Нервно мышечные заболевания пищевода классификация

Нервно-мышечные заболевания пищевода.

 Ахалазия кардии (ахалазия пищевода)

 Диффузный эзофагоспазм (синдром БарсониТешендорфа)

 Стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода.

 Основной клинический симптом – дисфагия.

 Осложнения поздних стадий – органические изменения вышележащих отделов пищевода – гипертрофия в начале, а позднее – атония мускулатуры и значительное расширение просвета пищевода.

 Морфологически: дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени – постганглионарных нейронах Ауэрбахова сплетения пищевода.

 Из-за нарушений центральной иннервации гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к эндогенному гастрину и развивается истинный спазм кардии.

Кардиоспазм. Стадийность по

 I стадия – пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, моторика пищевода усилена и дискоординирована.

 II стадия – рефлекс раскрытия кардии отсутствует, расширение пищевода до 4-5 см

 III стадия – значительное расширение пищевода, до 6-8 см, отсутствие пропульсивной моторики

 IV стадия – резкое расширение, удлинение, искривление пищевода с атонией стенок, длительной задержкой пищи и жидкости

Клиника и диагностика

 Заболевание может манифестировать внезапно (на фоне психической травмы), либо развиваться постепенно, приводя больного к врачу в уже запущенной стадии.

 Основные клинические симптомы: дисфагия, отрыжка, срыгивание.

 Дисфагия может носить парадоксальный характер – твердая пища проходит лучше, чем жидкая и вода. Дисфагия может усиливаться при волнении, носить интермиттирующий характер.

Клиника и диагностика

 Одинофагия – боль носит распирающий характер, появляется после еды по ходу пищевода, обычно с иррадиацией в спину, между лопатками.

 Застойный эзофагит – жжение за грудиной, тупая ноющая боль, усиливающаяся во время еды, развитие язв и рубцов в пищеводе.

 Симптомы сдавления соседних органов – сердцебиение, одышка, цианоз, чувство удушья после еды. Эти симптомы проходят после срыгивания.

 Другие симптомы – слюнотечение, плохой аппетит, астенизация.

 В супрастенотическом отделе натощак – большое количество жидкости

 Эзофагит – складки слизистой грубые, зернистые, при изъязвлении могут иметь пятнистый вид.

 Газовый пузырь желудка натощак отсутствует

 В 4 стадии пищевод S-образно деформирован, имеет вид атоничного мешка, перистальтика отсутствует, удлинен.

НМЗП характеризуются нарушениями моторики пищевода, его функциональных сфинктеров и кардии. Различают следующие НМЗП: нарушение функции верхнего глоточно-пищеводного сфинктера, нарушение моторики пищевода ( диффузный спазм, сегментарный спазм ), нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера ( гипертония сфинктера, недостаточность сфинктера ), сочетанные нарушения ( ахалазия кардии, гипертоническая ахалазия - сочетание диффузного спазма пищевода и ахалазии кардии ).

Кардиоспазм, ахалазия кардии, являются НМЗП, характеризуются беспорядочной перистальтикой , нарушением прохождения пищевах масс, стойким спазмом нижнего пищеводного сфинктера, дисфагией и занимают третье место после эзофагита и рака пищевода и составляют от 5 до 20% среди всех заболеваний этого органа. Основной теорией, объясняющей происхождение НМЗП, является неврогенная, связывающаая развитие НМЗП с нарушениями в центральной и вегетативной нервной системе. Одной из главных причин возникновения заболевания у 75% пациентов вляется психическая травма у лиц с лабильной нервной системой, неврастенией, вегетоневрозом.

Патологическая анатомия. Макроскопически вверх от желудка имеется суженый участок пищевода длиной 2 - 8 см, выше него пищевод расширен. Стенка в расширенном участке утолщена, мышцы гипертрофированы, в более позних стадиях мышечный слой пищевода атрофируется, между мышечными пучками образуются дивертикулоподобные выпячивания слизистой оболочки. Имеется повреждение вне- и внутриорганных нервных структур и различные нарушения иннервации мышечных слоев пищевода.

Классификация. Б.В.Петровский ( 1957 ) различает четыре стадии заболевания : 1 - функциональный спазм без расширения пищевода; 11 - стойкий спазм с умеренным расширением пищевода; 111 - рубцовые изменения мышечных слоев с выраженным расширением пищевода; 1У - кардиостеноз с большим расширением пищевода и S - образным искривлением его.

