Неврите зрительного нерва у собак лечение

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Воспаление зрительного нерва (Neuritis nervi Optici) в офтальмологической практике принято разделять на патологию расположенную в глазном яблоке (интрабульбарный неврит), и такую, которая находится за его пределами (позади глазного яблока) — ретробульбарный неврит.

В большинстве случаев ретробульбарный неврит ассоциируется с демиелинизирующим заболеванием, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки нейронов, что в свою очередь ведёт к потере проводимости. Если интрабульбарный неврит чаще наблюдается у собак и лошадей, то ретробульбарным страдают также мелкий рогатый скот (козы, овцы) и кошки после токсоплазмоза.

Этиология

Наибольшее значение в причинах возникновения воспаления имеет инфекционное начало. Некоторые возбудители (вирусы, бактерии и грибы) владеют свойство избирательно локализироваться на миелиновой оболочке нерва, что приводит к воспалительным процессам.

Поражение зрительного нерва диагностируется при:

заболеваниях мозга (арахноидит, менингит, опухолевые процессы);
инфекционных процессах (туберкулёз, лептоспироз, у мелкого рогатого скота как последствие бруцеллёза, у плотоядных при чуме, токсоплазмозе);
грибковых поражениях (криптококкоз);
воспалениях придаточных пазух носа;
как последствие отита;
сахарном диабете у собак;
болезнях глазного яблока (хориоидит, ретинит);
интоксикациях организма, отравлениях (метиловым спиртом, препаратами йода, некоторыми медикаментами).

Эпизоотология

Если причиной возникновения ретробульбарного неврита являются инфекционные болезни, то прогноз болезни — осторожный. Как правило, после своевременного применения лечения основного заболевания и благополучного исхода, воспаление ослабевает, и зрительная функция глаза восстанавливается.

От начала острого процесса до начального момента восстановления зрения может пройти 2-3 недели. Полностью восстановление зрения может происходить на протяжении 3-4 месяцев.

Симптомы

Общего угнетения животные не проявляют. При внимательном наблюдении, можно выявить симптомы говорящие о понижении зрения. Зрачки, как правило, расширены, фиксированы. Рефлекс зрачка на свет может быть сохранён, но ослаблен, в более тяжёлых случаях отсутствовать.

Признаки ретробульбарного неврита могут быть как на одном глазу, так и на обеих.

При пальпации иногда можно обнаружить боль в области надбровной дуги и глазницы.

Первичное понижение зрения может быть не замечено, если воспалительный процесс усугубляется, зрение пропадает и это резко клинически проявляется.

У кошек при токсоплазмозе наблюдается полная потеря зрения у 80% животных.

Диагноз

Диагностика проводится на основании офтальмологического исследования дна глаза и клинических признаков.

Если зрение внезапно понизилось, то при офтальмологическом осмотре хорошо видна гиперемия соска зрительного нерва, границы сглаживаются, сетчатка вокруг него отёчна. Сосуды сетчатки расширены с кровоизлияниями по их ходу. Вокруг соска в сетчатке происходит накопление экссудата и это проявляется радиально расположенными вздутиями напоминающими друзы. Цвет таких образований варьирует от бледно-серого, до светло-жёлтого. Глазное дно без видимых изменений.

Дифференцировать ретробульбарный неврит следует от невропатии зрительного нерва, опухолевых процессов.

Лечение

Терапевтические мероприятия направлены на лечение основного заболевания.

При инфекционных процессах назначаются антибиотики, с обязательным определением чувствительности микрофлоры к ним, или курс антибиотиков широкого спектра с пролонгированным действием. По показаниям сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Противовирусные препараты и сыворотки применимы при точно установленном основном диагнозе. При сомнительном можно применить индукторы интерферона.

Для улучшения микроциркуляции крови применимы: никотиновая кислота, пентоксифиллин, витамины группы В и С.

Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг 2 раза в сутки на протяжении 14 дней.

Ретробульбарные инъекции дексаметазона в концентрации 0,4% .

При тяжёлых токсических процессах, нейроинфекциях, показано внутривенное капельное введение, солевых растворов, декстрана.

Для уменьшения отёчности нервного ствола применяют ацетазоламид.

Профилактические мероприятия

Повышение сопротивляемости всего организма животного к возбудителям инфекционных процессов и своевременная вакцинация являются хорошей профилактикой ретробульбарного неврита.

