Нервная клетка изменения при патологических состояниях

Во всех типах патологии на уровни клетки, нервных волокон и синапсов наблюдается нарушение мембранного потенциала. В норме соотношение калия и кальция равно 2. Например, люминал угнетает калиево-натриевый насос. Некоторые патологические факторы усиливают это, или вовсе блокируют (яды, токсины).

Патология со стороны нервного волокна: разрыхление или уплотнение миелиновой оболочки, а также нарушение мембранного потенциала осевого цилиндра нервного волокна.

На отрезанном конце нервного волокна осевой цилиндр распадается, остается шванновская оболочка в виде трубки, по нему может расти нервное волокно (1 мм в сутки), если не попадает в трубку растет невринома.

Патология в синапсах. В норме медиатор вызывает поток натрия во внутр постсинаптической мембраны, а калия - в синаптическую щель. Например, дифтерийный токсин блокирует на синапсе влияние симпатикуса на сердце. Накопление в синапсах норадреналина, повышает симпатическую возбудимость. Моноаминооксидаза разрушает норадреналин. А серотонин подавляет моноаминооксодазу.

Ацетилхолин в парасимпатических синапсах, разрушается холинэстеразой. Ацетилхолин накапливаясь много возбуждает, а затем блокирует передачу (мышцы, дыхательный центр).

Тормозной медиатор (глицин) вызывает гиперполяризацию, не допуская деполяризацию постсинаптической мембраны (вызывая поток калия в синаптическую щель, а хлора в пластинку). Стрихнин, столбнячный токсин таким же образом блокируют нервную передачу.

В вегетативной патологии имеет место и парабиоз- промежуточное состояние между жизнью и смерти. Это причина застойного возбуждения патологии в нервной ткани.

Вопрос 27.

Боль. Механизмы боли: рецепторный, проводниковый, центральный. Биологическое значение боли. Патофизиологические основы

Обезболивания

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф. Литвицкий).

Путь боли: 1-нейрон в спинномозговых узлах, 2- нейрон в задних рогах сп мозга, далее спино-таламический путь,3-нейрон в зрительном бугре, 4-нейрон в теменной доле коры.

Боль защитного проявления-выброс адреналина, сужение сосудов, остановка кровотечения.

Иррадиация–распространение боли, напр. сердечные боли в область лопатки.Возможны и условнорефлекторные боли.

Физиологическая боль - в неповрежденной ткани, патотогическая -в поврежденной нервной тани. Раздражение токсинами, давлением рецепторов-рецепторная боль, проводниковая-когда передается по нервным волокнам,центральная-когда генерация боли из клеток ЦНС. Есть и участки, угнетающие боль. Торможение их усиливает боль. Как физиологическое понятие боль включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивации; вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.

Итак, боль может иметь сигнальное и патогенное значение. Болевые ощущения крайне важны для распознавания болезней, т.к. часто боль является первым и единственным анамнестическим признаком заболевания, заставляющим больного обратиться к врачу. Ощущение боли вызывают различные этиологические факторы, но их объединяет общее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденной о органа.

Мобилизация организма для защиты от патогенного агента включает, например, активацию фагоцитоза и пролиферацию клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль. направленная либо на "уход" от действия повреждающего фактора (например, отдергивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

Ограничение функции органа или организма в целом формируется, например, при болях, характерных для инфаркта миокарда. Они сопровождаются страхом смерти, что заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, а это, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

Боль также может иметь патогенное значение. Она нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов„развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Нейрофизиология и патогенез боли.Боль вызывают следующие этиологические факторы: 1) Механические (например, травма).

2) Физические (например, повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток).

3) Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или. калия).

4) Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны реагировать на воздействие различных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицеппюрьс — свободные нервные окончания, активирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина — вещества, содержащегося в красном перце).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на мономодальные экстеро- и интерорецепторы (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят конины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н + и К + , капсаицин, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. Однако, разные фрагменты субстанции Р могут вызывать противоположные эффекты — гипералгезию или аналгезию. Конечный эффект зависит от того, какой фрагмент субстанции Р и на какие структуры болевой чувствительности действует.

Порог возбуждения истинных ноцицепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация. При этом даже физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения. Сентизация может быть связана с действием многих биологически активных веществ, в частности простагландинов. Противоположный эффект — десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезируюших средств.