Г.Д. Вилявин ( 1971 ) различает три стадии в течении кардиоспазма. 1 стадия - непостоянный спазм , продолжительность от 1 до 13 лет, перемежающаяся дисфагия, связанная с волнением и физическим переутомлением. Рентгенологически просвет пищевода не изменен. 11 стадия - гипертоническая, продолжительность от нескольких месяцев до 40 и больше лет, характеризуется постоянной дисфагией, регургитацией, загрудинной болью. Ренгенологически пищевод расширен до 4 - 5 см, абдоминальный отдел его сужен в виде конуса, бариевая взвесь задерживается в пищеводе до 1,5 часов и поступает отдельными порциями. 111 стадия - атоническая, продолжительностью от 1 до 40 лет с постоянной дисфагией, парадоксальной регургитацией, тяжестью за грудиной, симптомом " мокрой подушки ", рвотой через несколько часов после приема пищи. Рентгенологически пищевод расширен до 6 - 12 см, удлинен и изогнут, контраст задерживается в пищеводе до суток и проваливается в желудок под действием гидростатического давления.

Клиника. Заболевание чаще возникает у людей молодого и среднего возраста, одинаково часто у женщин и мужчин. Первым и основным симптомом развития заболевания является дисфагия, возникновение которой большинство ( 94% ) больных связывают с психическим потрясением.

Вначале дисфагия носит избирательный характер. Больные плохо глотают фрукты, творог, газированную воду и пища задерживается в пищеводе всего несколько минут. Перемежающаяся дисфагия постепенно становится постоянной, пища задерживается в пищеводе на более длительный срок. Больные вынуждены пользоваться различными приемами, чтобы протолкнуть пищевой комок ( питье в большом количестве жидкости, заглатывание воздуха, перемена положения тела, сдавливание грудной клетки и шеи, питание стоя ).Однако пища все равно надолго задерживается в пищеводе. Вторым характерным симптомом ахалазии пищевода является регургитация ( 80 - 90% пациентов ). Срыгивание может появляться сразу после еды, при наклоне туловища, при горизонтальном положении тела. Пища не имеет кислого запаха и химически не изменена. Симптом " мокрой подушки " характерен для 111 стадии кардиоспазма и ахалазии. Дисфагия и регургитация причиняют большие неудобства больным, заставляя их питаться отдельно, что делает их замкнутыми и еще больше нарушает психику. У половины пациентов появляется загрудинная боль, вначале напоминающая стенокардию. В дальнейшем боль появляется сразу после еды и ночью, носит спастический характер, уменьшается после приема жидкости, а в 111 стадии приобретает постоянный характер. Похудание выражено незначительно и не приводит к истощению. Заболевание имеет перемежающееся течение. Периоды дисфагии чередуются с восстановлением прохождения пищевого комка по пищеводу. Осложнениями НМЗП являются язвенный, геморрагический и стенозирующий эзофагит, бронхит, пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазия и возможно развитие рака пищевода.

Диагностика. Диагноз ахалазии кардии ставится на основании харктерной клинической картины, рентгенологического, эндоскопического исследования и эзофагоманометрии. У большинства больных рентгенологическое исследование позволяет установить диагноз, особенности прохождения первого глотка контрастной массы, степени расширения пищевода и характера сужения его терминального отдела, оценки моторики и состояния газового пузыря желудка . Характерными рентгенологическими признаками являются: симптом " шагреневой кожи ", связанный с эзофагитом, отеком слизистой, задержкой бария между грубыми складками, что придает стенкам пищевода пятнистый вид. Суженная кардия описывается как симптом " завязанного мешка ", "конца сигары ", " мышиного хвоста ". Над сужением пищевод может быть резко расширен , иметь изгибы, карманы, определяется уровень жидкости, контраст задерживается до 24 часов и больше и поступает в желудок узкой струйкой. Характерным признаком является уменьшение или отсутствие газового пузыря желудка. Эндоскопия показана для уточнения диагноза. Слизистая оболочка состоит из нависающих одна над другой складок, в поздних стадиях, когда пищевод удлинен, расширен слизистая становится серой, отечной, утолщенной, легко кровоточит, местами изъязвлена. Кардия плотно закрыта (необходимо выполнение биопсии ). Единственным эндоскопическим признаком, который меняется после успешного лечения, является постоянно открытая пищеводная розетка. Данные эзофагометрии свидетельствуют о нарушении релаксации и сокращения нижнего пищеводного сфинктера.Давление в нижнем пищеводном сфинктере в два раза выше нормы.

