Нервная и гуморальная регуляция обмена жиров

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.

Участие нервной системы в регуляции жирового обмена.

Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, что приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров.

Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на деинервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не деинервированной).

Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса. При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) – исхудание (афагия).

Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции: надпочечников, гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез.

Гуморальная регуляция жирового обмена. Выраженным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо.

Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксин, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Противоположным действием обладают глюкокортикоид, которые способны несколько повышать уровень глюкозы в крови. Аналогично действует инсулин, поэтому дефицит инсулина, например при сахарном диабете, сочетается с ожирением.

Обмен жиров тесно связан с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии.

Таким образом, ряд гормонов способных изменять уровень глюкозы в крови оказывают влияние на обмен жиров.

Обмен углеводов

Углеводы поступают в организм в основном в виде полисахаридов растительного (крахмал) и животного (гликоген) происхождения, которые подвергаются расщеплению под действием амилолитических ферментов начиная с ротовой полости до простейших сахаров в виде которых они и всасываются в кровь. Основным конечными продуктами их гидролиза в пищеварительном тракте являются глюкоза (80%), а также фруктоза и галактоза, которые после всасывания в кровь быстро превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза представляет собой общий конечный продукт транспорта углеводов кровью.

Образование и распад жиров в организме

Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь.

Опытами с дачей животному меченых жиров, содержащих изотопы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т.е. используются как энергетический материал.

Жиры разных животных, как и жиры различных органов, различаются по химическому составу и физико-химическим свойствам (имеются различия точек плавления, консистенции, омыляемости, йодного числа и др.).

У животных определенного вида состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле животных и человека жир все же откладывается в депо. При этом он имеет видовые особенности данного животного, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

В случае длительного и обильного питания каким-либо одним видом жира может измениться состав жира, откладывающегося в организме. Это показано в опытах на собаках, которые после длительного голодания потеряли почти весь запасной жир тела. Одни животные после этого получали с пищей льняное масло, а другие — баранье сало. Через 3 недели масса животных восстановилась, и они были убиты. В теле каждого из них обнаружено отложение около 1 кг жира, который у первых был жидким, не застывал при О °С и походил на льняное масло, а у вторых оказался твердым, имел точку плавления + 50 °С и был похож на баранье сало.

Аналогично влияние пищевого жира и на свойства жира человека. Имеются наблюдения, что у полинезийцев, употребляющих в большом количестве кокосовое масло, свойства жира подкожного слоя могут приближаться к свойствам масла кокосовых орехов, а у людей, питающихся тюленьим мясом, — к свойствам тюленьего жира.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Доказательства этого дает сельскохозяйственная практика откорма животных.

Некоторые ненасыщенные жирные кислоты, например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот, т. е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами поступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тяжелых патологических нарушений, которые могут наступить при длительном (многомесячном) исключении жиров из пищи.

Регуляция обмена жиров

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной).

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

Процесс образования, отложения и мобилизации жира из депо регулируется нервной и эндокринной системами.

Нервная регуляция: при повреждении вентромедиального ядра гипоталамуса (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) – исхудание, вследствие афагии.

Симпатическая нервная система тормозит синтез триглицеридов, усиливает их распад; парасимпатическая система – способствует отложению жира.

Гуморальная регуляция.

Анаболизм липидов контролируется гормонами:

– инсулином (т.к. он способствует переходу глюкозы в жировые клетки).

Повышенная продукция инсулина приводит к избыточному отложению жира несколькими путями. Во-первых, инсулин стимулирует образование жирных кислот и триглицеридов из продуктов углеводного обмена. Во-вторых, инсулин, активируя фосфодиэстеразу и, тем самым, усиливая распад цАМФ, подавляет действие липазы, что, в свою очередь, снижает уровень липолиза жировой ткани. И, наконец, в-третьих, развивающаяся под влиянием повышенной продукции инсулина гипогликемия, стимулирует активность пищевого центра, что приводит к перееданию и ожирению.

– глюкокортикоидами;

– пролактином –стимулирует образование жира из продуктов углеводного обмена (с этим связано ожирение у женщин в период лактации);

– липотропином;

– эстрогенами.