Быстрое диагностирование и лечение основных заболеваний поможет предотвратить развитие патологии и купировать процесс.

Поддержание высокого зоогигиенического статуса в хозяйствах и сбалансированное кормление также будут благоприятствовать иммунитету животных.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Хлорид натрия в приемлемых количествах, позволяет предотвратить обезвоживание организма, дает…

Ожирение не просто отклонение от нормы, это серьезная патология, провоцирующая опасные изменения…

Характерными признаками баланопостита, при которых немедленно необходимо обратиться за помощью…

Механизм развития воспаления уретры у котов заключается в отеке слизистых оболочек, провоцирующий…

Животное испытывает проблемы с дыханием, давление в артериях стремительно падает. При отсутствии…

Многие из перечисленных выше заболеваний, включая непрозрачность роговицы, катаракты, унаследованные заболевания сетчатки и глаукома, обсуждаются в других частях этих трудов. Ниже приводится обсуждение ведущих причин острой слепоты (не глаукомы).

1. Отслоение сетчатки

Отслоение сетчатки - это разделение сетчатки и хориоида более конкретно - между сетчаткой и пигментным эпителием сетчатки). Результатом этого разделения является ишемия зрительных рецепторов. Если быстро не устранить это разделение и не восстановить кровоснабжение, колбочки и палочки начинают отмирать, что ведет к необратимой слепоте.

Существуют 3 типа отслоения, в зависимости от механизма его формирования. Серозное отслоение вызывается скоплением жидкости в пространстве под сетчаткой, между сетчаткой и хориоидом. Эта жидкость, проистекающая из хориоида, может быть кровью или экссудатом.

Тракционное отслоение вызвано силой, которая выталкивает сетчатку из хориоид. Эта сила может быть сгенерирована посредством движения вперед стекловидного тела (например, после смещения переднего хрусталика) или же вследствие растяжения сгустками фибринва.

Ревматогенное отслоение обусловлено проникновением разжиженного стекловидного тела в пространство под сетчаткой через отверстия в сетчатке.

Причины отслоения клетчатки

Перечень возможных причин отслоения клетчатки зависит от типа отслоения.

□ Ревматогенное отслоение может быть вызвано старческими изменениями, травмой или
воспалением (см. ниже).

□ Тракционное отслоение может быть вызвано вывихом хрусталика или воспалением (см. ниже).
□ Серозные отслоения обусловлены кровотечением или воспалением.

Причины экссудативного (серозного) отслоения

Воспаление, которое приводит к отслоению сетчатки, обычно вовлекает хориоид и сетчатку (хориоретинит или ретинохориоидит). Как и в случае переднего увеита, возможно, что любое глазное или системное воспаление приводит к хориоретиниту. Однако хориоретинит обычно - это воспаление, вызванное инфекционным возбудителем. Это может быть вирусная инфекция (например, чума собак), риккетсиоз ( Ehrlichia canis ), протозойные заболевания ( Leishmania , Toxoplasma ) или грибковые инфекции.

Причины геморрагического (серозного отслоения)

Любая причина системного кровотечения может привести к геморрагическому отслоению сетчатки. Общие причины включают системную гипертензию, тромбоцитопению, ( Ehrlichia canis ), коагулопатию, повышенную вязкость крови, анемию и травмы.

Клинические признаки отслоения сетчатки

□ Слепой глаз (отсутствие реакции на угрозу)

□ Фиксированный расширенный зрачок. При стимулировании контлатерального глаза наблюдается содружественный PLR .

□ При проведении офтальмоскопического обследования врач испытывает затруднения при попытке сфокусироваться на сетчатке (поскольку она смещена с естественного месторасположения). Можно увидеть полосу, плавающую в задней камере глаза. Эта полоса, являющаяся сетчаткой, может быть прозрачной, белой (т.е. отечной) или геморрагичной, в зависимости от причины отслоения. Кровеносные сосуды сетчатка могут быть видны на ней даже без применения офтальмоскопа.

Лечение отслоения сетчатки

□ Необходимо диагностировать главную причину отслоения и лечить ее. Поэтому должна быть осуществлена систематическая подготовка. В зависимости типа отслоения эта подготовка должна быть направлена на диагностику сердечно-сосудистых или инфекционных заболеваний.