Соответственно двум механизмам восприятия боли проведение ее в нервные центры осуществляется по двум типам нервных волокон. Импульсы от мономодальных рецепторов различных органов, в первую очередь, кожных, проводится гю быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А-гамма и А-дельта, а при возбуждении свободных нервных окончаний, главным образом, от внутренних органов — по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Этот факт лежит в основе возникновения известного двойного ощущения боли. Ранняя боль, возникающая тотчас после нанесения болевого воздействия, является кратковременным сигналом о вредоносном раздражении. Она четко локализована и получила название эпикритической боли. Для ее проявления характерны эффекты, связанные, прежде всего, с активацией симпатической нервной системы общее возбуждение, тахикардия, учащение дыхания, повышение артериального давления, гипергликемия. По сути — все это проявления стрессорного воздействия. Эпикритическая боль отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки.

Примерно через 1-2 с эпикритическая боль сменяется длительной, более интенсивной, диффузной болью, которая плохо локализуется пациентом. Это — так называемая протопатическая боль. Она отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов и проявляется вагусными эффектами.

Вопрос 28.

Нарушения функций вегетативной нервной системы,

Их виды и механизмы

Повреждение гипоталамуса: передний отдел активирует парасимпатическую часть. Задний отдел активирует -симпатическую часть. Лабирины стимулируют гипофиз, статины ингибируют гипофиз.

Повреждение ядер переднего отдела вызывает сахарный диабет. Повреждение надзрительного ядра обусловливает уменьшение АДГ (полиурия), вызывает обезвоживание.

Повреждение среднего гипоталамуса: вентромдиального, дорсомедиального, паравентрикулярного, инфиндибулярного ядер вызывает расстройство обмена веществ, водно-солевого обмена.

Повреждение ядер заднего гипоталамуса (маммиллярные тела, серый бугор) вызывает расстройство менерального обмена.

Понижение тонуса симпатической части вызывает снижение АД, сужение зрачка, усиление перистальтики кишечника, сужение бронхов, брадикардию. Парасимпатическая часть оказывает действие обратного характера.

Вегетативные неврозы проявляются в форме сосудистой дистонии, неустойчивости функции ЖКТ.

ГЛАВА 19. ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Этиология повреждений нервной системы может быть связана с разнообразными эндогенными и экзогенными воздействиями. Их делят на физические, химические (в том числе, лекарственные), биологические и психо-эмоциональные.

Классификация патологических процессов и болезней нервной системы учитывает следующие особенности:

влияние наследственных и приобретённых факторов (наследственные и приобретённые болезни);

характер этиологического фактора (травматические, сосудистые, инфекционные, аутоиммунные, токсические поражения, болезни, обусловленные физическими факторами, нарушением обмена веществ, психо-эмоциональными нарушениями, неизвестной этиологии);

морфологические особенности (дистрофические, демиелинизирующие, воспалительные болезни, опухоли);

клиническое течение (острые, подострые и хронические болезни).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают виды повреждений нервной системы:

прямое, или первичное;

непрямое, или вторичное (при нарушениях центрального и мозгового кровообращения, изменении состава крови, поражении нервно-эндокринной системы).

Патология нейрона

В ЦНС возникают общие патологические процессы, однако они приобретают особенности, обусловленные строением нервной ткани. Существуют также патологические процессы, характерные только для ЦНС.

Нейроны различных отделов ЦНС имеют структурно-функциональные различия, однако все они состоят из ядра, цитоплазмы (в ней выделяют перикарион, вещество Ниссля и другие компоненты), дендритов и аксона. Изменения нейронов при различных патологических состояниях делят на неспецифические (возникающие при различных воздействиях) и специфические, или патогномоничные (указывающие на наличие конкретной болезни).

● Неспецифические изменения нейронов. Наибольшее значение имеют изменения нервных клеток при ишемии мозга, ретроградное клеточное перерождение при пересечении аксонов, транссинаптическая дегенерация при разрушении афферентных связей с нейронами.