Катаболизм липидов регулируется гормонами:

– гипофиза: СТГ, ТТГ, АКТГ(с одной стороны, непосредственно действуя на жировую ткань, стимулирует липолиз, а с другой, увеличивая образование глюкокортикоидов,тормозит липолитическое действие СТГ на жировую ткань. Эта особенность действия АКТГ проявляется при болезни Иценко-Кушинга, приводя к избыточному отложению жира у пациентов, страдающих данным заболеванием);

– щитовидной железы: тироксином (при гиперфункции щитовидной железы наблюдается похудение);

– надпочечников: адреналином и норадреналином.

Обмен углеводов

Биологическая роль углеводов для человека определяется, прежде всего, их энергетической ценностью: процессы превращения углеводов обеспечивают до 60 % суммарного энергообмена. Углеводы используются либо как прямой источник химической энергии(глюкозо-6-фосфат), либо как энергетический резерв (гликоген).

Функции углеводов:

1. Структурная / пластическая – состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеинов плазмы крови, а также в состав гликопротеинов и гликолипидов, играющих важную роль в рецепторной функции клеточных мембран. Промежуточные продукты окисления глюкозы (пентозы) входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот, коферментов (НАДФ и НАД), некоторых гормонов, ферментов и витаминов. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот и липидов.

2. Энергетическая – углеводы являются основными поставщиками энергии в организме, в том числе почти единственным источником энергии для деятельности головного мозга.

При окислении 1г углеводов образуется 17,6 кДж энергии.

3. Запасающая(гликоген печени и мышц).

4. Защитная функция. Вязкие секреты (слизи) выделяемые различными железами, богаты углеводами и их производными, в частности гликопротеидами. Они предохраняют стенки полых органов (пищевод, кишечник, желудок, бронхи) от механических повреждений и проникновения вредных бактерий и вирусов.

Углеводы в организм человека поступают главным образом в виде полисахаридов – крахмала и гликогена. После их гидролиза в желудочно-кишечном тракте образовавшиеся моносахариды (глюкоза, фруктоза, лактоза, галактоза) поступают в кровь. Глюкоза через воротную вену поступает в печень. Концентрация глюкозы в гепатоцитах равна её концентрации в крови.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует: она вся подвергается метаболическим превращениям.

Выделяется 5 основных путей метаболизма глюкозы:

– отложение в формегликогена (синтез гликогена происходит при избыточном поступлении глюкозы в печень и катализируется ферментом гликогенсинтетазой). Количество гликогена в печени взрослого человека может составлять 150-200 г.;

–гликолиз с образованием пирувата и лактата;

–аэробное окисление через цикл Кребса или, в меньшей степени, через пентозный цикл до Н₂О и СО₂;

– превращение в свободные жирные кислоты и отложение в виде триацилглицеролов (жира);

– освобождение из клетки в виде свободной глюкозы.

Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, расходуется на синтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирования (в печени под действием гексокиназы и глюкокиназы, в мышцах и жировой ткани – только гексокиназы. Оба фермента активируются инсулином).

В случае ограничения потребления пищи или по мере снижения уровня глюкозы в крови в гепатоцитах происходит расщепление гликогена (гликогенолиз) и образующаяся глюкоза поступает в кровь. Также глюкоза может образовываться и из неуглеводных субстратов (н-р, лактата) – глюконеогенез (происходит в печени, в меньшей степени — в почках и кишечном эпителии). Глюконеогенез весьма энергозатратный процесс, требующий использования большого количества АТФ. При высокой концентрации лактата процесс глюконеогенеза может идти и в белых мышцах. Такая ситуация в норме возникает при тяжелой мышечной работе.

При голодании и развитии кахексии в мышцах в результате усиленного катаболизма белков высвобождается много аминокислот, до 50% которых составляет аланин. Последний поступает с кровотоком в печень, где используется не на синтез белка, а на образование глюкозо-6-фосфата и далее — глюкозы или гликогена. Таким образом, организм, испытывающий при голодании огромный энергодефицит, восполняет его путем глюконеогенеза.

