Нервная регуляция кровоснабжения мышцы

Помимо местных сосудорасширяющих механизмов скелетные мышцы снабжаются симпатическими сосудосуживающими нервами, а также (у некоторых видов животных) симпатическими сосудорасширяющими нервами.

Симпатические сосудосуживающие нервы. Медиатором симпатических сосудосуживающих нервов является норадреналин. Максимальная активация симпатических адренергических нервов приводит к уменьшению кровотока в сосудах скелетных мышц в 2 и даже в 3 раза по сравнению с уровнем покоя. Такая реакция имеет важное физиологическое значение при развитии циркуляторного шока и в других случаях, когда жизненно необходимо поддерживать нормальный или даже высокий уровень системного артериального давления.

Кроме норадреналина, секретируемого окончаниями симпатических сосудосуживающих нервов, большое количество норадреналина и адреналина в кровоток выделяют клетки мозгового вещества надпочечников, особенно во время тяжелой физической нагрузки. Циркулирующий в крови норадреналин оказывает такое же сосудосуживающее влияние на сосуды скелетных мышц, как и медиатор симпатических нервов. Однако адреналин чаще всего вызывает умеренное расширение мышечных сосудов. Дело в том, что адреналин взаимодействует в основном с бета-адренорецепторами, активация которых приводит к расширению сосудов, в то время как норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами и всегда вызывает сужение сосудов.

Резкому увеличению кровотока в скелетных мышцах во время физической нагрузки способствуют три основных механизма: (1) возбуждение симпатической нервной системы, вызывающее общие изменения в системе кровообращения; (2) увеличение артериального давления; (3) увеличение сердечного выброса.

В самом начале физической нагрузки сигналы, идущие от центров головного мозга, поступают не только к мотонейронам скелетных мышц, чтобы вызвать их сокращение, но и к сосудодвигательному центру, чтобы затем вызвать стимуляцию всех нейронов симпатической нервной системы организма. В то же время резко уменьшаются парасимпатические влияния на сердце. В результате развиваются следующие изменения в системе кровообращения.

Во-первых, стимулируется сердечная деятельность, а именно: увеличивается частота и сила сердечных сокращений за счет как возбуждающего симпатического влияния на сердце, так и освобождения сердца от тормозящих влияний парасимпатических нервов.

Во-вторых, происходит резкое сужение большей части периферических артериол, за исключением артериол сокращающихся мышц, где, наоборот, происходит местное расширение сосудов, механизмы которого изложены ранее. Таким образом, сердечная деятельность активируется, чтобы обеспечить усиленное кровоснабжение скелетных мышц, в то время как в сосудистых областях других органов кровоток временно уменьшается. Благодаря этим механизмам ток крови в скелетных мышцах увеличивается на 2 л/мин, что исключительно важно, например, для бегущего от опасности человека, когда буквально доли секунды отделяют его от гибели. И только в двух периферических сосудистых областях — коронарной сосудистой системе и системе мозговых сосудов — не происходит сосудосуживающая реакция, т.к. сосуды этих органов имеют крайне скудную сосудосуживающую иннервацию. При выполнении физической нагрузки мозг и сердце имеют не меньшее значение, чем скелетные мышцы, и кровоток в них должен быть высоким.

В-третьих, мышечная стенка вен и других емких отделов сосудистой системы сокращается, что приводит к значительному повышению среднего давления наполнения. Как мы знаем, это один из важнейших факторов, вызывающих увеличение венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, и увеличение сердечного выброса.

Важным результатом симпатической стимуляции является повышение артериального давления. Этот результат складывается из множества стимулирующих эффектов, таких как: (1) сужение артериол и мелких артерий в большинстве тканей, за исключением сокращающихся мышц; (2) усиление насосной функции сердца; (3) значительное увеличение среднего давления наполнения главным образом за счет сужения вен.

Эти изменения, возникающие одновременно, обычно приводят к росту артериального давления при физической нагрузке. Давление может увеличиться на 20 и даже на 80 мм рт. ст. в зависимости от условий, в которых выполняется нагрузка. Если работа требует участия небольшого количества мышц, но большого напряжения, возникает генерализованное возбуждение симпатической нервной системы. Расширение сосудов происходит только в нескольких работающих мышцах; во всех же остальных сосудистых областях происходит сужение сосудов. В результате среднее артериальное давление может подняться до 170 мм рт. ст. Такая ситуация возникает, например, когда стоящий на стремянке человек забивает молотком гвоздь в потолок. Напряжение при такой работе чрезвычайно велико.