◊ Изменения нейронов при гипоксии. Нейроны ЦНС чрезвычайно чувствительны к гипоксии и гипогликемии, однако степень чувствительности в разных отделах неодинакова. При внезапном прекращении кровотока в сосудах головного мозга через 6–7 с наступает потеря сознания, а через 15 с — изменение биоэлектрической активности мозга. Уже через 4–5 мин после остановки кровотока возникают необратимые повреждения корковых нейронов. В то же время нейроны мозгового ствола способны переносить ишемию длительностью до 30 мин. При ишемии происходят следующие структурные изменения нейронов:

тигролиз — распад вещества Ниссля, возникающий в нейронах коры через 20 мин после 4-минутной остановки кровотока;

сморщивание нейронов — через 12 ч ишемии;

микровакуолизация вследствие набухания митохондрий нейронов;

цитолиз — побледнение окраски, а затем исчезновение нейрона.

Клетки микроглии фагоцитируют остатки погибших нейронов. При гибели нейронов происходит гиперплазия астроцитов с увеличением количества волокон (глиоз). Это может приводить к неравномерной деструкции серого вещества с сохранением одних и поражением других слоёв (псевдоламинарный некроз).

◊ Изменения при пересечении аксонов наблюдают, в основном, в теле клеток. Заметен хроматолиз вещества Ниссля. Ядро смещено к периферии. Происходит распад части нейрофибрилл и смещение других к периферии. В процессе регенерации в клетке снова возникают глыбки тигроида. Часть клеток не регенерирует, в них возможны цитолиз или атрофия. В периферической части аксона идёт вторичная дегенерация (дегенерация Тюрка–Валлера, или валлеровское перерождение). При этом наблюдают резкое утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки (аксональные глыбки) или сфероиды, имеющие зернистую структуру. В периферической нервной системе шванновские клетки и макрофаги фагоцитируют аксональные и миелиновые остатки. На месте волокна остаются пустые шванновские футляры, в них прорастают регенерирующие осевые цилиндры. В ЦНС данный процесс идёт гораздо медленнее, чем в периферической нервной системе. Клетки микроглии фагоцитируют продукты распада аксонов в течение нескольких месяцев или даже лет.

◊ Транссинаптическая дегенерация бывает при разрушении афферентных связей нейронов. Она возникает, например, после потери глаза в латеральном коленчатом теле, где расположен подкорковый центр зрения. Микроскопически наблюдают выпадение функционально связанных друг с другом нейронов и реактивный глиоз.

● Специфические изменения нервных клеток. Наибольшее значение имеют нейрофибриллярные пучки, характерные для болезни Альцхаймера и тельца Леви, свойственные болезни Паркинсона. Важное диагностическое значение имеют оксифильные включения внутри цитоплазмы при бешенстве (тельца Бабеша–Негри), остром полиомиелите (тельца Каудри типа В), внутриядерные включения при нейроинфекции, вызванной вирусом простого герпеса типа I (тельца Каудри типа А). Другие специфические изменения нейронов редки.

Нарушения деятельности нейрона проявляются изменением его возбудимости и проводимости.

● Повышение возбудимости нейрона (снижение порога возбуждения) возникает при снижении мембранного потенциала покоя, снижении содержания Ca 2+ во внеклеточной среде, уменьшении количества тормозных синаптических медиаторов, снижении чувствительности к ним соответствующих рецепторов (десенситизация). Возбуждение нейрона — обязательное условие формирования приспособительных реакций, например, гипервентиляции лёгких при гипоксии и т.п. Клинически патологическое возбуждение нейрона может быть основой развития спастических сокращений мышц, судорожных состояний, расстройств висцеральных функций и других явлений.

● Понижение возбудимости нейрона (повышение порога возбуждения) возникает при снижении уровня внеклеточного Na + , повышении содержания внеклеточного K + , избытке тормозных медиаторов и др. Угнетение активности нейронов, например, вазомоторного центра, может стать механизмом развития коллапса, а снижение возбудимости центральных нейронов во время сна обеспечивает восстановление их ресурсов.

Ритмическая стимуляция синапсов афферентными импульсами может приводить к длительным изменениям эффективности синаптической передачи в виде долговременных потенциации или депрессии. Эти явления могут лежать в основе патологического возбуждения или торможения.

● Долговременная потенциация вызвана увеличением в постсинаптическом нейроне концентрации Са 2+ и активацией системы вторичных посредников. Последнее приводит к появлению дополнительного количества возбуждающих рецепторов на постсинаптической мембране и увеличению их чувствительности к нейромедиаторам.

● Долговременная депрессия возникает при снижении количества и уменьшении чувствительности постсинаптических рецепторов.

Парабиоз (от греч. para — около, biosis — жизнь) — особое состояние нервной и мышечной ткани с изменением возбудимости и проводимости, возникающее под действием патогенных факторов. Развитие парабиоза связано с блокадой натриевых каналов мембраны нейрона. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают следующие фазы парабиоза:

уравнительная (при небольшом повреждении нерва) — ответная реакция на сильное и слабое раздражение одинакова;

парадоксальная — снижение реакции на сильное раздражение и более энергичный ответ на слабое раздражение;

тормозящая — никакие раздражения нерва не способны вызвать ответную реакцию.

Дата публикования: 2015-01-23 ; Прочитано: 2230 | Нарушение авторского права страницы

Учитывая количество расстройств нервной системы (МКБ-10 – G00-G99) и их проявлений, нельзя дать краткое резюме без риска неправильной интерпретации. Группа этих заболеваний относится к 2-м медицинским дисциплинам (неврология и психиатрия). Рассмотрим самые распространенные болезни, с которыми сталкивается неврология, т.к. спектр психических заболеваний и их причины очень обширны и разнообразны.

Поражения нервной системы

Эта группа включает в себя широкий ряд заболеваний, большинство из которых тяжелые. Наиболее распространенная болезнь – инсульт, возникающий в результате закупорки сосудов головного мозга или их разрыва.

Нервная система делится на центральную, периферическую и вегетативную (автономную):

• Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга.
• Периферическая нервная система состоит из самих нервов, выходящих из спинного мозга и ведущих к месту назначения. Эти нервы подразделяются на двигательные (влияющие на подвижность) и чувствительные (информирующие мозг о внутренних процессах в организме).
• Вегетативная нервная система состоит из симпатических и парасимпатических нервов.

Поражение нервной системы может затронуть либо ее часть, либо всю в общем.

Причин нарушений много. Они включают:

• дефекты развития (расщелина позвоночника и спинного мозга, гидроцефалия и т.д.);
• наследственные заболевания (напр., мышечная дистрофия);
• метаболические и аутоиммунные расстройства;
• сосудистые болезни;
• дегенеративные заболевания;
• инфекции;
• травмы.

Патогенез

Патофизиология болезней ЦНС неясна. Предполагается участие микрозакрытия самых маленьких сосудов головного мозга, обусловленное невоспалительной васкулопатией. Второй вариант – прямое взаимодействие между аутоантителом и нервной клеткой (происходит повреждение клетки).

Нарушение ЦНС у ребенка может вызвать инфекция матери при беременности (напр., ВИЧ, СПИД и др.).

Проявления поражений ЦНС

Симптомы заболеваний центральной нервной системы разнообразны, могут различаться по интенсивности (от легких поведенческих нарушений и умеренных расстройств, таких как депрессия, до тяжелых болезней).

Признаки делятся на первичные и вторичные.

• прямое следствие повреждения атоиммунными механизмами;
• включают закрытие сосудов, вызванное либо иммунокомплексами, либо антителами (напр., антифосфолипидами) и дисфункцией головного мозга.

• результат поражения других органов или осложнение лечения;
• инфекции;
• инсульты;
• эффекты лекарств (в частности, кортикостероидов, НПВП, сульфаматоксазола, гидроксихлорохина, азатиоприна);
• реактивная депрессия.

Другая классификация (в зависимости от типа и очага повреждения):

• диффузное нарушение нервной системы;
• локализованное поражение ЦНС.

Клинические проявления диффузного повреждения:

• органические мозговые синдромы;
• когнитивные нарушения (затрагивают память, мышление, концентрацию, ориентацию, речевые и гностические функции);
• психические изменения;
• аффективные нарушения, расстройства настроения (депрессии).

Клинические проявления очагового поражения:

• острый инсульт;
• нейропатии головного мозга (опущение век, офтальмоплегия, невралгия тройничного нерва, паралич лицевого нерва, невропатия зрительного нерва и др.).

Диагностика

Диагностика поражения ЦНС – это сложный процесс. Базовые методы включают:

• исследование спинномозговой жидкости;
• определение значений aCL в сыворотке;
• ЭЭГ;
• КТ;
• МРТ;
• эмиссионную позитронную томографию (ПЭТ).