В норме натощак уровень глюкозы составляет 3,30 до 5,55 ммоль/л. Уменьшение содержания глюкозы в крови называется гипогликемия. В случае длительной гипогликемии отмечаются резкие расстройства ЦНС (судороги, бред, потеря сознания), изменение состояния органов, деятельности сердца, падение температуры.Но достаточно ввести под кожу или в кровь глюкозу, или съесть кусочек сахара гипогликемия исчезает. Увеличение содержания глюкозы в крови называется гипергликемия. Она может быть обусловлена избыточным потреблением углеводов с пищей (алиментарная гипергликемия), недостаточным содержанием инсулина, гиперфункцией эндокринных желез, продуцирующих гормоны – антагонисты инсулина. Если уровень глюкозы в крови увеличивается до 10,0 ммоль/л, отмечается глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

Суточная потребность в углеводах составляет 450-500 г (физиологический оптимум 5-7 г на 1 кг массы тела). Минимальная потребность –100 – 150 г/сут.

В организме человека обменные процессы регулируются эндокринной системой. Гормоны влияют на:

- активность ферментов (приводят ферменты в активную форму, тормозят их деятельность);

- синтез ферментов (воздействуют на генетический аппарат клетки);

- проницаемость мембран (инсулин усиливает проницаемость мембран к глюкозе);

Влияние нервной системы на обменные процессы составляет ее трофическую функцию. Основную роль играет симпатическая нервная система, медиатором которой является норадреналин. Медиаторы вмешиваются в метаболизм клетки, влияя на их активность.

Центральная нервная система оказывает влияние на обмен веществ, воздействуя на эндокринные железы. Особая роль при этом принадлежит гипоталамусу. Гипоталамус через симпатическую нервную систему осуществляет регуляцию некоторых желез внутренней секреции, кроме того вырабатывает нейрогормоны, стимулирующие деятельность передней доли гипофиза, а через нее – ряд периферических эндокринных желез.

Тепловой гомеостаз является основным условием жизнедеятельности организма. Фактором, обеспечивающим непрерывное течение метаболизма в разных органах и тканях, является определенная температура крови.

Обмен веществ, заключающийся в процессах ассимиляции и диссимиляции, состоит из трех этапов:

1. Поступление различных органических и неорганических веществ в организм;

2. Их изменение в организме;

3. Выведение продуктов распада.

В процессе обмена веществ непрерывно идет превращение энергии, переход потенциальной энергии химических соединений, освобождаемой при их расщеплении, в другие виды энергии, в основном тепловую и механическую.

На всех этапах обмена веществ и энергии оба эти процесса неотделимы друг от друга. Это два проявления единого процесса.

Химические превращения различных веществ, протекающие в клетках, тканях и органах, составляют межуточный обмен.

Последний (также как и обмен веществ в целом) разделяют на обмен белков, жиров, обмен углеводов, минеральных солей и воды. Они являются неразрывными частями единого биологического процесса. Однако при некоторых физиологических и патологических условиях наблюдаются изменения в отдельных видах обмена веществ: белкового или жирового, или минерального, или углеводного.

39. Энергетический баланс организма. Основной обмен условия определения значение для клиники. Особенности основного обмена у детей

Энергетический баланс – соотношение между расходом энергии организмом человека и поступлением ее за счет пищи.

Различают 3 вида энергетического баланса:

- энергетическое равновесие - расход энергии соответствует ее поступлению, такой вид баланса является физиологичным для здорового взрослого человека;

- отрицательный энергетический баланс - расход энергии превышает энергопоступление. Наблюдается при различных видах голодания и характеризуется мобилизацией всех ресурсов организма на продукцию энергии для ликвидации энергетического дефицита.

- Положительный энергетический баланс характеризуется превышением энергетической ценности пищевого рациона над расходом энергии. Этот вид баланса является физиологичным для детей, беременных, кормящих женщин и т.д.

Для определения энергозатрат организма пользуются различными лабораторными и расчетными(табличными) методами.

К лабораторным методам относят:

- Метод прямой калориметрии основан на измерении тепла, которое выделяет организм при различных видах деятельности. Для этой цели используют калориметрическую камеру, в которой определяют количество тепла, выделенного человеком при выполнении определенного вида работы.

- Метод непрямой калориметрии заключается в том, что окислительные процессы, происходящие в организме, связаны с потреблением кислорода и выделением углекислоты. С этой целью вычисляют дыхательный коэффициент - отношение между количеством выделяемого углекислого газа и количеством поглощенного кислорода в 1 мин. По величине дыхательного коэффициента, пользуясь специальной таблицей, находят величину энергетического эквивалента кислорода, а затем вычисляют количество израсходованнной энергии в единицу времени. Определяя расход энергии в состоянии покоя и при выполнении той или иной работы, по разности полученных величин находят затраты энергии на выполнение работы.

Основной обмен - это минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя при исключении всех внутренних и внешних влиянии, которые могли бы повысить уровень обменных процессов. Основной обмен веществ определяют утром натощак (через 12-14 ч после последнего приема пищи) в положении лежа на спине, при полном расслаблении мышц, в комфортных температурных условиях окружающей среды (18-20°С). Выражают основной обмен количеством энергии, выделенной организмом (кДж или ккал).

В состоянии полного физического и психического покоя организм расходует энергию на: 1) постоянно совершающиеся химические процессы; 2) механическую работу, выполняемую отдельными органами (сердце, дыхательные мышцы, кровеносные сосуды, кишечник и др.); 3) не прекращающуюся деятельность железисто-секреторного аппарата.

Интенсивность основного обмена веществ в жировой ткани в 3 раза ниже, чем в остальной клеточной массе организма. Худые люди производят больше тепла на 1 кг массы тела, чем полные. Если рассчитать энерговыделения на 1 м 2 поверхности тела, то эта разница почти исчезает, так как, согласно правилу Рубнера, основной обмен веществ приблизительно пропорционален поверхности тела для разных видов животных и человека.

У женщин основной обмен веществ ниже, чем у мужчин. Это связано с тем, что у женщин меньше масса и поверхность тела. Отмечены сезонные колебания величины основного обмена веществ - повышение его весной и снижение зимой. На величину основного обмена веществ влияет предшествующая мышечная работа. Мышечная деятельность вызывает повышение обмена веществ пропорционально тяжести выполняемой работы.

К значительным изменениям основного обмена приводят нарушения функций органов и систем организма. При повышенной функции щитовидной железы, малярии, брюшном тифе, туберкулезе, сопровождающихся лихорадкой, основной обмен веществ усиливается.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Обмен липидов регулируется ЦНС. Кора большого мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо через нижележащие отделы ЦНС – симпатическую и парасимпатическую системы, либо через эндокринные железы. В настоящее время установлен ряд биохимических механизмов, лежащих в основе действия гормонов на липидный обмен.

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая – нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием кате-холаминов.

Не подлежит сомнению, что секрет передней доли гипофиза, в частности соматотропный гормон, оказывает влияние на липидный обмен. Гипофункция железы приводит к отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение. Напротив, повышенная продукция СТГ стимулирует липолиз, и содержание жирных кислот в плазме крови увеличивается. Доказано, что стимуляция липолиза СТГ блокируется ингибиторами синтеза мРНК. Кроме того, известно, что действие СТГ на липолиз характеризуется наличием лаг-фазы продолжительностью около 1 ч, тогда как адреналин стимулирует липолиз почти мгновенно. Иными словами, можно считать, что первичное действие этих двух типов гормонов на липолиз проявляется различными путями. Адреналин стимулирует активность аденилатциклазы, а СТГ индуцирует синтез данного фермента. Конкретный механизм, с помощью которого СТГ избирательно увеличивает синтез аденилатциклазы, пока неизвестен.

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. Недавно было показано, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании постоянного уровня цАМФ в тканях, поэтому увеличение содержания инсулина должно повышать активность фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и к образованию активной формы липазы.

Несомненно, и другие гормоны, в частности тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. Например, известно, что удаление половых желез (кастрация) вызывает у животных избыточное отложение жира. Однако сведения, которыми мы располагаем, не дают пока основания с уверенностью говорить о конкретном механизме их действия на обмен липидов. В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо.

Быстрее всего в организме перевариваются жиры, медленнее всего — белки. Регуляция углеводного обмена в основном осуществляется гормонами и центральной нервной системой. Поскольку в организме все взаимосвязано, любые нарушения в работе одной системы вызывают соответствующие изменения в других системах и органах.

