалоидной мембраны); в случае же невозможности разделения эпиретинальных мембран (заднегиалоидной мембраны), лазеркоагуляция на данной стадии может стимулировать усиление их контракции.

Существует мнение, что в патогенезе развития диабетического макулярного отека большую роль играет контракция задней мембраны стекловидного тела. Поэтому, авторы (179) считали данное состояние показанием к проведению витрэктомии с удалением заднегиалоидной мембраны, получив положительный результат.

Существует три основных методики энодолазеркоагуляции, которые в настоящее время применяются подавляющим большинством хирургов (79, 133, 159, 163, 172).

1. Панретинальная лазеркоагуляция;
2. Фокальное лечение ретинальных разрывов и отверстий;
3. Фокальное лечение ятрогенных ретинотомий.

Целью проводимой панретинальной энодолазеркоагуляции являлось:

1. Регресс ретинальной неоваскуляризации (98);
2. Профилактика и лечение рубеоза и неоваскулярной глаукомы (133).

Существующие разногласия в отношении применяемых методик лечения пролиферативной диабетической ретинопатии можно объяснить отсутствием универсального метода лечения, дающего гарантированный результат. Несмотря на выдающиеся достижения в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии благодаря применению панретинальной лазеркоагуляции и успехи трансцилиаронй витрэктомии, это состояние продолжает оставаться одной из ведущих причин необратимой слепоты в развитых странах. Поэтому, разработка новых методов лечения данной патологии является черезвычайно актуальной.

Учение Михельсона о развитии сетчатки.

М. Предположил. Что фактор связан с метаболизмом С.

1.2.В 50-60г. появились работы посвященные неоваскуляризации сетчатки взрослых, особенно ПДО и РН. Самое большое достижение – демонстрация роли кислорода, его воздействие на фактор роста.

1.2.1. 1980г. – исследование ангиогенной активности. Культура эндотелиальных клеток и мембраны хорионалантоиса куриных яиц. Констатировали ролиферацию эндот. Кл. под действием экстракта сетчатки.

1.2.2. В 78г. были предоставлены даказательства продукции сетчаткой фактора с потенциальным эффектом роста эпителия хрустауика. Более поздние работы не доказал, что фактор роста фибробластов не является ангиогенным по двум причинам: он не индуцируется гипоксией и его рецепторы не . кровеносными сосудами.

1.2.3. Доказательства из клинического опыта.

Заболевание появилось в 40-х годах в разных странах как осложнение использования гипероксии. Клиницисты первыми отметили роль кисл. В формирования РН, работы в 57г. показали, что гипероксия вызывая облитерацию формирующихся сосудов приводила (просле приостановки гипероксии) к сосудистой пролиферации вызванной нипоксией.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Рост новообразованных сосудов при пролиферативной диабетической ретинопатии происходит по поверхности заднегиалоидной мембраны. После ее удаления рост их прекращается.
2. Причиной возникновения тракционной отслойки сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии является контракция фиброваскулярной ткани и. Форма же тракционной отслойки сетчатки целиком определяется конфигурацией отслойки заднегиалоидной мембраны. При наличии полной заднегиалоидной отслойки, пролиферативная форма диабетической ретинопатии не встречается.
3. Анатомическим объектомобектом хирургического вмешательства при пролиферативной диабетической ретинопатии является заднегиалоидная мембрана. Смысл вмешательства заключается в отделении ее от сетчатки в зонах их прикрепления и в удалении отслоенной задней мембраны стекловидного тела.
4. Вследствие отсутствия прогрессирования неоваскуляризации после полного удаления заднегиалоидной мембраны, проведение панретинальной лазеркоагуляции сетчатки с целью стабилизации роста новообразованных сосудов не целесообразно ни в ходе операции витрэктомии, ни в послеоперационном периоде.

Предмет исследования

В ходе предоперационного обследования и хирургических вмешательств наблюдали за характером роста новообразованных сосудов, основное внимание уделяя их расположению по отношению к внутренней поверхности сетчатки и задней гиалоидной мембране.

Сравнивали результаты трансцилиарной витрэктомии у пациентов с различной конфигурацией заднегиалоидной отслойки.

Наблюдали за характером эволюции оставшейся после хирургических вмешательств эпиретинальной пролиферативной тканью.

• Введение
  • Актуальность проблемы
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Предмет исследования
• Материалы и методы
  • Клиническое обследование больных
  • Подготовка больных к операции
  • Техника трансцилиарной витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии
• Результаты исследования
  • Патоморфологическая характеристика удаленных фрагментов заднегиалоидной мембраны в контексте ее предоперационной офтальмоскопической картины
  • Результаты трансцилиарной хирургии у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией
  • Обсуждение результатов
  • Выводы
• Литература
  • Отечественная
  • Зарубежная

Полный перечень услуг, самые последние цены можно всегда посмотреть в разделе ПРАЙС-ЛИСТ.

Дорогие пациенты! Коллектив Клиники профессора Столяренко от всей души поздравляет вас с Новым 2014 годом! Желаем вам счастья, успехов, новых начинаний, и, конечно же, поправить свое здоровье в Новом 2014 году! Напоминаем, с 1 по 8 января, включительно, Клиника не работает в связи с празднованием Нового года, однако в экстренных (послеоперационных) случаях звоните по телефону: +7 (499) 270-5474 доб.: 611.