□ Удаления хрусталика показано, когда отслоение вторично по отношению к смещению хрусталика.

□ Сгустки и волокна фибрина могут быть растворены введением в глаз тканевого активатора плазминогена (ТРА), предотвращая, таким образом, тракционные отслоения.

□ Лечение экссудативного серозного отслоения включает дренаж жидкости под клетчаткой. Это может быть осуществлено при использовании гиперосмотических факторов. Следует учитывать также системную карбоангидразу. Если причиной экссудата является воспалительный процесс, назначаются системные стероиды.

2. Внезапная приобретенная дегенерация сетчатки ( SARD )

Это приобретенное заболевание неизвестной этиологии, обычно появляющееся у самок собак среднего возраста. Происходит внезапное наступление слепоты. Типичными пациентами являются комнатные собачки. Владельцы многих собак сообщают о летаргии, прибавлении веса и PU / PD в течение последних нескольких месяцев.

При обследовании обнаруживается слепой глаз с фиксированным, расширенным зрачком. В течение нескольких первых месяцев дно выглядит нормальным. Дегенеративные изменения могут проявиться на поздней стадии (через несколько месяцев). ERG плоское, что указывает на недостаточную активность сетчатки.

В настоящее время не существует методов лечения SARD . Мы надеемся, что как только будет установлена причина, сможет быть предложено лечение.

3. Неврит зрительного нерва

A. Причина

Воспаление зрительного нерва, вызванное: D Менингитом любой этиологии D Инфекциями - чума собак, грибковые заболевания (например, Cryptococcus ), токсоплазмоз,

бактериемия и т.п. При многих системных заболеваниях могут быть жалобы на глаза. D Неоплазия, травмы или абсцессы на участках, где проходит зрительный нерв (особенно при

□ Заболевания CNS - GME , ретикулез и т.п.

□ Идиопатия - возможно, наиболее распространенная причина

B. Диагностика

□ Слепой глаз с фиксированным, расширенным зрачком.

□ ERG в норме, поскольку сетчатка не затронута (таким образом, неврит зрительного нерва дифференцируется от SARD )

□ Диск зрительного нерва выглядит нормальным или воспаленным, в зависимости от того, какой участок нерва вовлечен в процесс. Если вовлечен проксимальный участок зрительного нерва, то при обследовании дна видны отёк соска зрительного нерва и закупорка кровеносных сосудов.
При разрешении заболевания отмечается атрофия диска зрительного нерва. Может иметь место воспаление более дистальных участков нерва при нормальном виде диска.

С. Лечение

Лечение основывается на идентификации и устранении основной причины. Если не обнаружена системная причина, следует назначать системные стероиды. Прогноз осторожный.

Офтальмическое обследование

Офтальмическое обследование не должно быть пугающим! Хотя следует признать, что интерпретация данных порой может быть затруднительной, само обследование следует логическому анатомическому порядку. Кроме того, оно не требует дорогостоящего оборудования. Фактически самыми важными вещами, необходимыми для обследования, являются те, что по природе своей неофтальмические: комната, которую можно затемнить, хороший источник фокального света и увеличивающая лупа. Ручная линза, офтальмоскоп тонометр Шиоца и некоторые расходуемые материалы (краски, растворы и т.п.) завершают список основного оборудования.

Как и при любой другой системе, врач должен обращать особое внимание на приметы. Множество глазных болезней могут иметь отношение к породе или возрасту. Поскольку многие глазные расстройства могут быть проявлением системных завоеваний, следует изучить всю историю болезни и провести всестороннее физическое обследование. Аналогично, если присутствуют нейро-офтальмологические отклонения (слепота, косоглазие, анизокория и т.п.), следует обследовать нервную систему, поскольку вышеперечисленные расстройства могут быть признаками заболевания нервной системы.

1. Беглый осмотр

За пациентом нужно наблюдать, когда он заходит в комнату, поскольку для него это незнакомая обстановка, которая может выявить плохое зрение; это следует проанализировать позже. После анамнеза и физического осмотра начинается оценка зрительной системы посредством внимательного наблюдения за пациентом с расстояния, не касаясь его (поскольку это может вызвать искажение глазной щели). Наблюдая, спрашивайте у себя:

□ Оба ли глаза открыты нормально? Есть ли признаки боли или светобоязни? Нормально ли моргает животное?