Опухолевые заболевания

К сожалению, ЦНС, как и другие органы, поражается опухолями. Проблема новообразований в головном мозге заключается в том, что даже доброкачественные опухоли, возникающие здесь, могут иметь потенциально опасный для жизни характер в случае неблагоприятной локализации (сжатие жизненно важных структур).

При опухолевом заболевании ЦНС симптомы проявляются в соответствии с расположением патологического новообразования. Каждое место в мозге имеет свою специфическую функцию (центры импульса, чувствительности, речи, зрения, слуха и т.д.). Болезни проявляются нарушением этих функций.

Воспаления ЦНС

Воспаление – это относительно распространенное органическое неврологическое заболевание. По местонахождению очага можно распознать воспаление головного мозга (энцефалит), мозговых оболочек (менингит), спинного мозга (миелит). Поражение нервных корешков называется радикулитом, нервов – невритом.

Эти воспаления возникают в результате вирусных инфекций, в основном дыхательных или мочевыводящих путей. Наиболее распространенный – вирусный асептический менингит. Самая известная болезнь – клещевой менингоэнцефалит. После укуса вирус распространяется в пораженной ткани, проникает в ЦНС. Характерный симптом расстройства ЦНС – двухстадийное течение заболевания, типичное для нейроинфекции.

Первоначально развиваются признаки гриппа, включающие:

• головную боль;
• повышенную температуру;
• усталость;
• мышечные боли.

Через несколько дней симптомы исчезают, у некоторых пациентов больше ничего не происходит. В худшем случае развивается 2-я стадия заболевания, в зависимости от степени поражения нервной ткани, с типичной клинической картиной. Поражаются либо только мозговые оболочки, либо нервная ткань головного или спинного мозга. В этом случае течение сопровождается развитием слабости конечностей (парез), психических симптомов (неврастения, бессонница), тремора, мозжечковых расстройств и т.д.

Лечение симптоматическое. Необходимое условие – отдых больного, прием достаточного количества жидкости, витаминов.

Поражение ЦНС при других вирусных заболеваниях встречается редко. Чаще всего оно возникает у подростков (мононуклеоз, ЦМВ и др.).

Для перехода между вирусными и бактериальными инфекциями следует упомянуть боррелиевую инфекцию. Ее возбудитель относится к антропозоонозам. Поражается не только нервная система, но и суставы, кожа, сердце. Инфекция распространяется через укус клеща, других насекомых. Болезнь оставляет ряд последствий. Лечение очень сложное.

Начало заболевания обычно относительно быстрое, с серьезным изменением общего состояния пациента. Симптомы включают:

• высокую температуру;
• сильные головные боли при раздражении мозговых оболочек;
• тошноту;
• рвоту;
• нарушение сознания;
• иногда судороги, галлюцинации.

Быстрое прогрессирование болезни часто заканчивается смертельным исходом. Но путем своевременного лечения антибиотиками можно контролировать ход инфекции. Антибиотики дополняются противоотечными препаратами (против отека тканей головного мозга, представляющего угрозу для жизни пациента).

Ранее были распространены очень опасный и часто смертельный туберкулезный лептоменингит и поражение головного и спинного мозга при позднем сифилисе.

Менее частые заболевания включают инфекцию бешенства, имеющую 100% смертность. Единственный способ предотвратить ее – эффективная вакцинация и избегание укусов зараженным животным.

Болезнь Альцгеймера

Это заболевание встречается в пожилом возрасте, имеет нейродегенеративный характер. Его особенность – усиление слабоумия до полной беспомощности. Симптомы включают:

• расстройства памяти;
• когнитивные нарушения;
• расстройства эмоциональных и мотивационных аспектов личности.

Точные причины заболевания до сих пор недостаточно известны. Скорее всего, они кроются в молекулярных изменениях на уровне нейронов, вызванных генетическими хромосомными дефектами (21-я хромосома). В головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера обнаруживаются отложения белка, происхождение которого пока точно не объяснено, что приводит к постепенной потере нервных клеток.

Болезнь Альцгеймера неизлечима. Фармакотерапевтические подходы основаны на фактических данных и обширных двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях. Существует 2 группы препаратов: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и частичный ингибитор глутаматергических рецепторов NMDA-типа.