С другой стороны, человек может выполнять тяжелую физическую нагрузку, такую как бег или плавание, а давление при этом увеличивается только на 20-40 мм рт. ст. Сравнительно небольшой прирост давления объясняется тем, что расширение сосудов происходит одновременно в большой массе сокращающихся мышц.

Почему так важно увеличение артериального давления во время физической нагрузки? Если в условиях эксперимента мышцы подвергают максимальной стимуляции, но без увеличения артериального давления, мышечный кровоток увеличивается не более чем в 8 раз. Однако из исследований, проведенных у бегунов на марафонские дистанции, известно, что мышечный кровоток может увеличиваться с 1 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин при максимальной активности мышц, т.е. в 20 раз. Чем объяснить такое различие? Главным образом тем, что в естественных условиях при мышечной работе происходит увеличение артериального давления. Предположим, например, что артериальное давление увеличилось на 30%, как это обычно бывает при тяжелой физической нагрузке. Рост артериального давления приводит к увеличению силы, проталкивающей кровь через сосуды скелетных мышц, также на 30%. Но эффект ограничивается не только этим. Рост артериального давления приводит также к растяжению сосудов, поэтому общий мышечный кровоток увеличивается иногда более чем в 20 раз.

Обеспечение потребности организма в кислороде. В ор­ганизме, в каждом органе тела, имеются запасы питательных ве­ществ, но нет запасов кислорода. Поэтому доставка кислорода, осуществляемая органами кровообращения, всегда должна точно соответствовать меняющейся потребности организма. Изменение количества потребляемого организмом кислорода вызывает увели­чение или уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, а следовательно, минутного объема крови. Во время интенсивной физической работы минутный объем крови, поступающей из сердца в аорту, может повыситься в несколько раз.

При напряженной умственной деятельности значительно повы­шается потребление кислорода клетками мозга, тогда как в других органах, в частности мышцах, нужда в кислороде остается неболь­шой. Работа органов кровообращения была бы крайне неэконом­ной, если бы ради усиленной доставки кислорода одному органу увеличилось кровоснабжение всего организма. В действительности этого не происходит, так как путем изменения ширины просвета мелких артерий и капилляров всегда регулируется распределение крови между различными областями тела: сосуды работающих органов расширяются, а сосуды неработающих или слабо рабо­тающих — суживаются. Так, через расслабленную мышцу проте­кает мало крови, так как большинство капилляров находится в спавшемся состоянии. Через усиленно работающую мышцу ток крови может увеличиваться в несколько десятков раз.

Расширение сосудов в одних участках тела влечет за собой их сужение в других участках. Вот почему после сытного обеда, ког­да значительно усиливается кровенаполнение брюшных внутрен­ностей, мозг и мышцы получают меньше крови, и хочется лежать, а не заниматься физическим или умственным трудом.

Правильное и постоянно меняющееся распределение крови между различными органами предохраняет сердце от чрезмерной работы, и организм получает возможность при всех условиях его деятельности обходиться всего лишь 4—5 литрами крови.

Нервная регуляция кровообращения. К сердцу от головного мозга идет блуждающий нерв, а от спинного—симпатические. Блуждающий нерв тормозит' деятельность сердца, замедляет и ослабляет, его сокращения. Симпатические нервы, наоборот, уча­щают и усиливают сокращения сердца. Таким образом, симпати­ческие и блуждающий нервы оказывают на сердце противополож­ное действие.

Ко всем кровеносным сосудам подходят ветви симпатических нервов. Импульсы, проходящие по этим нервам, вызывают суже­ние сосудов, а следовательно, уменьшение кровотока. При чрез­мерно сильном раздражении симпатического нерва наступает его торможение, и сосуды не суживаются, а иногда наблюдается даже их расширение.

В естественных условиях регуляция кровообращения всегда носит рефлекторный характер и проявляется в одновременном из­менении деятельности сердца и сосудов. Иными словами, под вли­янием раздражения рефлекторно происходит ускорение или за­медление общего кровотока, т. е. изменение минутного объема крови, а также увеличение или уменьшение кровенаполнения от­дельных органов или систем органов. Важнейший источник реф­лекторного воздействия на сердце и сосуды — изменение мышеч­ной активности, особенно переход от состояния покоя к работе.

Для обеспечения надлежащего содержания в крови кислорода особое значение имеют импульсы, которые идут от самой сердечно­сосудистой системы. Так, в месте разветвления общей сонной ар­терии на наружную и внутреннюю и в стенке аорты имеются ре­цепторы, чувствительные к содержанию в крови кислорода: при его избытке наступает рефлекторное замедление сердечных сокра­щений, апри пониженном его содержании — их учащение.

Саморегуляция сердечно-сосудистой системы. При любых ре­акциях на раздражение все участки сердечно-сосудистой системы

б«

должны работать согласованно. Такая согласованность обеспечи­вается собственными рефлексами кровеносной системы. В стенках сердца, а также артерий и вен находятся рецепторы, чувствитель­ные не к содержанию кислорода, а к изменениям кровяного давле­ния. При его повышении артерии растягиваются сильнее обычного. Это вызывает раздражение соответствующих рецепторов, особен­но в аорте и в области разветвления общей сонной артерии. От рецепторов по нервам импульсы поступают в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, который посылает ответные импуль­сы, приводящие к урежению пульса и расширению кровеносных сосудов.

При резком усилении притока крови к сердцу растягиваются стенки предсердий и впадающих в них крупных вен, что влечет за собой раздражение соответствующих рецепторов. В ответ наступает рефлекторное учащение сердечных сокращений, и в ре­зультате увеличивается отток крови из предсердий в желудочки сердца.

Собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, возни­кающие при раздражении рецепторов других ее участков, проявля­ются главным образом в местном сужении или расширении сосудов.

Таким образом кровеносная система сама себя регулирует, поддерживая нормальное кровяное давление и устраняя препят­ствия, возникающие по пути тока крови.

Гуморальная регуляция. Работа сердца и распределение крови между отдельными органами находится под влиянием не только нервной системы, но и ряда веществ, находящихся в крови. Осо­бое значение имеют адреналин и ацетилхолин, которые постоянно в том или ином количестве образуются под контролем нервной системы в организме. Адреналин оказывает на сердце и сосуды такое же действие, как раздражение симпатических нервов: введе­ние его в кровь суживает сосуды, учащает и усиливает сокраще­ния сердца. Ацетилхолин оказывает противоположное действие:

он замедляет и ослабляет сердечные сокращения, расширяет кро­веносные сосуды.

Такая регуляция, осуществляемая через кровь, т. е. гумораль­ным путем, способствует созданию более или менее длительных сдвигов в работе кровеносной системы, на фоне которых могут происходить быстрые рефлекторные реакции.

Возрастные особенности регуляции кровообращения. К концу внутриутробного периода развития многие клетки сердечных нер­вных узлов еще сохраняют зародышевое строение и' не функциони­руют. После рождения количество функционально созревших кле­ток нервных узлов сердца начинает очень постепенно увеличивать­ся вплоть до 10-летнего возраста.

Подходящие к сердцу симпатические нервы начинают функ­ционировать еще до рождения. Волокна блуждающего нерва хотя и подходят к сердцу, но еще нет связи между их конечными раз-

ветвлениями и клетками нервных узлов, через которые передаются импульсы сердечной мышце. Только после рождения, и то не сразу, устанавливается эта связь. ' Даже после установления связи между нейронами долгое время отсутствуют те сердечные рефлек­сы, которые протекают при участии блуждающего нерва. Поэтому, например, в грудном возрасте ориентировочный рефлекс обычно сопровождается учащением сердечных сокращений, а не уреже-нием, как это свойственно старшим детям и взрослым.

В детском возрасте очень изменчиво функциональное состояние нервных клеток: меняется уровень их возбудимости, а сильное или длительное возбуждение легко переходит в торможение. Этой осо­бенностью нервных клеток объясняется характерная для детей раннего и дошкольного возраста' неустойчивость ритма сердечных сокращений. Электрокардиограмма, т. е. графическая запись сер­дечных импульсов, с помощью электрических датчиков показывает, что циклы сердечных сокращений заметно отличаются друг от друга по их длительности, по высоте зубцов и длительности ин­тервалов между отдельными зубцами. Неустойчивы и рефлектор­ные изменения работы сердца и сосудов, в частности собственные рефлексы кровеносной системы, направленные на поддержание нормального кровяного давления.

В последующие годы постепенно повышается устойчивость как ритма сердечных сокращений, так и рефлекторных изменений со стороны сердца и сосудов. Однако еще долгое время, нередко вплоть до 15—17 лет, сохраняется повышенная возбудимость сер­дечно-сосудистых нервных центров. Этим объясняется чрезмерная выраженность у детей сосудодвигательных и сердечных рефлексов. Они проявляются в побледнении или, наоборот, покраснении кожи лица, замирании сердца или учащении его сокращений.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Тонус сосудов.Изменения уровня физической активности человека положения его тела в пространстве, условий окружающей среды, а также многие другие ситуации требуют быстрых реакций различных участков сердечно-сосудистой системы. Среди них важнейшую роль играет регулЯция просвета, или внутреннего диаметра артериальных сосудов, в различных зонах. В связи с тем, что количество крови, протекающей через сосуд, прямо пропорционально четвертой степени его радиуса, становится понятным, что даже небольшие изменения радиуса сосуда будут приводить к существенным

изменениям кровоснабжения органа, питаемого этим сосудом. Просвет сосуда меняется с изменением тонуса (напряжения) его стенки. В большинстве стенок артериальных и венозных сосудов имеются слои (или слой) гладких мышц, сокращение или расслабление которых приводит соответственно к уменьшению или увеличению просвета сосуда. Длительно поддерживаемое напряжение гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом сосудов.

Регуляция тонуса сосудов и, следовательно, местного (органного) кровотока обеспечивает: 1) поддержание необходимого для удовлетворения метаболических потребностей уровня кровоснабжения органов и тканей; 2) поддержание системного и местного АД на нужном уровне; 3) перераспре-деление ограниченного МОК между отдельными органами в соответствии с их метаболическими запросами.

Механизмы регуляции тонуса сосудов подразделяются на три группы: местные, нейрогенные и гуморальные.

Местная регуляцш сосудистого тонуса позволяет в определенных пределах регулировать просвет сосудов, а значит, и кровоснабжение тканей без влияния ЦНС и гуморальйых факторов. Среди них выделяют четыре ве-дущие группы факторов:

1. Миогенная ауторегуляцш - это изменение напряжения гладких мышц сосудистой стенки при изменении их длины (степени растяжения). Этот механизм работает при изменениях давления внутри сосуда, позволяя сохранять относительно стабильным кровоснабжение тканей при увеличении или уменьшении регионального АД.

2. На тонус сосудов оказывают влшние многие химические вещества (продукты метаболизма). По существу, подавляющее число химических ве-ществ, циркулирующих в крови, приводит к расширению сосудов вследствие угнетения сократительной активности гладких мышц их 'стенки. Установле-но, что расширение сосудов (увеличение кровотока) происходит при снйже-нии напряжения О₂, рН, увеличении СО^, повышении осмолярности крови, содержания в крови и межклеточной жидкости ионов К + , аденозиновых со-единений и неорганических фосфатов, а также воздействии ряда других хи-мических веществ.

3. Снижение тонуса артериальных сосудов может происходить вслед-ствие уменьшенш активности гладкомышечных клеток их стенки в резуль-тате деформации артериол в момент функциональной активности органа (со-кращение мышцы, увеличение объема слюнных желез и т.д.).

4. Снижение тонуса сосудов может происходить в результате расслаб-ления тладких мышц их стенки вследствие усшения мвханических воздейст-вий на эндотелий сосудов при увеличении скорости тока крови в них.

Центрально-нервные механизмы регуляции тонуса сосудов. Регу-ляция тонуса органных сосудов с учетом запросов всего организма возможна только при участии ЦНС. Гладкие мышцы сосудов иннервируются симпати-ческими адренергическими нервами, медиатором которых является норадре-шин. Усиление активности в симпатических постганглионарных волокнах

приводит к сужению сосудов, а ослабление - к расширению. Максимальное сужение наступает при частоте импульсации в 8-10 имп/с.

Нервный центр, обеспечивающий требуемую степень сужения артериальных и венозных сосудов, - сосудодвигательный центр – расположен на дне 4-го желудочка продолговатого мозга и состоит из прессорного и депрессорного отделов. Активация первого приводит к сужению сосудов и повышению АД. Раздражение депрессорного отдела вызывает торможение прессорного и, таким образом, приводит к расширению сосудов и снижению АД. Влияния, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приходят к симпатическим нейронам боковых рогов спинного мозга. Аксоны этих нейронов переключаются в ганглиях на тела вторых нейронов симпатического пути контроля тонуса сосудов.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.Артериальные сосуды непрерывно находятся в тоническом напряжении благодаря постоянной тонической активности сосудодвигательного центра. Тонус этого центра поддерживается воздействием на него как рефлекторных, так и гуморальных механизмов.

Сосудистые рефлексы, или рефлекторные изменения тонуса артерий и вен, делят на две группы: собственные и сопряженные. Собственные с сосудистые рефлексы вызываются раздражением рецепторов, расположенных в самих сосудах и сердце. Особо важное физиологическое значение имеют рецепторы, расположенные в дуге аорты (аортальные) и в месте разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную (каротидные). Эти места называются сосудистыми рефлексогенными зонами. Рефлексы с барорецепторов и хеморецепторов этих зон играют важную роль в регуляции системного АД.

Группа рецепторов дуги аорты и каротидного синуса возбуждается при повышении давления крови и растяжении участков сосудов, в которых они расположены. Поэтому они называются прессорецепторами, или барорецепторами. Возбуждение этих рецепторов при повышении давления приводит к рефлекторному снижению АД в результате активации блуждаю нерва, тормозящего деятельность сердца, и торможения симпатических сосудосуживающих нервов, приводящего к расширению сосудов. При понижении давления (например, при переходе из горизонтального в вертикальное положение, кровопотере) происходит менее интенсивное раздражение этих рефлексогенных зон. Влияние депрессорных нервов ослабляется, усиливается работа сердца, повышается тонус сосудов, возрастает АД.

Рефлекторная регуляция тонуса сосудов и АД осуществляется также с помощью хеморецепторов, расположенных в аортальных (дуга аорты) и каротидных (каротидный синус) тельцах, а также в ряде других сосудистых областей. Возбуждение этих рецепторов происходит при уменьшении напряжения кислорода в крови, повышении содержания двуокиси углерода и воздействии ряда других химических веществ. Раздражение хеморецепторов приводит к повышению АД, тогда как активация барорецепторов - к его снижению.

Сопряженные сосудистые рефлексы возникают при раздражении рецептивных зон вне сосудистой системы (например, кожи) и приводят в основном к повышению тонуса сосудов и, следовательно, увеличению АД. Роль рецепторов в таких рефлексах могут выполнять свободные нервные оконча-ния, хеморецепторы, холодовые, болевые и другие рецепторы. Так, в частно-сти, повышение АД в результате увеличения тонуса сосудов и ЧСС происхо-дит при мышечной работе вследствие раздражения свободных нервных окон-чаний в скелетных мышцах различными метаболитами, при болевых и холо-довых раздражениях кожи и пр.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Изменения тонуса сосудов под влиянием различных физиологически активных веществ, переносимых кровью, носит название гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Одни из этих веществ суживают сосуды, а другие расширяют. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адрена-лин и норадреншшн, а также задней доли гипофиза - вазопрессии. Сужает со-суды циркулирующий в крови серотонин, образующийся в слизистой обо-лочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Сильный сосудо-суживающий фактор - ренин - образуется в почках при уменьшении их кро-воснабжения. Сам по себе ренин не вызывает сужения сосудов. Однако в крови он превращается в ангиотензт II, вещество, обладающее значитель-ным сосудосуживающим эффектом.

Целый ряд веществ, образующихся в различных органах и тканях и циркулирующих в крови, обладает сосудорасширяющим действием. Расши-рение сосудов происходит при действии ацетилхолина, образующегося в окончаниях парасимпатических нервов и в симпатических сосудорасширяю-щих волокнах. Расширительным эффектом обладает полипептид брадтинш, выделяемый из поджелудочной железы, из легких и некоТорых других орга-нов. Расширяет сосуды образующийся в почках медуллин. Во многих тканях продуцируются сосудорасширяющие вещества простагландты. Довольно сильным веществом, расширяющим артериальные сосуды, является гиста-мин. Он образуется в стенке желудка и кишечника, в коже при ее раздраже-нии, в скелетных мышцах при их сокращении.

7.2.7. Кровообращение в скелетных мышцах

С началом физической работы ни одно звено сердечно-сосудистой системы не остается без изменения. Возрастает работа сердца, меняется тонус сосудов в различных областях тела. Однако все многочисленные адаптивные изменения в системе кровообращения окажутся неэффективными без вклю-чения механизмов, обеспечивающих многократное увеличение притока крови кработающим мышцам.

Кровоснабжение мышц в покое. В условиях покоя мышцы человека получают 2-5 мл крови на 100 г мышцы в 1 мин. В среднем мышцы у челове-ка составляют 35-40% массы тела. Этот объем мышечной массы потребляет 50-60 мл кислорода, т.е. около 20% всего кислорода, потребляемого организ-мом в покое. Переносит это количество кислорода к мышцам 800-1200 мл

крови. Иначе говоря, в спокойном состоянии на обеспечение кровью всех мышц тела уходит около 20% МОК.

Кровоснабжение мышц при работе. Во время сокращения мышц ИХ кровоснабжение возрастает пропорционально интенсивности физических упражнений и может в 20-50 раз превышать уровни кровотока в покое, достигая 60-200 мл/100г/мин и даже больших величин. Увеличение кровотока вмышцах во время их работы называется рабочей, илй фунщиональной,гиперемией. Конкретные величины кровоснабжения мышцы зависят от нескольких факторов: 1) морфофункцирнальных особенностей мышцы. Также, как и в покое, мышцы с преимущественно медленными и быстрыми окислительно-гликолитическими волокнами снабжаются кровью больше, чем мышцы с преобладанием быстрых гликолитических волокон. Предполагается, что у человека (а у животных это уже доказано) даже в пределах одной мышцы кровоток усиливается неравномерно. Кровоток (а значит, и доставка кислорода) увеличивается больше в тех областях, где больше волокон с преимущественно окислительным характером метаболизма; 2) от интенсивности работы, т.е. силы и числа сокращений в единицу времени. Показано, что усиление кровотока происходит в прямо пропорциональной зависимости от числа активируемых двигательных единиц, частоты и длительности их возбуждения; 3) от режима сокращения (статического или ритмического). Во время сильных сокращений мышцы внутримышечное давление в ней возрастает до 200-400 мм рт. ст. Сосуды, давление крови в которых значительно меньше, сжимаются. Следовательно, при интенсивной мышечной работе приток крови к мышце происходит лишь за время периода расслабления.

Кровоснабжение мышц при статической работе. Статический режим сокращения вызывает значительное увеличение сопротивления кровотоку через работающие мышцы вследствие непрерывного механического сжатия артериальных и венозных сосудов. Работающие мышцы получают достаточное количество крови лишь при крайне низких нагрузках: 5-8% от максимальной произвольной силы (МПС). С дальнейшим увеличением силы сокращения возрастает разница между кровотоком во время сокращения и расслабления. При усилиях более 50% МПС разница между тем количеством крови, которое могли бы получать мышцы, если бы их сосуды не сжимались, и реально получаемым достигает в предплечье 13-кратных, а в голени 45-кратных размеров (рис. 7.19). Следовательно, при статической работе (изометрических упражнениях) с усилиями более 30-40% МПС мышца работает практически в ишемических условиях, как бы в долг. Этот факт является одной из причин большей утомительности статической работы по сравнению с динамической.

Кровоснабжение мышц при динамической работе. В отличие от статической работы в условиях ритмических сокращений сосуды мышщ периодически сжимаются и расслабляются, поэтому кровоток при динамической работе носит пульсирующий характер, максимально усиливаясь в фазу расслабления мышц и падая почти до нуля при развитии напряжения рис.7.20). Кровоснабжение мышц человека во время ритмической работы зависит

Предплечье

Голень

8 60

20

20 40

20 40

Сила сокращения, % от максимальной произвольной силы

Нервная регуляция кровообращения решает несколько важнейших для существования организма задач. Во-первых, она поддерживает такой уровень артериального давления, при котором обеспечивается полноценное кровоснабжение ГМ и сердца. Во-вторых, при условии выполнения первой задачи, снабжает кровью все остальные органы. В-третьих, при условии выполнения двух первых задач, осуществляет перераспределение органного кровотока в соответствии с текущими физиологическими задачами организма (дополняя местные и гуморальные механизмы). Перечисленные задачи решаются с помощью ВНС, способной эффективно влиять на насосную функцию сердца (см. гл. 6) и на тонус сосудов всех органов и тканей.

Нервная регуляция сосудов осуществляется ВНС, главным образом — ее симпатическим отделом. Вегетативные нервы иннервируют все сосуды, кроме капилляров (у них нет гладких мышц — основной мишени нервной регуляции).

Плотность нервных окончаний в разных частях сосудистой системы неодинакова: артерии, как правило, иннервированы лучше, чем вены, а артериолы и мелкие артерии — лучше, чем крупные. Нервные окончания лежат на границе гладкомышечного слоя и наружной оболочки, где они ветвятся, образуя синаптические вздутия (варикозы). Расположение нервных окончаний в стенке артериолы и схема иннервации нреканиллярных сосудов показаны на рис. 8.5.

Рис. 8.5. Схема расположения нервных окончаний в стенке сосуда (а); иннервация микрососудов (б)

Симпатические нервные окончания в большинстве случаев выделяют в синаптическую щель НА, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры стенок сосудов. По симпатическим нервным окончаниям к сосудам непрерывно идет поток импульсов с частотой 1—3 в секунду, который вызывает сокращение их гладких мышц. Это сокращение поддерживает сосуды в частично суженом состоянии (нейрогенный сосудистый тонус). Уменьшение импульсации по симпатическим сосудосуживающим нервам приводит к расширению сосудов, усиление имиульсации — к сужению сосудов. Таким образом, наличие нейрогенного тонуса расширяет регуляторные возможности симпатической нервной системы.

У некоторых видов животных, например у собак и кошек, существует особая система симпатических волокон, иннервирующая только артериальные сосуды скелетных мышц. Эта система активируется при стимуляции гипоталамуса. В покое импульсация в этих волокнах отсутствует, но появляется при эмоциональных реакциях: ярости, страхе, тревоге и др. Активация этих волокон приводит к выбросу из нервных окончаний АХ, вызывающего расширение сосудов. Значение этой реакции состоит в подготовке мышц к предстоящей работе. У человека такие волокна пока не обнаружены, хотя расширение сосудов скелетных мышц, предшествующее физической нагрузке, у него наблюдается.

Сосуды наружных половых органов иннервируются волокнами парасимпатического отдела ВНС. В покое импульсация в этих волокнах отсутствует, но появляется при половом возбуждении. Окончания этих волокон выделяют АХ и NO, который расширяет сосуды и увеличивает кровенаполнение половых органов. Парасимпатическую иннервацию имеют также сосуды легких и ГМ.

Таким образом, ведущая роль в регуляции тонуса сосудов принадлежит симпатическому отделу ВНС. Роль парасимпатического отдела незначительна. Это отличает нервную регуляцию сосудов от регуляции сердца, где оба отдела нервной системы одинаково важны.

Преганглионарные симпатические нейроны, участвующие в нервной регуляции сердечно-сосудистой системы, лежат в боковых рогах серого вещества большой группы сегментов спинного мозга (от восьмого шейного до третьего поясничного) и посылают свои аксоны к ганглиям, образующим симпатические цепочки (стволы). В цепочках эти аксоны могут образовывать синапсы на нейронах, лежащих в разных ганглиях. Симпатические ганглионарные нейроны непосредственно иннервируют сердце и сосуды, причем в стенке одного сосуда обычно располагаются нервные окончания, связанные с нейронами из нескольких ганглиев. Основные пути эффек- торного звена нервной регуляции сердечно-сосудистой системы показаны на рис. 8.6.

Активность преганглионариых симпатических нейронов находится под контролем нейронной сети, расположенной в продолговатом мозге и варолиевом мосте. Эта сеть получила название сердечно-сосудистого центра.

Сердечно-сосудистый центр ГМ располагается в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста. В его состав входит ядро блуждающего нерва и зоны, активация которых вызывает сужение сосудов с одновременным усилением работы сердца (прессорный центр) и расширение сосудов с одновременным угнетением работы сердца (депрес- сорный центр). Нейроны прессорного центра активируют симпатические преганглионарные нейроны и тормозят парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва. Нейроны депрессорного центра тормозят активность нейронов прессорного центра и активируют нейроны ядра блуждающего нерва.

Рис. 8.6. Схема анатомического строения основных путей и центров симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы:

пунктиром показан парасимпатический путь в составе блуждающего нерва

Сердечно-сосудистый центр, с одной стороны, получает и интегрирует информацию от многочисленных рецепторов сердечно-сосудистой системы, а с другой — находится под постоянным контролем вышележащих нервных центров (рис. 8.7).

На сердечно-сосудистый центр оказывают влияние рецепторы, измеряющие системное давление крови (барорецепторы); рецепторы, измеряющие уровень кровоснабжения тканей (хеморецепторы 0₂, С0₂ и др.); рецепторы, измеряющие состояние стенок сердца (механорецепторы сердца), и др. Сердечно-сосудистый центр взаимодействует с дыхательным центром, который также располагается в структурах продолговатого мозга и моста.