□ Имеют ли глаза нормальный размер и расположение? Есть ли признаки экзофтальма или буфтальма? Одинакового ли размера зрачки?

□ Нормальна ли форма век? Нет ли признаков заворота век или эктропии (обычно нижнего века)? Нет ли выпадения верхнего века? Приподнято ли третье веко?

□ Есть ли выделения из глаз? Какого характера? Затем производится пальпация глазничной области с целью выявления любых трещин, аномальных припухлостей и т.п. Воспользуйтесь возможностью надавить на глазное яблоко через верхнее веко. Это одновременно служит тестом ретропульсии (что указывает на присутствие ретробульбарного новообразования) и вызывает экзофтальм третьего века, что позволяет осмотреть его наружную поверхность. Это НЕ является эффективным способом определения внутриглазного давления (ЮР).

Осмотрите (бегло) веки. Обследуйте поверхность их кожи, слизисто-кожную кайму и слегка выверните их наружу, чтобы увидеть конъюктиву веки и 2 эверсии слезной точки. Воспользуйтесь возможностью проверить мигательный рефлекс в ответ на прикосновение к коже угла глазной щели. Продолжайте, обследуя конъюнктиву глазного яблока и поверхность роговицы.

2. Оценка зрения

а. Реакция на угрозу: Это заключается во внезапных угрожающих жестах, которые предположительно должны выявить мигательный рефлекс. Центростремительный путь рефлекса включает сетчатку, аксоны зрительного нерва, а также зрительный тракт и иррадиацию. Эфферентный компонент реакции включает кору головного мозга, мозжечок и ядро и нерв YII краниального нерва (лицевой нерв).

Важно отметить, что реакция на угрозу включает интеграцию и интерпретацию коры головного мозга и, поэтому не является рефлексом. Скорее эта реакция коры головного мозга, которая требует все периферические и центральные зрительные проводящие пути, а также целостность зрительной коры и лицевого нервного центра. Кроме того, помните, что реакция на угрозу - это очень грубая проверка зрения и на самом деле требует зрительной активности только 6 из 600!.

b ) Дополнительная проверка зрения: зрение также можно оценить посредством использования полосы препятствий. Вы должны быть последовательны в выборе полосы препятствий, и убедитесь, что она может быть преодолена нормальными животными! Проверяйте пациентов при ярком и тусклом освещении, прикрывая один глаз.

Другим тестом является зрительная реакция размещения, которая полезна, когда результаты полосы препятствий и реакции на угрозу являются сомнительными. Это осуществляется посредством подъема животного по направлению к столу; при этом ему позволяется видеть приближающуюся поверхность. Нормальное животное простирает лапу по направлению к поверхности до того, как лапа не коснется стола.

3. Обследование в темноте.

После тушения света расширение зрачков должно возрасти. Используйте тусклый свет (для предотвращения сужения), и стойте на расстоянии, чтобы вы могли видеть оба зрачка одновременно с использованием тапетального отражения. Тапетальное отражение так же служит для выявления (посредством ретро-освещения) любой зрительной непрозрачности особенно хрусталика либо стекловидного тела.

Затем, используйте яркое освещение для оценки зрачкового рефлекса на свет ( PLR ). В отличие от реакции на угрозу, PLR -это подкорковый рефлекс. Поэтому он НЕ проверяет зрение, и нормальный PLR можно обнаружить подкорково-слепого животного. Кроме того, PLR обычно присутствует (хотя он может быть уменьшен или замедлен) у животных страдающих дегенерацией сетчатки ( PRA ), катаракты и других причин подкорковой слепоты. Тем не менее, PLR является очень важным тестом, который помогает локализовать повреждение, вызывающее потерю зрения.

Если один из зрачков не реагирует на свет, или его нельзя увидеть (например, в случаях тяжелого отека роговицы или гифемы), должен быть проверен согласованный PLR . В качестве альтернативы можете проверить ослепляющий рефлекс. Это также подкорковый рефлекс, который проявляется в виде билатерального частичного моргания в ответ на яркий свет.

Для следующих стадий обследования требуется увеличение. Снова обследуются края век, конъюнктива и поверхность роговицы. Используйте увеличение для проверки искаженных ресниц (трихиаз, дистихиаз); это можно увидеть на белом фоне конъюнктива, посредством легкого нажатия на веко. Следуя анатомическому порядку, после этого проверяется передняя камера глаза (выявление непрозрачности водянистой влаги), поверхность радужки и передний сегмент хрусталика.

