Нервное нарушение регуляции дыхания

НЕВРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ХАРАКТЕРА

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОРГАНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив­ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен­ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы­раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель­ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды­хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива­ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож­ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель­ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч­ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля­ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс­твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо­ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо­бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран­ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес­кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо­левания (консервативное или нейрохирургическое).

НАРУШЕНИЯ РИТМА ДЫХАНИЯ

НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ ДЫХАНИЯ НЕВРОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА. ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И МЫШЦ

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов­ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес­ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль­ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев­монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен­ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде­лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель­ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком­пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс­твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не­рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не­скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы­шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом­ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг­ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син­дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен­ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха­ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен­тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе­ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси­мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про­цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель­ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко­вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд­роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про­извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из­вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо­собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по­явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча­щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи­лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо­ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль­ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по­вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча­ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до­статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо­генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по­явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ­ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж­ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару­шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство­ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про­цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле­карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо­дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч­но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже­нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас­стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды­хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь­зовать воздуховод или провести интубацию.

НЕВРОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти­ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха­тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти­ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар­териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды­хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес­ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли­тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны­ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене­ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды­хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб­ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ­робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин

Регуляция дыхания.

Дыхание регулируется двумя анатомическими отдельными, но интегрированными структурами ЦНС.

Перваяобозначается как система регуляции автоматического дыхания (мост мозга, продолговатый мозг); Вторая – система регуляции произвольного дыхания (корковые, переднемозговые структуры).

Каждая регулирующая система включает 3 основных звена:

• определенные структуры ЦНС;

• эффекторное звено (диафрагма, межреберные мышцы);

• нервно-рецепторное звено (периферические и центральные хеморецепторы, проприорецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).

Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи:

отклонение газового состава крови от физиологических показателей рефлекторно ведет к соответствующему изменению параметров дыхания, обеспечивающему поддержание Рао₂ и Расо₂ на оптимальном уровне.

При изменении Рао₂ и Расо₂ в крови и тканях кровообращение является каналом обратной связи, по которому информация передается на хеморецепторы (периферические и центральные). Хеморецепторы обнаруживают разницу между действительными и нормальными величинами напряжения газов крови и передают эту информацию дыхательным нейронам ствола мозга. Дыхательный центр формирует импульсы, передающиеся по нервам к дыхательным мышцам, работа которых обеспечивает установление адекватной вентиляции с минимальными изменениями напряжения газов крови.

Нарушение функций дыхательного центра.

Дыхательный центр человека (ДЦ) человека представляет собой функциональную совокупность нервных образований, расположенных на различных уровнях ЦНС: в спинном мозге, продолговатом мозге, Варолиевом мосту, буграх четверохолмия, коре головного мозга.

К ДЦ поступают импульсы от центральных и периферических хеморецепторов, барорецепторов, рецепторов легких (растяжения, ирритантных, юкстакапиллярных), рецепторов носовой полости, верхних дыхательных путей, суставов, мышц, болевых и температурных рецепторов.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение химического состава омывающей их крови, а именно, на изменение Расо₂, и участвуют в постоянном контроле адекватной вентиляции. Повышение Расо₂ сопровождается стимуляцией ДЦ и увеличением уровня вентиляции.

Периферические хеморецепторы играют большую роль в увеличении вентиляции при артериальной гипоксемии.

Раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса при увеличении артериального давления может привести к рефлекторной гиповентиляции, брадипноэ, вплоть до апноэ (остановке дыхания); при снижении артериального давления – к гипервентиляции. Каротидные тельца реагируют на изменения рН артериальной крови вне зависимости от того, в результате каких (дыхательных или метаболических) процессов изменился рН.

Формы нарушения деятельности ДЦ.

• Угнетение ДЦ (при действии наркотических средств, раздражении слизистой верхних дыхательных путей в условиях развития ОРЗ, применении ингаляционных наркотических средств, сильных болевых ощущениях).

• Возбуждение ДЦ (при стрессовых воздействиях. Неврозах, поражениях структур среднего мозга, нарушениях кровообращения, остром воспалении, механической травме).

• Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной, хаотической афферентации).

• Повреждение ДЦ (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита, дегенеративных изменениях ткани головного мозга, тяжелой гипоксии, шоковых и коматозных состояниях).

Патологические формы дыхания: характеристика, механизмы.

Патологические типы дыхания

К патологическим типам дыхания относят: периодическое, термальное, диссоциированное.

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стоксапаузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр "пробуждается" лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует газовый состав крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биотапаузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С Biot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, которыми в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате этого происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыханиехарактеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

К терминальным типам дыхания относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауляхарактерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений

Апнейстическое дыханиехарактеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте — при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание — это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и тe же дыхательные нейроны.

С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание — другая, необычная форма дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют РаСО₂, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; Нарушение авторского права страницы

Дыхательный невроз – серьезное и опасное расстройство психики. Страшно то, что при таком неприятном заболевании наблюдается регулярное нарушение ритмов дыхания, где самой тяжелой формой является удушье. В основном дыхательный невроз идет совместно с некоторыми другими расстройствами психики, а его лечение всегда подбирается сугубо индивидуально.

Что нужно знать о таком отклонении — дыхательный невроз

Расстройство дыхания (дыхательный невроз) – такое состояние психического расстройства человека, когда у него наблюдается серьезное нарушение ритмов дыхания. Это заболевание может быть вызвано самыми разными обстоятельствами человеческой жизни, даже наличием патологии, не связанной с органами дыхания.

Паническая одышка вполне может быть и симптомом расстройства психики, но может являться и самостоятельным диагнозом. Врачи применяют к этому термину такие диагнозы: гипервентиляционный синдром или дисфункциональное дыхание.

Медики провели исследования и выяснили, что такой недуг отмечается у большинства заболевших, которые страдают сбоями в работе нервной системы. У них всегда проявлялся такой симптом – нарушение дыхания. Его затрудняют различные факторы. Расстройство работы дыхания обязательно ухудшит функционирование всей нервной системы, причина этому – панический ужас и удушье.

Функция дыхания сопряжена с деятельностью головного мозга. А сбой дыхания и возникновение удушья ведет к сбою всего функционала головного мозга, еще больше усугубляя одышку и увеличивая степень страха.

У невротиков легкие в момент приступа начинают перерабатывать большее количество воздуха, пытаясь насытить мозг необходимым кислородом. А это образует в кровотоке людей кислорода больше, чем ему необходимо. При этом снижается процент углекислого газа (СО₂). Низкая норма, казалось бы, не нужного СО₂ в кровотоке приведет к гипокапнии. А гипокапния и есть основная причина обострения дыхательного невроза.

Причины дыхательного невроза у человека

В механизме психогенной одышки немаловажные роли распределены между психологией и неврологией. В некоторых особых случаях психологические заболевания вытекают из неврологических недугов или наоборот.

Психосоматические расстройства также могут привести в итоге к дыхательному неврозу. Обычно психосоматика возникает после воздействия длительного стресса, тяжелых эмоциональных состояний и, в том числе, может проявиться из-за психологической травмы.

Есть еще один подводный камень при появлении одышки на нервной почве – сам мозг. Человеческий мозг каким-то образом запоминает обстоятельства, при которых впервые появился дыхательный невроз, в будущем он проецирует подобное эмоциональное состояние при сходных условиях.

Наиболее возможные причины сбоя дыхательного ритма:

• психологические или неврологические заболевания;
• нестабильное состояние психики и эмоционального фона;
• врожденная патология психики;
• длительные стрессы;
• нарушения работы человеческой нервной системы;
• заболевания некоторых органов дыхания;
• воздействие вредных, токсичных веществ;
• передозировка лекарств;
• врожденная чувствительность к проценту содержания углекислого газа в кровотоке.

Симптомы невроза органов дыхания

Отклонения, которые относятся к нарушению дыхания даже просто на нервной почве, ведут к судорожной нехватке воздуха, а это является характерным знаком злополучного дыхательного невроза. В момент проявления нервного приступа симптоматика стандартная.

Человек лишается возможности дышать равномерно, каждый вдох будет судорожным и коротким, а скорость дыхания больного становится нарастающей. В итоге пациент дышит слишком поверхностно, очень часто, с минимальными паузами для выдоха. Это ведет к возникновению панической атаки, когда у людей проявляется неожиданный, неконтролируемый уровень страха собственной смерти.

Дыхательный невроз может быть: острым и хроническим. Рассмотрим эти виды более подробно:

1. Острый дыхательный невроз – люди теряют контроль над скоростью дыхания, начинается паника, возможна потеря сознания.
2. Хронический невроз дыхания – все симптомы размыты, характеризуется нервной одышкой в моменты стрессовых ситуаций в жизни. С развитием болезни обостряются и симптомы.

Наличие респираторного невроза может проявляться с самой различной симптоматикой:

• гастроэнтерологические признаки ( происходят неприятные расстройства органов пищеварения , отмечается повышенное газообразование в кишечнике, запор или, наоборот, диарея, и даже боли в желудке);
• кардиальные (тахикардия, острая боль в районе лопатки);
• мышечные (появляется слабость в мышцах, тремор);
• неврологические (приступы удушья, головокружение, обмороки, онемение пальцев);
• психоэмоциональные (эмоциональная тревожность, бессонница, раздражительность);
• респираторные (кашель, учащенное дыхание, частая зевота или ком в горле ).

Дыхательный невроз с течением времени усиливается, количество признаков тоже увеличивается, и болезнь обостряется. Если удушье началось на нервной почве и проявило себя, оно обязательно вернется снова. Главное в борьбе с жутким заболеванием: своевременная диагностика и квалифицированное медицинское лечение.

Детский дыхательный невроз

У детей самого разного возраста иногда также диагностируется острый дыхательный невроз, при этом требуется тщательное обследование. Это может стать симптомом различных психических заболеваний и нарушения всей нервной системы ребенка.

Детский дыхательный невроз является последствием стрессов и травм психики. При обострении детского невроза могут наблюдаться резкие и частые смены его настроения, сопровождающиеся продолжительными истериками.

Ярким симптомом является резкая и противоречащая всему окружению смена обычного образа жизни ребенка. Это может быть, например, разрыв отношений с лучшими подругами или друзьями. Такое состояние может выражаться в уничтожении любимых игрушек, которые до этого момента бережно хранились.

Ребенок плохо спит, страдает мучительной бессонницей. Отмечаются частые приступы судорожного дыхания и удушья, нехватка воздуха. Все это ведет еще к большей нервозности.

Выявить такое заболевание, как дыхательный невроз невероятно трудно. При возникновении проблем с дыханием на нервной почве их часто путают с признаками многих других серьезных заболеваний:

• гипервентиляционный синдром;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• бессонница;
• гастроэнтерологические заболевания.

Чтобы поставить верный диагноз при дыхательном неврозе, медикам приходится действовать вслепую, методом исключения других заболеваний. Диагностировать патологию помогает капнография. Это обследование измеряет уровень СО₂ в момент искусственно вызываемого приступа учащенного дыхания.

Еще установить точный диагноз помогает беседа с врачом, где пациент отвечает честно даже на не очень приятные вопросы. Больной должен более подробно рассказать о характере жалоб, насколько ярко выражены симптомы и частота повторения приступов.

Голландские пульмонологи создали специальный тест, который состоит из 16 вопросов, касающихся гипервентиляции легких. Пациент, отвечая на вопросы, оценивает степень и интенсивность каждого утверждения по отношению к себе. Это позволяет врачу правильно поставить диагноз и определить степень тяжести заболевания.

Методы лечения

Нельзя пытаться лечить дыхательный невроз самостоятельно, тем более в домашних условиях. Данное заболевание очень сложное и опасное, поэтому здесь нужны знания квалифицированного специалиста. Отказ от своевременной медицинской помощи может усилить расстройство дыхания человека и усугубить признаки самого невроза.