Болезнь Паркинсона

Это заболевание нервной системы, которое вызывает нарушения в части среднего мозга, ответственной за двигательные способности. Расстройство обусловлено отсутствием допаминового передатчика. Заболевание характеризуется такими признаками, как:

Возможности, как лечить ЦНС при болезни Паркинсона, включают применение допамина или других трансмиттеров, реабилитацию, особенно реабилитационную гимнастику.

Эпилепсия

Заболевание проявляется судорогами и потерей сознания, вызванными внезапным одновременным выделением клеток головного мозга. Пациент, страдающий от сильных приступов, теряет сознание, испытывает судорожное подергивание всех мышц, потерю контроля над мочеиспусканием и анальным сфинктером. Небольшие приступы обычно ограничиваются определенным типом мышц. Судороги отсутствуют, но сознание теряется на несколько секунд.

Болезнь чаще всего наследуется, но также может быть приобретенной (ЧМТ, кровотечение в мозге, менингит, опухоли, отравление).

В последние годы лечение эпилепсии претерпело значительные изменения, существенно улучшившие прогноз, увеличившие скорость выздоровления. Лечение центральной нервной системы при эпилепсии требует комплексного и рационального подхода к пациенту. Терапия всегда должна адаптироваться к его индивидуальным потребностям.

Основа лечения – фармакотерапия с применением противоэпилептических средств.

Болезнь Кройцфельдта-Якоба

Это редкое дегенеративное заболевание ЦНС, связанное с потерей нервной ткани и постепенной деменцией, психозом, непроизвольными движениями, дегенерацией мозга. Болезнь обусловлена генетически. Аналогичное расстройство – ГЭКРС (губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота), вероятными возбудителями которого являются прионы.

Лечение болезни Кройцфельдта-Якоба не существует, человек умирает в течение нескольких месяцев. Более того, 100% определение ее присутствия может обеспечить только биопсия головного мозга.

Сотрясение мозга

Сотрясение мозга – это нарушение мозговой функции, вызванное травмой. Проявления включают кратковременную потерю сознания и памяти с повторной рвотой (не обязательно).

Наиболее важный терапевтический шаг – спокойный режим. Пациент не должен напрягать мозг, что исключает чтение или просмотр телевизора. Такой режим должен соблюдаться до 3-х дней. Также применяются обезболивающие препараты.

Неврит

Этот термин включает воспалительные изменения в периферических нервах, характеризующиеся болью и функциональными нарушениями в зависимости от типа и расположения пораженного нерва. Типичный пример – болезненное воспаление седалищного нерва (ишиас), ревматизм.

Лучшее лечение – обеспечение сбалансированного питания, дополненного витаминами. Упор следует делать на цельнозерновые продукты, коричневый рис, орехи, молоко. В рационе должно быть много фруктов и овощей.

Невралгия

Расстройство проявляется подобно невриту, но воспалительные изменения не всегда могут быть однозначно продемонстрированы. Признаки включают приступообразные, часто очень сильные нервные боли. Причиной может быть механическое (напр., ампутация ноги), токсическое или инфекционное повреждение (герпес).

Вылечивать невралгию можно путем применения анальгетиков, НПВП. При очень сильной боли временно вводятся опиаты.

Неврастения

Это ослабление нервной системы, часто обусловленное переутомлением и перегрузкой. Иногда трудно отличить неврастению от серьезных заболеваний, которые ее вызывают.

Основной метод лечения – длительное клиническое ведение с одновременным использованием различных психотерапевтических процедур или приемом антидепрессантов.

Паралич

Паралич – это невозможность свободного движения мышц, вызванная повреждением двигательного нерва. Особо сложный паралич, вызванный поперечными повреждениями спинного мозга, обычно возникающими при травмах позвоночника, опухолях, сильном кровотечении в позвоночный канал.

Все нервные волокна, в дополнение к 12 парам мозговых нервов, проходят от периферии к мозгу и от ЦНС к периферии спинного мозга. Следовательно, повреждение этой области всегда приводит к повреждению более крупных отделов нервной системы.

В зависимости от локализации травмы наблюдается полный паралич или онемение нижней части тела.

Паралич отступает после устранения причины. В зависимости от тяжести состояния назначаются кортикоиды.

Инсульт

Это состояние, вызванное внезапным недостаточным кровоснабжением определенной части мозга или нарушением сосудистой стенки, приводящим к кровотечению в мозговую ткань. Разрушение сосудов или уменьшение кровообращения при их сужении приводит к поражению определенных мозговых центров и нарушению их работы.

Последствия инсульта зависят от степени и локализации поврежденной ткани (напр., нарушения зрения, речи, потеря сознания, расстройство движения глаз, паралич рук, ног и т.д.). Поскольку нервные ведения на пути к мозгу пересекаются, паралич левой стороны обусловлен поражением правой стороны мозга и наоборот.

При появлении признаков инсульта важно немедленно обратиться в службу экстренной помощи. Если лечение начинается в течение 3-х (некоторые источники указывают до 4,5) часов, риск тяжелых осложнений значительно уменьшается.

В остром лечении для прочищения артерии, закупоренной сгустком крови, используется эффективный препарат – активатор тканевого плазминогена tPA.

Рассеянный склероз

Это заболевание характеризуется нарушением функции небольших отделов головного мозга, вызванным изменениями самой мозговой ткани. Происходит постепенное демиелинизирование (уменьшение миелиновых оболочек) нервных волокон во многих областях ЦНС. Разрушение миелина препятствует нормальной проводимости импульсов. Нервы поражаются в разных частях нервной системы, поэтому симптомы заболевания бывают разнообразные. Они включают расстройство речи, зрения, походки, чувствительности и т.д.

Для РС характерно чередование циклов ухудшения и улучшения симптомов.

Причина заболевания неизвестна, но, скорее всего, оно вызывается аутоиммунным повреждением или вирусной инфекцией.

Эффективная терапия остается предметом медицинских исследований, болезнь пока не излечима. Можно регулировать симптомы. Некоторые пациенты достигают некоторого улучшения, изменяя свои предпочтения в еде, например, обогащая рацион подсолнечным маслом. Сегодня в лечении применяются кортикоиды, иммунодепрессанты и ​​другие препараты.

Диабетическая невропатия

Это частое осложнение у людей с сахарным диабетом. Его можно определить как невоспалительное повреждение функции периферических соматических или вегетативных нервов. Нервные расстройства проявляются главным образом в нервах рук и ног (периферическая невропатия) и в нервах, контролирующих внутренние органы (вегетативная невропатия).

Расстройство затрагивает приблизительно 40-50% диабетиков. Оно связано с длительно недостаточно леченным диабетом, т.е. с продолжительным (несколько лет) превышением уровня сахара в крови.

Лечение диабетической невропатии не простое, длительное. Оно основано на поддержании стабильного уровня сахара в крови (что может привести к остановке или замедлению развития заболевания до более тяжелых стадий). Инъекционно вводится инсулин, применяются противодиабетические средства. Для лечения боли используются антиэпилептики, антидепрессанты. Рекомендуются также мази, содержащие капсаицин (вещество, также применяемое в народной медицине, компонент перца чили).

При приеме опиоидов важна осторожность – они могут вызывать зависимость при длительном применении.

Легкая мозговая дисфункция (ЛМД)

Легкая дисфункция головного мозга – это небольшое отклонение психического развития ребенка из-за ослабления ЦНС. Нарушение может произойти как в перинатальном периоде, так и после рождения. У новорожденного проявления незаметны, у грудничка может регистрироваться гиперактивность.

Часто это расстройство диагностируется у детей с нормальными интеллектуальными способностями, но нарушениями обучения и поведения.

Лечение, как младенца, так и старшего ребенка, требует комплексного подхода. Облегчить симптомы можно путем установления правильного режима. Иногда рекомендуется фармакологическая терапия, но только после тщательной консультации с психиатром. Лекарства регулируют деятельность веществ в мозге, важных для поддержания внимания и концентрации.

Итоги

Поражения ЦНС включают ряд заболеваний, большинство из которых опасны. Одно из самых частых состояний – инсульт, обусловленный блокировкой мозговых сосудов или их разрывом. Болезнь ЦНС затрагивает либо ее часть, либо сразу всю систему.

Причин поражений много. Они включают дефекты развития, наследственные болезни, аутоиммунные, метаболические расстройства, сосудистые, дегенеративные заболевания. Не на последнем месте находятся травмы.