Рис. 8.7. Схема основных связей сердечно-сосудистого регуляторного центра продолговатого мозга

Из вышележащих отделов ГМ на сердечно-сосудистый центр наибольшее влияние оказывают ядра ретикулярной формации моста, среднего мозга и гипоталамуса. На сердечно-сосудистый центр влияют также лимбическая система и некоторые отделы коры больших полушарий: двигательная область, передняя часть височной доли, орбитальная область лобной коры, передняя часть поясной извилины и др. Области ГМ, влияющие на сердечно-сосудистый центр, показаны на рис. 8.8.

Большинство из перечисленных структур могут оказывать на работу сердечно-сосудистого центра как угнетающее, так и стимулирующее влияние в зависимости от интенсивности возбуждения и исходной активности центра.

Барорецепторы, осуществляющие контроль за уровнем давления, располагаются в основном в крупных сосудах и в сердце. Там они образуют скопления, которые называются рефлексогенными зонами. Важнейшими из них являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место ветвления сонной артерии на внутреннюю и внешнюю). Расположение этих зон показано на рис. 8.9.

Рис. 8.8. Области головного мозга, участвующие в регуляции кровообращения, и связывающие их пути

Рис. 8.9. Расположение барорецепторов (БР) и хеморецепторов (ХР) в аорте и сонной артерии

Барорецепторы по сути являются рецепторами растяжения, т.е. механорецепторами, реагирующими на изменения напряжения в стенке сосуда. Барорецепторы активны уже при нормальном уровне давления крови. Снижен не давления во время диастолы желудочков уменьшает их активность, а подъем давления во время систолы желудочков — увеличивает. При возрастании давления выше нормы частота импульсации от барорецепторов прогрессивно возрастает. Сигналы от барорецепторов поступают в депрес- сорный центр продолговатого мозга, который в ответ тормозит активность прессорного центра и активирует блуждающий нерв. В результате сосуды расширяются, а сердце тормозит свою работ>'. В совокупности это приводит к очень быстрому и эффективному снижению давления. Активность барорецепторов при этом тоже снижается. Напротив, при снижении артериального давления частота импульсов, идущих от барорецепторов, уменьшается, что приводит к рефлекторному усилению работы сердца и сужению сосудов. В результате артериальное давление повышается. Таким образом, барорефлексы стабилизируют давление на определенном уровне. Этот уровень задается сердечно-сосудистым центром под влиянием сигналов от других рецепторов или вышележащих отделов ГМ.

Сердечные механорецепторы были описаны в гл. 6.

Артериальные хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных тельцах (см. рис. 8.9), не только играют важную роль в рефлекторной регуляции дыхания, но и влияют на систему кровообращения.

Хеморецепторы представляют собой клетки, чувствительные к недостатку кислорода, а также избытку углекислого газа и ионов водорода. Эти клетки располагаются в небольших (диаметром около 2 мм) хеморе- цептивных органах. Два из них лежат в области каротидного синуса (каротидные тельца), а два-три — вблизи аорты (аортальные тельца). Импульсы от этих хеморецепторов поступают в сердечно-сосудистый центр по чувствительным нервным волокнам, идущим параллельно с волокнами от барорецепторов (см. рис. 8.9). Хеморецепторы находятся в постоянном контакте с кровью, так как густо оплетены капиллярами. Когда артериальное давление падает, хеморецепторы начинают ощущать недостаток кислорода и избыток углекислого газа и ионов водорода, в результате чего они возбуждаются. Усиленная импульсация от рецепторов активирует сердечно-сосудистый центр, который возвращает давление к исходному уровню.

Таким образом, комплекс баро- и хеморецепторов осуществляет постоянный контроль за уровнем артериального давления, посылая сигналы о его отклонениях от нормы в сердечно-сосудистый центр. Этот центр, оказывая влияние на работу сердца и тонус сосудов, обеспечивает рефлекторную стабилизацию давления. Нейрогенные механизмы при необходимости дополняются гуморальными, в частности — эндокринными, которые также способны участвовать в регуляции работы сердца и тонуса сосуда. Время срабатывания нейрогенных механизмов регуляции — секунды, гуморальных — минуты и часы, что позволяет отнести их к системе быстрой регуляции кровообращения. В организме, однако, существует мощный механизм регуляции артериального давления, эффективность которого проявляется не так быстро, но поддерживается в течение недель и даже месяцев. Этот механизм может быть отнесен к системе долговременной регуляции кровообращения.