О состоянии жирового обмена косвенно может свидетельствовать уровень сахара в крови, указывающий на активность углеводного обмена. В норме этот показатель составляет 70—120 мг%.

Регуляция жирового обмена

Регуляция жирового обмена осуществляется центральной нервной системой, в частности гипоталамусом. Синтез жиров в тканях организма происходит не только из продуктов жирового обмена, но также из продуктов углеводного и белкового обмена. В отличие от углеводов, жиры могут храниться в организме в концентрированном виде долгое время, поэтому избыточное количество сахара, поступившее в организм и не израсходованное им сразу же на получение энергии, превращается в жир и откладывается в жировых депо: у человека развивается ожирение. Более подробно о данном заболевании будет рассказано в следующем разделе этой книги.

Основная часть пищевых жиров подвергается перевариванию в верхних отделах кишечника при участии фермента липазы, который выделяется поджелудочной железой и слизистой оболочкой желудка.

Норма липазы сыворотки крови — 0,2—1,5 ед. (менее 150 Е/л). Содержание липазы в циркулирующей крови повышается при панкреатите и некоторых других заболеваниях. При ожирении отмечается снижение активности тканевых и плазменных липаз.

Ведущую роль в обмене веществ выполняет печень, являющаяся одновременно и эндокринным, и экзокринным органом. Именно в ней происходит окисление жирных кислот и вырабатывается холестерин, из которого синтезируются желчные кислоты. Соответственно, в первую очередь уровень холестерина зависит от работы печени.

Желчные, или холевые кислоты представляют собой конечные продукты обмена холестерина. По своему химическому составу это стероиды. Они играют важную роль в процессах переваривания и всасывания жиров, способствуют росту и функционированию нормальной кишечной микрофлоры.

Желчные кислоты входят в состав желчи и выделяются печенью в просвет тонкой кишки. Вместе с желчными кислотами в тонкий кишечник выделяется небольшое количество свободного холестерина, который частично выводится с калом, а оставшаяся его часть растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается в тонкой кишке.

Продуктами внутренней секреции печени являются метаболиты — глюкоза, необходимая, в частности, для мозгового обмена и нормального функционирования нервной системы, и триацил-глицериды.

Процессы обмена жиров в печени и жировой клетчатке неразрывно связаны между собой. Свободный холестерин, находящийся в организме, тормозит по принципу обратной связи собственный биосинтез. Скорость превращения холестерина в желчные кислоты пропорциональна его концентрации в крови, а также зависит от активности соответствующих ферментов. Транспортировка и запасание холестерина контролируется различными механизмами. Транспортной формой холестерина являются, как уже было отмечено ранее, липоиротеиды.

Влияние гормонов на аппетит и усвоение питательных веществ

Жир, присутствующий в организме человека, подразделяется на структурные эссенциальные липиды, входящие в состав всех клеточных мембран, и депонированные (запасные) жиры, преимущественно триглицериды, образующиеся под кожей или вокруг внутренних органов.

Накопление жира происходит в специализированных клетках — адипоцитах. Размеры и количество адипоцитов различаются в разных участках тела человека. Общее число этих клеток повышено у лиц, ожирение у которых развилось в детстве.

Адипоциты вырабатывают белок-гормон, который называется лептин (от греч. leptos — худой), регулирующий процессы отложения жира в жировой ткани. Предполагается, что лептин имеет в гипоталамусе специфические рецепторы, с участием которых осуществляется передача сигнала в данный отдел головного мозга о величине жировой ткани.

Таким образом, лептин участвует в регуляции аппетита и энергетического обмена. У худых людей лептин в плазме крови представлен в основном в связанной форме, а в плазме крови тучных людей лептин присутствует в свободной форме. Предполагается, что ожирение у человека может быть связано с нарушением взаимодействия лептин а с его рецепторами в гипоталамусе.

Концентрация лептина в крови повышается ночью, поэтому одной из причин ожирения может быть также недостаточно длительный или неполноценный ночной отдых.

За ликвидацию жира из жировых депо и стимуляцию синтеза белков отвечает гормон роста соматотропин — СТГ. Он вырабатывается в глубоких фазах сна, что является еще одной возможной причиной развития ожирения при недостатке ночного отдыха. Норма содержания СТГ в крови: 0,2—13,0 мЕ/л.

В результате расщепления жиров в процессе пищеварения в организме образуется смесь жирных кислот, ди- и моноглицеридов. Образовавшиеся жирные кислоты входят в состав фосфолипидов, холестерина и т. д. или подвергаются биологическому окислению. Окисление жирных кислот активизируют гормоны щитовидной железы, а на синтез жиров из углеводов стимулирующее действие оказывает инсулин. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является обычно гиперсекреция инсулина. Нормы содержания в крови гормонов поджелудочной железы: глюкагон — 20—100 пг/мл (измеряется натощак); инсулин — 4—25 мкЕ/мл: 29—181 пмоль/л.

Некоторые гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны, существенно влияют на скорость обменных процессов в организме. Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением. Наибольшее влияние на метаболизм оказывает тироксин.

Нормы содержания гормонов щитовидной железы в сыворотке крови: общин тироксин (Т4): 50—113 нг/мл; 5—12 мкг% (4—11 мкг%); 65—156 нмоль/л (51—142 нмоль/л) — в зависимости от метода: свободный тироксин: 0,8—2,4 нг% (0,01—0,03 нмоль/л). Трийодтиронин (ТЗ): 0,8—2,0 нг/мл. Тироксин-связывающий глобулин (ТСГ): 2—4,8 мг%.

Усиленное образование жира из углеводов и его депонирование наблюдается также при повышенной секреции кортизола — гормона, вырабатываемого надпочечниками. Содержание кортизола в крови меняется в зависимости от времени суток и достигает своего пика в утренние часы. Этот жизненно важный для нашего организма гормон принимает участие в регуляции многих обменных процессов и играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс и голод; оказывает противовоспалительное действие. К сожалению, у многих людей повышение содержания кортизола в крови во время стресса стимулирует аппетит и одновременно снижает скорость обмена веществ. У женщин повышенный уровень кортизола, кроме того, может приводить к бесплодию: нарушается процесс овуляции, а если овуляция все же происходит и наступает беременность, то в большом проценте случаев происходят выкидыши на поздних сроках (чаще после 20 недель). Норма содержания данного гормона в крови зависит от времени суток: в 8 часов — 5—25 мкг%; в 20 часов — менее 10 мкг%.

Выработка гормонов коры надпочечников регулируется адренокортикотропным гормоном гипофиза — АКТГ (норма: 2,2—10 пмоль/л). При повышенной секреции АКТГ и глюкокортикоидов происходит усиленное преобразование углеводов в жиры с последующим их отложением в тканях. Тест с АКТГ (стимулирующий) для кортизола: 30— 45 мкг%; тест с дексаметазоном (ингибирующий): 5 мкг%.

Женские гормоны (эстрогены) и мужской гормон тестостерон

Гормоны, вырабатываемые женским организмом (эстрогены — эстрадиол, эстриол и др.). также оказывают влияние на жировой обмен и распределение жировых отложений. Среднее соотношение количества жиров и протеинов в организме взрослого юноши — 15 к 45%, а в организме девушки — 25 к 20%. Для начала менструаций необходима так называемая критическая масса тела (не менее 50 кг) и определенный процент (не менее 35) массы жировой ткани от общей массы организма. Женский организм накапливает жир, чтобы запасти энергию для кормления детей и обеспечить запас на тот случай, если во время беременности будет не хватать еды.

Норма для женщин (эстрадиол):

в фолликулиновую фазу менструальногоцикла — 20,7—85,8 пг/мл;

в преовуляции — 82,8— 287,3 иг/мл;

в лютеиновую фазу — 37,9—172,4 пг/мл;

в постменопаузе 0,68—54 нг/мл. Норма для детей: 1,6—9,1 нг/мл.

Другой гормон, тестостерон, секретируется и в мужском, и в женском организме, но у мужчин его вырабатывается в 15—20 раз больше.

После 35—40 лет выработка тестостерона и эстрогенов снижается, вследствие чего жир и у мужчин, и у женщин начинает откладываться в области живота.

И, наконец, существует еще один гормон, производимый в желудке, — грелин. Согласно последним исследованиям ученых, именно этот гормон посылает в мозг сигналы о голоде, что у многих людей приводит к перееданию.