Лечение. Лечение может быть консервативным , инструментальным и оперативным. Все применяемые способы являются симптоматическими и направлены на восстановление проходимости пищевода и кардии. Выбор определяется стадией развития заболевания. В начальной стадии назначаются спазмолитики, ганглиоблокаторы, нитраты, антогонисты кальция, холинотропные средства, промывание пищевода слабыми растворами антисептиков, физиотерапевтические процедуры, проводится психотерапияя, иглорефлексотерапия. Консервативное лечение малоэффективно и приводит к кратковременному улучшению состояния пациентов. В последние годы все шире применяется кардиодилятация, которая вызывает растяжение и частичное повреждение циркулярных мышц и мионевральных соединений. Существуют гидравлические, пневматические и механические кардиодилятаторы, где расширение дитальной части пищевода и кардии достигается баллонами, заполненными жидкостью или воздухом. или металлическими браншами ( кардиодилятатор Штарка ). Кардиодилятацию выполняют и в стационаре и амбулаторно. Согласно литературным данным, применение консервативного и инструментального способа лечения позволяет добиться эффекта у 70 - 80% больных. Остальным 20% пациетов показано хирургическое лечение. Предложено большое количество оперативных вмешательств. Это операции на расширенном пищеводе, операции на суженном участке пищевода, обходные анастомозы. Многие из предложенных ранее операций имеют уже только исторический интерес. В настоящее время чаще всего применяются операции рассечения на суженном участке пищевода с пластикой, поскольку они устраняют препятствие для прохождения пищи в желудок. Наибольшее распространение получили различные варианты внеслизистой эзофагокардиомиотомии, заключающиеся в рассечении только мышечного слоя пищевода до слизистой оболочки ( Gottstein 1901, Heller 1913). В последующем были разработаны различные варианты миотомии по Геллеру, в дальнейшем дополненные пластикой сформированного дефекта лоскутом диафрагмы ( Б.В.Петровский 1949 ), сальником ( И.М.Чуйков 1932 ), желудком ( Т.А.Суворова 1960, А.А.Шалимов 1976 ). Сейчас предпочтение отдается операции внеслизистой эзофагокардиомиотомии с пластикой пищевода передней стенкой желудка ( операция Готтштейна-Геллера-Суворовой) из торакотомного доступа. В последние годы при ахалазии пищевода 111 или 1У стадии или при осложнениях кардиодилятации применяется резекция грудного отдела пищевода и кардиального отдела желудка с одномоментной пластикой желудком ( Б.И.Мирошников и соавт.,2001 год ).

Удовлетворительные результаты хирургического лечения кардиоспазма получены у 80-87% больных. Летальность составляет около 1%.

Кардиоспазм — стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов — сначала гипертрофией, а затем атонией мускулатуры и значительным расширением просвета.

После первого описания кардиоспазма T.Willis в 1679 г. прошло более 300 лет, но патогенез заболевания до сих пор окончательно не выяснен. Существует много теорий причин кардиоспазма (теория врожденного спазма, теория эссенциального спазма, френоспазма, патологических изменений в окружающих органах, рефлекторная, психогенная теория и др.). В настоящее время кардиоспазм и ахалазия кардии рассматриваются как два различных заболевания. Вместе с диффузным эзофагоспазмом и другими моторными расстройствами их относят в группу нейромышечных заболеваний пищевода.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к гастрину — сохраняется центральная иннервация.

Итак, основными причинами различий кардиоспазма и ахалазии кардии являются разный уровень поражения парасимпатической нервной системы и связанные с этим изменения чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к своему основному физиологическому гормональному регулятору — эндогенному гастрину.

Необходимо отметить, что нарушение рефлекса раскрытия кардии на глоток и нарушение моторики пищевода — два параллельных процесса, идущих одновременно.

Нейромышечные заболевания — наиболее часто встречающаяся после рака и рубцовых стриктур хирургическая патология пищевода. Мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто, причем в любом возрасте — от детского до старческого.

Согласно наиболее распространенной в нашей стране классификации Б.В.Петровского, различают четыре стадии кардиоспазма: I стадия (начальная) — пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, но моторика пищевода усилена и дискоординирована; II стадия — рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается расширение пищевода до 4—5 см; III стадия — значительное расширение пищевода до 6—8 см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики; IV стадия — резкое расширение, удлинение и искривление пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости и пищи.

В 1927 г. Barsony и Polgar, а в 1928 г. Teschendorf выделили так называемые псевдодивертикулез и штопорообразный пищевод как отдельные формы нервно-мышечных заболеваний пищевода. В 1934 г. Moersh и Camp описали распространенный спазм нижней трети пищевода. Рентгенологически при этом различали три типа моторики: 1) непостоянный распространенный спазм нижней половины или трети пищевода; 2) диффузное постоянное сужение этих отделов; 3) множественные сегментарные непродолжительные сокращения.

А.Ф. Черноусов, П.М. Богопольский, Ф.С. Курбанов

К нервно-мышечным заболеваниям пищевода относят кардиоспазм, ахалазию кардии (ахалазию пищевода), диффузный эзофагоспазм (синдром Барсони-Тешендорфа).

Ахалазия – первичное заболевание неизвестной этиологии, которое характеризуется нарушением функционирования нижнего эзофагеального сфинктера (НЭС), т.е. стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и проявляющееся дискинезией грудного отдела пищевода. Это заболевание характеризуется неэффективной перистальтикой всего пищевода и отсутствием координированного расслабления пищеводного сфинктера в ответ на глотание. В европейских странах частота этой патологии составляет 0,5-0,8 на 100000 населения. Ахалазия пищевода составляет 3,1-20% всех заболеваний пищевода. Этиология – инфекционная вирусная теория (не доказано); наследственность – не доказано; стрессовая теория – не доказано (при тестировании больных с ахалазией с использованием методики многостороннего исследования личности при сравнении с больными язвенной болезнью, то выявлена меньшая степень невротизации

Кардиоспазм и ахалазия кардии – два различных заболевания.

Кардиоспазм – стойкое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов – сначала гипертрофией, а затем атонией мускулатуры и значительным расширением просвета.

^ При кардиоспазме наблюдается повышение давления кардии, градиент пищеводно-желудочного давления достигает 20 мм рт. ст. и более при норме 10±3 мм рт. ст.. Характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически - дегенеративно-дистрофические изменения преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов. Поэтому в связи с нарушением центральной иннервации гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более чем обычно чувствительной к своему физиологическому регулятору – гастрину. Таким образом, наблюдается истинный спазм кардии

^ При ахалазии кардии, напротив, поражаются постганглионарные нейроны, в резудбтате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Имеется нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления. Наблюдается значительное ослабление моторики пищевода, нет повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к гастрину – сохранена центральная иннервация. Нарушение рефлекса раскрытия кардии на глоток и нарушение моторики пищевода – два параллельных процесса идущих одновременно. Кроме того, у пациентов моно наблюдать дискинезии желчного пузыря, атонию мочевого пузыря с гиперфункцией сфинктера. Эти данные позволяют включать в терапию препараты-прокинетики и специальные средства электростимуляции двигательной функции.

Факт отсутствия раскрытия пищеводного сфинктера при ахалазии установлен давно и дал название болезни (a - отсутствие, chalasia – расслабление; лат.). Поступление пищи в желудок происходит лишь при дополнительном наполнении пищевода жидкостью, когда вес ее столба оказывает механическое воздействие на кардиальный сфинктер (гидростатическое давление).

^ Классификация Б.В.Петровского

Первая стадия – кратковременная задержка пищи иногда срыгивание. Диаметр пищевода не увеличен, моторика усилена, эвакуация пищи замедленна, но полная. Общее состояние не страдает.

Вторая стадия – прогрессирует дисфагия, больные вынуждены запивать твердую пищу, искать удобную позу. Эвакуация пищи замедленна, расширение пищевода до 3-4см. Состояние больных улучшается после опорожнения пищевода.

Третья стадия – наряду с функциональными нарушениями наблюдаются органческие мзменения пищевода. Кардиальный его отдел суживается вследствие развития рубцовой ткани, происходит дальнейшее расширение выше расположенных сегментов пищевода. В этих случаях кардия долгое время закрыта. В пищеводе большое количество содержимого, которое приводит к его искривлению и резкому расширению. В результате переполнения пищевода наблюдается обильная рвота полным ртом, так называемая пищеводная рвота. Страдает общее состояние больного, наступает потеря веса и снижается трудоспособность. Рентгенологически расширение пищевода до 5-6 см, отсутствие газового пузыря желудка.

Четвертая стадия – резкое сужение кардии и максимальное расширение пищевода, он приобретает мешковидную или S-образную форму. Перистальтика отсутствует, стенки пищевода истончены. Пищевые массы задерживаются в пищеводе не часами, а даже сутками,. Вследствие их разложения возникает воспалительный процесс, который приводит к образованию трещин, язв различной степени выраженности. Наступает истощение больных.

^ Диагностика, клиника

Кардиоспазм – возраст от 20 до 40лет; болезнь чаще возникает внезапно, иногда после психической травмы. Дисфагия часто интермиттирующая, может усиливаться при волнении, нередко имеет парадоксальный характер: хорошо проходит твердая пища, жидкость задерживается, надо запивать пищу водой. Часто предъявляют жалобу на регургитацию, вначале сразу после еды, затем через более или менее значительное время после приема пищи. Возможна регургитация во время сна, что грозит развитием легочных осложнений. Боль интенсивная, спастическая. При развитии застойного эзофагита появляется чувство жжения за грудиной, возможно развитие язв пищевода и образование рубцов. Иногда сильный спазм пищевода во время приема пищи может быть расценен как приступ стенокардии. В некоторых случаях боль является главным симптомом, а дисфагия бывает выражена слабо.

Рентгенологическое исследование: 1)расширение пищевода той или иной степени с наличием узкого сегмента в терминальном его отделе. В супрастенотическом отделе большое скопление содержимого. Газовый пузырь может отсутствовать. Контуры пищевода в дистальном отделе ровные, форма сужения воронкообразная. Контрастная взвесь поступает в желудок тонкой струйкой, перистальтика сохранена. В 4 стадии пищевод представляется в виде атоничного мешка, контраст задерживается в пищеводе 40-50 минут.

Всем больным показана эзофагоскопия для определения эзофагита и исключения опухоли.

Ахалазия – постепенное начало, исподволь. Вначале легкое малозаметное затруднение при прохождении твердой пищи. Через длительный промежуток времени (многие месяцы и даже годы) дисфагия постепенно нарастает, больные тоже начинают запивать пищу водой, принимая для этого различные позы. Нарастает потеря массы тела.

Таким образом симптомы: дисфагия, регургитация, потеря массы тела, изжога, загрудинная боль, кашель.

Рентгенологически- расширение пищевода, сужение его дистальной части конусообразное, газовый пузырь желудка отсутствует. Контрастная масса поступает в желудок под воздействием массы ее столба – положительная проба Хурста.

Эзофаготонокимография – патогномоничным для ахалазии является симптом нераскрытия кардии при глотании.

Основной целью является снижение тонуса и сопротивляемости НЭС.

В настоящее время существует два основных метода лечения: оперативный и кардиодилатация, которые в некотором смысле конкурируют между собой. Их преимущества и недостатки продолжают обсуждаться. Во всем мире в среднем 75% больных с ахалазией кардии лечат с помощью пневмокардиодилатации.

^ Медикаментозное лечение

Применяются различные препараты. Механизм их действия основан на понижении тонуса НЭС, однако они не способствуют релаксации последнего: антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), нитраты (нитроглицерин, эринит, сустак), б-адреномиметики (адреналин, мезатон, норадреналин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, коринфар, нифедипин – колебания концентрации ионов кальция в плазме крови ведут к изменению моторики пищевода. Острая гиперкальциемия усиливает двигательную активность пищевода, повышая тонус нижнего пищеводного сфинктера. Сублингвальное применение 20 мг нифедипина при ахадлазии кардии сопровождалось снижением давления в НЭС в среднем на 50%, такой эффект сохраняется около 1 часа. При этом больные отмечали уменьшение интенсивности дисфагии и интенсивности болей за грудиной при глотании). При этом достоверное снижение давления в зоне НЭС достигается в 50-80% случаев. Однако медикаментозное лечение сопровождается выраженными побочными эффектами – гипотензией, головными болями, что ограничивает применение лекарств. Кроме того, эффект лечения непродолжительный. Поэтому лекарственные методы лечения приемлемы в основном при наличии противопоказаний к оперативному вмешательству и пневматической дилатации.