4. Офтальмоскопия

Эту часть обследования врачи обычно страшатся больше всего. Частично, это, несомненно, проистекает из большого диапазона нормальных вариаций вида глазного дна собак (и меньшей степени кошек). Общеизвестно, что если вы не привыкли исследовать глазное дно, то вам будет трудно диагностировать отклонения от нормы. Поэтому вы должны взять за правило обследование глазного дна, однако, вкратце каждого пациента, которого вы принимаете. Ваши клиенты оценят лишнее прикосновение, и вы достигнете необходимого профессионализма.

Вследствие высокой стоимости офтальмоскопии в обратном виде, в большинстве общеклинической практики применяется прямая офтальмоскопия. Этот инструмент обеспечивает высокую степень увеличения (х16 у собак средней величины). Неблагоприятным последствием высокой степени увеличения является небольшая зона обзора(4о), что увеличивает время, необходимое для полного обследования глазного дна. Быстрый осмотр глазного дна может быть достигнут при использовании источника яркого света и ручных линз (20-30 D ), что обеспечивает возможности монокулярной офтальмоскопии в обратном виде. Прямая офтальмоскопия характеризуется несколькими чертами:

□ Окулярная сетка - используется для сравнения размера очага поражения диска зрительного
нерва.

□ Красный свободный фильтр (излучает зеленый свет) - помогает оценить геморрагию и кровеносные сосуды, которые кажутся черными.

□ Отверстия различных диаметров - используется самый большой, который соответствует зрачку пациента.

□ Замена линз позволяет врачу определить глубину/высоту поражения или же исследовать больше передних структур, таких как хрусталик. Установленное поражение входит в фокус посредством добавления выпуклых увеличительных линз (+). Впадина/колобома стекловидного тела входит в фокус при добавлении вогнутых рассеивающих линз (-). У собак, каждая добавляемая вами диоптрия эквивалентна 0,28 мм.

□ Пользуйтесь узким лучом, позволяющим выявлять впадины и подъемы поражения глазного дна. Офтальмоскопию следует проводить в темном помещении после расширения зрачка. В начале определяйте тапетальный рефлекс на расстояние для выявления каких либо двояковыпуклых или витреальных затемнений. Когда вы приблизитесь к пациенту, сфокусируйтесь на более успешных задних структурах - роговице, радужке, хрусталике и стекловидном теле, пока вы не сфокусируетесь на глазном дне. Тщательно исследуйте глазное дно в целом, выявляя изменения в выстилающем слое, кровеносных сосудах и диске зрительного нерва. Лучше всего занимать одну и ту же позицию и позволить движениям глаз пациента приблизить структуры к вам, нежели преследовать их.

5. Дополнительные тесты

□ Слезный тест Шримера используется для оценки выработки слез и диагностики

кератоконъюнктивита. Его следует проводить на ранней стадии обследования, поскольку любые зрительные манипуляции могут вызвать индицирование слезного рефлекса.

□ Окраска флюоресцеином используется для диагностики язв роговицы. Поверхностные язвы
могут быть окрашены бенгальской розовой краской.

□ Пробы для бактериологии, микологии и цитологии могут браться как указаны. Первые две следует брать до того, как любые капли будут введены в глаз, поскольку офтальмические растворы часто содержат консерванты.

□ Носослезная проходимость определяется проходом флюоресцина от глаза к носу, посредством катетеризации носослезной системы и посредством дакриоцисторинографии.

□ Ультразвук часто используется в офтальмологии. Основными показаниями являются
изображения ретробурбальной области и изображения заднего сегмента, когда его невозможно
увидеть (например, вследствие гифемы или катаракты). Методики СТ и MRI могут быть
использованы в определенных случаях.

□ Тонометрическое измерение внутриглазного давления для диагностики глаукомы.

□ Дополнительные тесты, включая гониоскопию (определение радужно-роговичного угла, как часть диагностики глаукомы) и электроретинографию (регистрация электрической реакции сетчатки на вспышки света, для определения функции сетчатки), могут быть доступны в специализированных центрах, и обсуждаются в иных частях этих трудов.

Читайте также: