Нервно гуморальная регуляция движения крови по сосудам
Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в кислороде и питательных веществах в количествах, соответствующих величине их метаболизма, т. е. интенсивности их функции. В связи с этим тканям необходимо строго определенное количество крови в единицу времени.
Эта потребность обеспечивается благодаря поддержанию постоянного уровня артериального давления и одновременно непрерывного перераспределения протекающей крови между всеми органами и тканями в соответствии с их потребностями в каждый .данный момент.
Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразделить на две категории: центральные, определяющие величину артериального давления и системное кровообращение, и местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани. Хотя такое разделение является удобным, оно в значительной мере условно, так как процессы местной регуляции осуществляются с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от деятельности местных регулятор-ных механизмов.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Постоянство уровня артериального давления сохраняется благодаря непрерывному поддержанию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которое зависит от тонуса сосудов.
Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся в состоянии частичного сокращения. Это так называемый базальный тонус. Возникновение его связано с тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распространение этих импульсов на остальные гладко-мышечные клетки вызывает их возбуждение и создает базальный тонус. Кроме того, гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической им-пульсации, поступающей по волокнам симпатических нервов. Симпатические влияния формируются в сосудодвигательном центре и поддерживают определенную степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов.
Иннервация сосудов
Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (вазоконстрикция) было впервые обнаружено Вальтером в 1842 г. в опытах на лягушках, а затем Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Берна-ра состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать симпатический нерв на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура уменьшается.
Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе n. splanchnicus. После перерезки этих нервов кро-воток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении n. splanchnicus сосуды желудка и тонкого кишечника суживаются.
Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий (в их адвентиции). Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая ин-нервируется этими нервами, считается, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.
Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в секунду. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артерий, а уменьшение — расширение артерий.
Сосудорасширяющие эффекты — вазодилатацию — впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу нервной системы. Например, раздражение chorda tympani вызывает расширение сосудов подчелюстной железы и языка, n. pelvicus — расширение сосудов пещеристых тел полового члена.
В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов и вазодилататоры. В окончаниях нервных волокон вазокон-стрикторов образуется норадреналин, являющийся здесь медиатором нервного влияния. Поэтому вазоконстрикторные нервные волокна называют адренергическими. В окончаниях симпатических нервных волокон вазодилататоров продуцируется медиатор аце-тилхолин, поэтому симпатические вазодилататоры в скелетных мышцах причисляют к хо-линергическим нервным волокнам. В последнее время выявлены гистаминергические сосудорасширяющиеся нервные волокна, функция которых изучена пока недостаточно.
Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна. При этом расширение сосудов отмечается в тех областях кожи, чувствительные нервные волокна которых проходят в раздражаемом корешке.
Эти факты, обнаруженные в 70-х годах прошлого столетия, вызвали среди физиологов много споров. Согласно теории Бейлиса и Л. А. Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка каждого волокна идет к рецептору, а другая — к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные импульсы к сосудам. Передача импульсов' в двух направлениях возможна потому, что афферентные волокна, как и все остальные нервные волокна, обладают двусторонней проводимостью.
Согласно другой точке зрения, расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков происходит вследствие того, что в рецепторных нервных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и расширяют близлежащие сосуды. Сужение или расширение сосудов наступает под влиянием импульсов, идущих из ЦНС.
Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 1005 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Механизмы регуляции движения крови по сосудам условно можно разделить на две составляющие части:
1. Центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение;
2. Местные, регулирующие кровоток в отдельных органах и тканях.
На взаимосвязи микроциркуляции в тканях и состоянии клеток этих тканей (метаболизме) основываются механизмы саморегуляции.
Образующиеся в процессе метаболизма вещества способны расширять артериолы и увеличивать число функционирующих капилляров. Снижение тонуса гладких мышц, ведущее к расширению сосудов, происходит под влиянием повышения концентрации ионов Н 5+ 0, СО 42 0, снижения содержания кислорода, под влиянием кининов, гистамина, простагландинов.
Гладкие мышцы сосудов постоянно сохраняют некоторое напряжение - мышечный тонус. В поддержании его ведущая роль принадлежит миогенной регуляции. Тонус сохраняется даже при полном отсутствии нервных и гуморальных влияний и получил название базального или периферического.
Однако, местные механизмы, являясь важной составной частью регуляции кровотока, все же недостаточны для обеспечения быстрых и значительных изменений кровотока при необходимости. Более совершенная регуляция кровотока достигается координацией местных и центральных нейрогуморальных механизмов.
Нейрогуморальная регуляция кровотока.
Механизмы этой регуляции включают несколько звеньев:
1. Афферентное (рецепторное) звено;
2. Центральное звено;
3. Эфферентное звено.
Афферентное звено представлено баро- и хеморецепторами, расположенными в стенках сосудов (ангиорецепторами).
Барорецепторы (прессо-) реагируют на скорость и степень растяжения стенок сосудов. По механизму действия они являются механорецепторами.
Хеморецепторы - чувствительны к химическому составу крови.
Расположены ангиорецепторы в сосудах всей системы кровообращения, образуя единое рецептивное поле, в его состав входят рефлексогенные зоны. Из них наиболее значимые: аортальная, синокаротидная, зона сосудов легочного круга и другие.
Аортальная зона расположена в стенке дуги аорты. Ее рецепторы - это окончания центростремительных волокон аортального нерва (депрессора). При повышении АД растягиваются стенки аорты, возбуждаются барорецепторы, возбуждение по волокнам аортального нерва достигает вазомоторного центра продолговатого мозга. Это способствует повышению тонуса ядер вагуса, снижается тонус сосудосуживающего центра, АД снижается.
При снижении АД частота импульсов в депрессоре уменьшается, центр блуждающего нерва затормаживается, активируется симпатический отдел. Сосуды суживаются, усиливается деятельность сердца, АД повышается. Так осуществляется саморегуляция поддержания постоянства уровня АД.
Синокаротиднная зона расположена в месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, связана с вазомоторным центром синусным нервом.
При повышении АД в сонной артерии возбуждаются барорецепторы, что рефлекторно снижает тонус сосудосуживающего вазомоторного центра и повышает тонус блуждающего нерва. АД в сосудах снижается вследствие расширения кровеносных сосудов и замедления ЧСС (вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа).
В случае понижения АД в сонной артерии интенсивность возбуждения от барорецептора снижается. Тонус стенок сосудов повышается, периферическое сопротивление возрастает - АД нормализуется. Обе названные зоны могут оказывать как депрессорный, так и прессорный эффекты.
В аортальной и синокаротидной зонах содержатся хеморецепторы чувствительные к содержанию в крови О2, СО2, Н + гипоксия, гиперкапния приводят к возникновению сердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз.
Центральное звено. Осуществляет регуляцию совокупностью нервных структур составляющих вазомоторный центр. Он включает различные уровни ЦНС, где все ниже расположенные структуры соподчинены.
Основным центром поддержания тонуса сосудов и регуляции АД является вазомоторный центр продолговатого мозга.
В промежуточном мозге расположены высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы, организующие адаптивные реакции системы кровообращения. В гипоталамусе имеются прессорные и депрессорные зоны выполняющие функции подобно продолговатому мозгу.
Раздражение лобных или теменных долей коры приводит к изменению кровяного давления. Влияние коры на изменения сосудистого тонуса, а следовательно, и на кровоток, изучено более глубоко методом условных рефлексов. Если многократно сочетать, например, согревание или охлаждение участка кожи, вызывающие изменения просвета сосудов со звуком (светом), то через некоторое время один индифферентный условный раздражитель (звук) вызывает такую же сосудистую реакцию, как безусловное раздражение (тепло, холод).
Эфферентное звено. Эфферентная регуляция осуществляется нервным и гуморальным механизмами.
Нервный механизм реализуется через симпатические и парасимпатические нервные волокна. Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживают тонус сосудов, постоянный уровень кровяного давления.
Парасимпатические нервы (блуждающий, барабанная струна, языкоглоточный, тазовый нервы) вызывают сильное расширение (вазодилатацию) сосудов. Но не везде парасимпатические нервы вызывают одинаковый эффект, в сердце под их влиянием наблюдается суживание сосудов. Симпатические нервы расширяют сосуды сердца и скелетных мышц.
Точные соотношения между объемом крови и кровенаполнением отдельных органов и систем, между притоком и оттоком крови в сердце, а также перераспределение крови регулируются сложными нейрогуморальными механизмами, включающими центральные и местные регуляторные системы.
Центральная регуляция кровообращения обеспечивает динамическое постоянство системного артериального давления, местная регуляция — величину кровотока в отдельных органах в соответствии с их физиологическим состоянием. Это деление регуляции на центральное и местное условное, так как от общего артериального давления зависит, хотя и не всегда, кровоток в органах. С другой стороны, кровенаполнение какого-либо большого региона, например малого круга кровообращения, отражается на общем артериальном давлении.
Как уже было сказано, давление в крупных артериях поддерживается на постоянном уровне благодаря работе сердца, объему и вязкости крови и сопротивлению (тонусу) сосудов. В данном разделе мы остановимся на регуляции тонуса кровеносных сосудов.
Наиболее подвержены воздействию со стороны нервной системы и гуморальных веществ сосуды мышечного типа, т. е. мелкие, средние артерии и артериолы.
Гладкие мышцы сосудов пребывают в постоянном небольшом напряжении — тонусе. Он сохраняется даже после перерезки нервов, иннервирующих кровеносные сосуды, и поэтому называется базальным или основным тонусом. Изменение базального тонуса сосудов — увеличение или уменьшение — отражается на величине кровяного давления.
Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.Гладкомышечные волокна сосудов иннервируются вегетативными нервами, их называют сосудодвигательными или вазомоторными. Вазомоторные нервы подразделяются на две группы: вазоконстрикторы (сосудосуживающие) и вазодилятаторы (сосудорасширяющие).
Большинство вазоконстрикторов являются симпатическими нервами, в их окончаниях выделяется норадреналин, поэтому они называются адренергическими. Исключение составляют симпатические нервы, например иннервирующие сосуды скелетных мышц, выделяющие медиатор ацетилхолин (холинергичес-кие симпатические нервы).
Парасимпатические нервы включают в свой состав вазодилятаторы, при их раздражении в нервных окончаниях выделяется ацетилхолин (холинергические парасимпатические нервы).
Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. русским физиологом В. Ф. Овсянниковым. Этот центр находится в продолговатом мозге. После перерезки мозга между продолговатым и спинным отделами артериальное давление у животных падает до 60. 70 мм рт. ст., что свидетельствует о том, что сосудодвига-тельный центр находится постоянно в определенном тонусе, тем самым поддерживая кровеносные сосуды в состоянии небольшого сокращения.
В сосудодвигательном центре имеются два отдела — сосудосуживающий (прессорный) и сосудорасширяющий (депрессор-ный). При возбуждении сосудосуживающего центра артериальное давление повышается, при возбуждении сосудорасширяющего — снижается.
Помимо нейронов продолговатого мозга на состояние кровеносных сосудов влияют промежуточный мозг (гипоталамус), лимбическая система и кора больших полушарий. Эти отделы мозга контролируют более тонкие приспособительные реакции сосудов, направленные на изменение как общего артериального давления, так и местного кровотока в соответствии с потребностями организма.
Кортикальные сосудистые реакции были доказаны многочисленными опытами с помощью условных рефлексов. Например, если несколько раз сочетать согревание участка кожи, вызывающее расширение кожных сосудов, с любым индифферентным раздражителем (свет, звук и т. п.), то воздействие лишь одного этого индифферентного раздражителя вызывает такую же сосудистую реакцию. В этом случае рефлекторная дуга захватывает не только центры продолговатого и спинного мозга, но и кору больших полушарий, где расположены центральные отделы всех анализаторов и высшие центры всех вегетативных функций.
Влиянием коры больших полушарий головного мозга объясняется повышение артериального давления при любых психических или эмоциональных реакциях. Подобные рефлексы называют
Сосудосуживающий центр посылает эфферентные импульсы в боковые рога грудных сегментов спинного мозга, откуда по симпатическим нервам они передаются на гладкие мышцы артерий и артериол, вызывая сужение сосудов и повышение артериального давления.
При раздражении сосудорасширяющего отдела сосудодвигательного центра возбуждение передается по волокнам блуждающего нерва или парасимпатических нервов, выходящих из пояснично-крестцового отдела спинного мозга, артериальные сосуды расширяются и давление в них падает. Возможно, возбуждение депрессор-ного отдела сосудодвигательного центра автоматически снижает возбудимость прессорного и именно этим объясняется его сосудорасширяющий эффект. Такое взаимоотношение между двумя близкими по функциям нервными центрами, когда один центр при возбуждении тормозит деятельность другого, называется реципрок-ным торможением или реципрокным взаимодействием.
В состоянии физиологического покоя в большем тонусе находятся нейроны сосудосуживающего центра, что поддерживает постоянный тонус гладких мышц сосудов.
Возбуждение сосудодвигательного центра подкрепляется афферентными (центростремительными) импульсами от различных экстеро- и интерорецепторов, а также рядом биологически активных веществ, поступающих в него с кровью и действующих непосредственно на нейроны продолговатого мозга.
Сосудистые рефлексы могут быть собственными и сопряженными, а также местными, или аксон-рефлексами.
Собственные сосудистые рефлексы возникают при раздражении рецепторов, находящихся в самих кровеносных сосудах, сопряженные рефлексы — при раздражении других рецепторных зон.
Большое значение среди собственных сосудистых рефлексов имеют рефлексы, начинающиеся с баро- или прессорецепторов в аортальной и синокаротидной зонах, которые возбуждаются при увеличении давления в аорте и сонных артериях. Нервные импульсы передаются по аортальному нерву (нерву-депрессору) и по синусному нерву (ветвь языкоглоточного нерва) в депрессор-ный отдел продолговатого мозга, откуда импульсы направляются и к гладким мышцам сосудов, расширяя последние, и к сердцу, уменьшая частоту и силу его сокращений. В результате совместного влияния сердца и кровеносных сосудов артериальное давление снижается.
Если же давление в аорте и сонных артериях снижается ниже физиологической нормы, то прессорецепторы сосудистых рефлексогенных зон раздражаются менее интенсивно, их влияние на
Собственные сосудистые рефлексы возникают при раздражении сосудистых прессорецепторов и в других кровеносных сосудах — в сосудах легких, кишечника, желудка, селезенки и др. Так, при растяжении желудка или кишечника газами, при тимпании рубца происходит механическое давление на находящиеся в стенках этих органов сосуды и рефлекторно изменяется давление в крупных артериях.
Рецепторы в легочной артерии возбуждаются также при повышении в ней давления. Поэтому при переполнении малого круга кровообращения рефлекторно расширяются сосуды большого круга, и это устраняет застой крови в легких.
Помимо прессорецепторов в кровеносных сосудах имеются хемо-рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови. Эффекты, возникающие при увеличении концентрации в крови диоксида углерода, водородных ионов или при уменьшении рН, содержания кислорода, противоположны тем, которые проявляются в результате раздражения прессорецепторов этих зон, т. е. гуморальные раздражители повышают тонус артериальных сосудов и усиливают работу сердца, вследствие чего артериальное давление повышается. Увеличение артериального давления является одним из приспособительных механизмов при гипоксии тканей, способствуя большей доставке в ткани кислорода.
Хеморецепторы находятся не только в главных сосудистых рефлексогенных зонах, но и в сосудах многих внутренних органов — в селезенке, надпочечниках, почках, в костном мозге. Они чувствительны к ацетилхолину, адреналину, продуктам метаболизма, никотину, цианидам, диоксиду углерода и др.
Сопряженные сосудистые рефлексы проявляются при раздражении не сосудистых рецепторов, а рецепторов в других органах: например, кожи, брюшины, скелетных мышц. Результатом этих раздражений обычно бывает сужение сосудов и повышение артериального давления.
Например, при раздражении проприорецепторов скелетных мышц при их сокращении центростремительные импульсы направляются в продолговатый мозг, а оттуда — к кровеносным сосудам и сердцу. Работа сердца возрастает, и артериальное давление повышается. При этом кровоток в коже, почках, кишечнике и в
Артериальное давление повышается при болевых раздражениях — факт, хорошо известный врачам. В этих случаях также рефлекторно усиливается работа сердца и суживаются кровеносные сосуды.
Местные, или а к с о н-р е ф л е к с ы, — это рефлексы на небольшом участке сосуда, причем возбуждение от рецепторов не доходит до тела нервной клетки, а переключается по другому отростку того же аксона к гладким мышцам сосудов. Поскольку нервные импульсы в этом случае не достигают центральной нервной системы, аксон-рефлексы называют ложными или псевдорефлексами. По принципу аксон-рефлексов регулируется кровоток в мельчайших артериолах и капиллярах. Подобный регулятор-ный механизм обеспечивает необходимый уровень кровотока в каждом участке органа, не перегружая центральную нервную систему излишней информацией.
Гуморальная регуляция кровообращения.Гуморальная регуляция осуществляется различными веществами, действующими как на нервные структуры (рецепторы, нервные центры), так и непосредственно на гладкие мышцы кровеносных сосудов. Вещества, способные изменять тонус гладких мышц сосудов, подразделяют на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие.
Сосудосуживающие вещества. Катехоламины (адреналин, норадреналин) имеют различное происхождение. В симпатических окончаниях сосудосуживающих нервов выделяется норадреналин. В мозговом слое надпочечников синтезируются и адреналин, и норадреналин, причем их соотношение различно у животных разных видов. Кроме того, катехоламины образуются в островках хромаффинной ткани, разбросанных по всему организму. Внесинаптические катехоламины доставляются в кровеносные сосуды с кровью и оказывают действие на гладкие мышцы.
Реакции сосудов на адреналин и норадреналин в разных органах различны и по направленности, и по величине. Это зависит от наличия в сосудах двух типов рецепторов — а и р. Возбуждение а-ре-цепторов сопровождается сокращением гладких мышц. Механизм действия а-рецепторов заключается в снижении уровня цАМФ и увеличении концентрации внутриклеточного кальция, что и приводит к усилению сокращения гладкомышечных клеток.
Возбуждение р-рецепторов приводит к расслаблению гладких мышц сосудов и их расширению: уровень цАМФ повышается и концентрация свободных ионов кальция в цитоплазме гладко-мышечных волокон снижается.
Норадреналин действует преимущественно на ос-адреноре-цепторы, а адреналин — и на а-, и на Р-адренорецепторы. В большинстве кровеносных сосудов имеются оба типа рецепторов, но
их количество и соотношение могут быть разными. Если в сосудах больше а-рецепторов, то адреналин вызывает их сужение, а если больше Р-рецепторов — то их расширение. Порог возбуждения р-рецепторов ниже, чем а-рецепторов, поэтому в малых дозах адреналин вызывает расширение сосудов, а в больших — сужение.
Фармакологические вещества, вызывающие блокаду а- или Р-рецепторов, называются симпатолитическими или симпато-литиками. При блокаде а-адренорецепторов подавляется сосудосуживающий эффект адреналина. Блокада р-адренорецепторов обычно применяется для подавления симпатических влияний не на сосуды, а на сердечную мышцу.
При повышении уровня адреналина в крови происходит повышение артериального давления (рис. 6.16), что у животных бывает часто при физической нагрузке, волнении, страхе, агрессии и т. п. Механизм влияния адреналина на артериальное давление заключается в следующем:
1 — вызывает сужение кровеносных сосудов кожи, легких и органов брюшной полости на фоне расширения артериальных сосудов в скелетных мышцах, в сердце и мозгу; кровоток в этих органах увеличивается;
2 — повышает частоту и силу сокращений сердца, систолический и минутный объемы крови, расширяет коронарные сосуды и улучшает питание (трофику) сердечной мышцы;
3 — увеличивает объем циркулирующей крови за счет выхода депонированной крови из печени, селезенки и подкожной клетчатки.
Норадреналин за счет сужения кровеносных сосудов повышает артериальное давление, но вследствие раздражения рецепторов сосудистых рефлексогенных зон уменьшает работу сердца.
Таким образом, в регуляции кровообращения участвуют и адреналин, и норадреналин, и только при их оптимальном сочетании происходит согласовывание работы сердца и тонуса кровеносных сосудов в зависимости от потребностей организма.
Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — гормон, образуется в юкстагломерулярном аппарате почек и выделяется в кровь; по
Помимо влияния на гладкие мышцы сосудов ангиотензин-П стимулирует выработку в надпочечниках гормона альдостерона. Альдо-стерон способствует реабсорбции натрия и воды из почечных канальцев. В результате увеличиваются объем крови и ее давление.
Образование ренина в почках происходит постоянно, но увеличивается при снижении уровня кровотока в почках любой этиологии — или в результате местного изменения кровотока, или при снижении общего кровяного давления. Таким образом, физиологическое значение ренина — обеспечение оптимального уровня кровяного давления в почках, но его действие реализуется как на уровне почек, улучшая их кровоснабжение через местные регуля-торные механизмы, так и через центральные регуляторные механизмы, влияя на системное кровяное давление.
Альдостерон — гормон корковой зоны надпочечников, относится к группе минералокортикоидов. Альдостерон увеличивает обратное всасывание натрия из почечных канальцев, а следом за натрием — по закону осмоса — реабсорбируется вода. Таким образом, он увеличивает объем внеклеточной жидкости и крови. Альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к ан-гиотензину-П, тем самым усиливая его действие.
Концентрация альдостерона в крови увеличивается при активации ренин-ангиотензиновой системы, поэтому эти три вещества часто объединяют в единую ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. Эта система регулирует величину артериального давления тремя основными путями: увеличивая объем крови, усиливая работу сердца и повышая периферическое сопротивление сосудов.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), — гормон задней доли гипофиза. Вазопрессин повышает артериальное давление, непосредственно влияя на кровеносные сосуды. Это одно из немногих веществ, которое влияет не только на артериолы, но и на капилляры и венулы. Вазопрессин также препятствует выведению воды почками, что вызывает увеличение объема крови. В небольшой (физиологической) концентрации вазопрессин действует преимущество на почки, а при большой концентрации — на сосуды других регионов организма.
Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, в головном мозге, при распаде тромбоцитов. Большое значение имеет при травмах кровеносных сосудов. Он суживает кровеносные сосуды и тем самым уменьшает кровоток в тканях. Влияние серотонина на сосуды зависит от их тонуса: при высоком тонусе он является дилятатором, а при низком тонусе — вазоконстриктором.
Сосудорасширяющие вещества. Ацетилхолин — медиатор парасимпатических нервов. Он действует в окончаниях холинергических вазодилятаторов. Ацетилхолин взаимодействует с мускарин-холинорецепторами (М-холинорецепто-рами), расположенными в мембранах гладкомышечных клеток сосудов. Стимуляция М-холинорецепторов приводит к увеличению содержания цГМФ (гуанозинмонофосфата), который и инициирует внутриклеточные механизмы расслабления мио-фибрилл. Блокада М-холинорецепторов фармакологическими препаратами устраняет вызываемое ацетилхолином расслабление гладких мышц сосудов.
Ацетилхолин быстро разрушается ацетилхолинэстеразой — ферментом, находящимся в синаптической щели, поэтому обладает местным и кратковременным действием.
Мощным вазодилятатором является монооксид азота (N0), образующийся в эндотелии сосудов и других органов.
Кинины (например, калликреин, брадикинин) образуются в железах желудочно-кишечного тракта, в легких и в других органах. При раздражении секреторных нервов кинины вызывают увеличение притока крови к пищеварительным железам. Кинины участвуют в сосудистых реакциях кожи при потоотделении. Их действие кратковременное, через несколько минут они разрушаются тканевыми ферментами — киназами. Кинины участвуют в воспалительных и аллергических реакциях, в расширении кровеносных сосудов при нагревании.
Медуллин — гормон, образуется в почках, вызывает расширение кровеносных сосудов.
Простагландины — тканевые гормоны. Являются производными высокомолекулярных непредельных жирных кислот, образуются во многих органах и тканях. Один из их физиологических эффектов — местное расширение кровеносных сосудов.
Недостаточно изучено влияние на кровеносные сосуды электролитов. Известно, что кальций вызывает сужение артериальных сосудов. Влияние калия обусловлено во многом его концентрацией в крови: при невысоком уровне он вызывает расширение сосудов, при высоком — сужение.
Ионы натрия, магния, ртути и кадмия являются вазодилятато-рами. Активными дилятаторами являются также ацетаты, цитраты, соли соляной, азотной и других кислот.
Тонус сосудов зависит от газового состава крови: снижение концентрации в крови кислорода или увеличение диоксида углерода вызывает расширение сосудов, например, в мозгу, улучшая его газообмен за счет других областей организма.
|