^ Баллонная дилатация

В 1898 г. J. Rassel ввел в клиническую практику простейший кардиодилататор, представляющий собой зонд с резиновым баллоном на конце, в 1889 г. Штарк разработал и применил в клинике расширитель с раздвижными металлическими лопастями. Сущность метода заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода В 1929 г. F. Smithies предложил пневматический кардиодилататор. Появление полиэтиленовых баллонов способствовало широкому внедрению баллонной дилатации в клинику для лечения ахалазии пищевода.

Наиболее широко применяют пневматические кардиодилататоры, так как с его помощью удается провести расширение кардии с меньшей травматичностью. Непосредственный успех при одноразовой дилатации отмечается у 55-705 пациентов, а после многоразовых он может достигать 90%. Однако отдаленные результаты пневматической дилатации не столь обнадеживающи. По данным V. Eckard и соавт. уже через год лишь дисфагия отсутствует у 60% пациентов, спустя 5 лет после дилатации более чем у половины больных отмечался рецидив заболевания. В.И.Сотников и соавт. через 5 лет после лечения 82 пациентов хорошие результаты констатировали у 35%, удовлетворительные – у 15%, при этом баллонная дилатация применялась в комбинации с медикаментозной блокадой раствором, состоящим из 10 мл 0,5% новокаина, 1 мл 96% спирта и 1 мл 0,1% атропина сульфата. Многочисленными исследованиями доказано, что успех каждой последующей дилатации, особенно в отношении отдаленных результатов, прогрессивно снижается.

Противопоказаниями в пневмодилатации являются варикозное расширение вен пищевода, заболевания крови, сопровождающиеся значительной кровоточивостью, деформации пищевода.

После процедуры пневматической дилатации следует провести исследование с контрастированием. При наличии перфорации показано экстренное оперативное вмешательство с применением торакотомного или лапаротомного доступа. При этом перфоративное отверстие зашивают, производят миотомию с последующей фундопликацией или без нее. Описаны случаи лапароскопического ушивания перфорации с последующей лапароскопической миотомией с фундопликацией.

Введение ботулинового токсина

Внутрисфинктерное введение ботулинового токсина недавно было предложено для лечения ахалазии кардии как альтернатива пневматической дилатации и оперативному вмешательству. Он относится к самым ядовитым веществам, известным человеку. Токсин ингибирует (блокирует) выброс ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний, вызывая паралич произвольной мускулатуры и, при локальном введении, снижает тонус НЭС. Непосредственный эффект наблюдается в 70% случаев, однако уже через 6 месяцев клиническое улучшение констатируется менее чем у 60% больных. Более того, пациенты старше 50 лет практически не отмечают эффекта внутрисфинктерного введения ботулинового токсина. Методика введения - эндоскопически вводится 25ЕД ботулотоксина в каждый из четырех квадрантов пищеводно-желудочного перехода.

Возможно, применение ботулинового токсина оправдано в случае необходимости получения кратковременного эффекта, а также при высоком риске оперативного вмешательства и пневматической дилатации.

До сих пор между хирургами и гастроэнтерологами существуют разногласия в вопросе отбора больных для хирургического лечения. Определены 4 группы больных, подлежащих хирургическому лечению.

1 – больные моложе 40 лет, так как пневматическая дилатация в молодом возрасте эффективна только в 50-60% случаев;

2 – больные, у которых после повторного лечения пневматической дилатацией или ботулиновым токсином возник рецидив заболевания;

3 – больные, у которых проведение пневматической дилатации связано с высоким риском ввиду извилистости дистального отдела пищевода, эзофагеального дивертикула или предшествующей операции на пищеводно-желудочном соединении;

4 – больные, предпочитающие кардиомиотомию пневматической дилатации из-за значительно лучших результатов.

Предложено более 50 способов оперативного лечения ахалазии. Многие из них представляют исторический интерес, поскольку характеризуются частыми рецидивами дисфагии и развитием таких тяжелых осложнений, как рефлюкс-эзофагит, пептическая структура пищевода. Это эзофагокардиооментопластика, операция Марвеля-Веделя (продольный разрез передней стенки кардии через все слои с последующим ушиванием раны в поперечном направлении), эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом (Б.В.Петровский), анастомозы пищевода с желудком и т.д. Оптимальным считается органосохраняющий способ разработанный Геллером в 1913 году. Сейчас применяются различные модификации этого способа с неполной фундопликацией.

Доступ – трансабдоминальный или трансторакальный. Применяется техника эзофагокардиомиотомии без повреждения слизистого и подслизистого слоев длиной 6 см с последующей передней фундопликацией. Проспективными исследованиями было показано, что спустя 5 лет при применении миотомии по типу Геллера и пневматической дилатации признаки дисфагии отсутствуют соответственно у 95 и 65% пациентов. Частота послеоперационных осложнений составляет 1,5-10%. Таким образом, полученные данные говорят о предпочтительности оперативного лечения пневматической дилатации.

До сих пор нет единого мнения в вопросе о необходимости проведения антирефлюксной хирургии после эзофагомиотомии. Однако уже доказана необходимость проведения антирефлюксных операций из-за возникновения рефлюкса, лучше операции типа Toupet. При этом фундопликация производится позади пищеводно-желудочного перехода; дно желудка фиксируется швами к краям миотомного разреза, удерживая раскрытым созданный дефект мышечной оболочки, но млизистая пищевода не прикрывается дном желудка. При фундопликации по Dor, набоборот, за счет покрытия передней фундопликацией слизистой возможно развитие рубцевания. Фундопликация по Ниссену может вызвать аналогичные осложнения.

Выбор метода лечения больных с ахалазией должен осуществляться индивидуально у каждого больного. Если пациенту противопоказаны оперативные вмешательства, терапия ботулиновым токсином может обеспечить недолговременный положительный эффект. Пневматическую дилатацию характеризует более продолжительный эффект. Однако при этом велик риск перфорации; ее применение оправдано для лечения резидуальной дисфагии после миотомии.

Соответствующие варианты миотомии, в том числе эндоскопические, сегодня следует считать методом выбора в лечении ахалазии пищевода.

^ Диффузный эзофагоспазм (синдром Барсони-Тешендорфа)

Выделяют первичный и вторичный.

Вторичный – развивается на фоне кардиоспазма и отличается наличием расширения пищевода.

Клиническая картина – 1)дисфагия, но в отличие от кардиоспазма и ахалазии дисфагия перманентная, иногда имеет парадоксальный характер. К косвенным признакам относятся повышенная саливация, быстрое уменьшение массы тела больного, нарастающая слабость и анемия.

2)Боль за грудиной, между лопатками или в эпигастральной области различной интенсивности, возникающая во время приема пищи, при физических и эмоциональных нагрузках; может возникать в покое или во время сна без видимой причины. Т.о. интермитирующие боли за грудиной, не имеющие определенной связи с едой и исчезающие в периоды ремиссии отличают проявления диффузного эзофагоспазма от кардиоспазма и ахалазии пищевода.

При рентгенологическом исследовании ширина просвета пищевода в пределах нормы, при прохождении контраста возникают выраженные сегментарные сокращения стенки пищевода, имеющие вид втяжений и выбуханий стенки различной амплитуды и интенсивности. В большинстве случаев скорость прохождения контраста не изменена, иногда задержка бария до 5-10 минут. Нарушений рефлекса раскрытия кардии на глоток нет (в отличие от кардиоспазма, когда просвет еще не расширен, но имеется стойкое конусообразное сужение в терминальном отделе, нарушение раскрытия кардии на глоток).

Эзофагоманометрия – нормальные глотательные перистальтические волны, чередующиеся со спастическими комплексами различной амплитуды и продолжительности. Три признака: 1)состояние нижнего пищеводного сфинктера – соответствует норме; 2)раскрытие кардии на глоток полноценное; 3) моторика пищевода усилена на всем протяжении.

Методом лечения первичного диффузного эзофагоспазма является медикаментозный. При вторичном, кроме медикаментозной терапии. Показано проведение сеансов пневмокардиодилатации. В ряде случаев пневмокардиодилатация не всегда приводит к исчезновению дисфагии, а в ряде наблюдений даже усугубляет ее.

Читайте также: