Неврологические нарушения при интоксикациях

В декабре 2019 года в китайском городе Ухань началась эпидемическая вспышка вирусной пневмонии, связанной с новым коронавирусом; первоначально ее называли Уханьским вирусом или новым коронавирусом 2019 года.

В данной статье рассматриваются данные, имеющиеся о неврологических осложнениях коронавирусов в целом и в частности.

Коронавирус

Коронавирусы являются инкапсулированными вирусами. Геном представлен одноцепочечной (+)РНК. Нуклеокапсид окружен белковой мембраной и липосодержащей внешней оболочкой, от которой отходят булавовидные шиповидные отростки, напоминающие корону, за что семейство и получило своё название. Коронавирусы относятся к подсемейству Orthocoronavirinae, семейство Coronaviridae, порядок Nidovirales. Семейство Coronaviridae состоит из четырех родов: альфа-, бета-, дельта — и .

Кроме , шесть других коронавирусов могут инфицировать человека:

Альфакороновирус —
Альфакороновирус —
Бетакоронавирус A —
Бетакоронавирус A —
Бетакоронавирус В —
Бетакоронавирус В —
Бетакоронавирус С —

Коронавирусы обладают большим генетическим разнообразием и высокой способностью к рекомбинации, что объясняет межвидовой скачок появления новых видов коронавирусов, которые поражали людей в последние десятилетия.

Эпидемиология и пути передачи инфекции

Первые штаммы коронавируса человека были выявлены в годах. До появления SORS были известны лишь несколько штаммов: альфакоронавирус (229Е) и бетакороновирус (OC43).

был обнаружен в Гуандуне, Китай, и вызвал пандемию в период с 2002 года и 2003 год с более чем 8000 подтвержденными случаями заболевания и 774 летальными исходами в 37 странах. Rhinolophus (летучая мышь), у которых были обнаружены положительные антитела, были резервуаром вируса. Промежуточным резервуаром были циветты, от которых вирус перескакивал к людям. Начальными симптомами были вирусный синдром, за которым следовали респираторные симптомы (кашель и одышка), которые в 20% случаев были осложнены атипичной пневмонией. У некоторых пациентов наблюдалась полиорганная недостаточность. Смертность составила 10%.

впервые был обнаружен на Ближнем Востоке (Иордания и Саудовская Аравия) в 2012 году, были подтверждены 2500 случаев заболевания и 858 смертей. Клиническая картина представляла собой респираторный синдром, осложненный атипичной пневмонией, симптомы и почечная недостаточность. возник среди летучих мышей вида Pipistrellus и Perimyotis и, в свою очередь, был передан верблюдам (промежуточный резервуар) и, через зоонозная передачу людям. в Саудовской Аравии, внутрибольничная передача инфекции происходила в нескольких больницах, и многие медицинские работники и родственники пациентов были инфицированы. Во время вспышки болезни в Южной Корее в 2015 году наблюдалась более эффективная передача инфекции между людьми.

Коронавирусы человека 229E, OC43, NL63 и HKU1 являются эндемичными во всем мире и ответственны за 15–30% инфекций верхних дыхательных путей, ринит, ларингит и фарингит, а также отит. Иногда они могут вызвать более серьезные заболевания, такие как бронхит, бронхиолит, обострение астмы или атипичную пневмонию. Вспышки и 1 и 2, вызвали высокую смертность среди более уязвимых групп населения, таких как пожилые люди и люди с ослабленным иммунитетом, а также люди с серьезными хроническими заболеваниями.

передается через дыхательные пути через небольшие капли, которые распыляются на метра при разговоре или кашле. В больницах и закрытых помещениях могут образовываться более крупные аэрозоли с большей способностью к заражению, в которых вирус сохраняется в течение нескольких часов. В больницах и закрытых помещениях могут образовываться более крупные аэрозоли с большей способностью к заражению, в которых вирус сохраняется в течение нескольких часов. Исследования показали, что сохраняется 24 часа на картоне и 72 часа на поверхностях из нержавеющей стали и пластика. была обнаружена в легочных выделениях, крови, фекалиях, слюне и моче инфицированных людей. SARS- бетакороновирус, который содержит одну позитивную нить РНК. Его оболочка, диаметр которой колеблется между 60 и 140 Нм, придает ему округлую или эллиптическую морфологию. Его геном содержит специфические элементы, способствующие репликации вируса и образованию необходимых структурных белков. Полный геном был выделен у девяти пациентов из Уханя и состоит из одной одноцепочечной РНК (29 903 пары оснований), которая тесно связана (88%) с двумя бетакоронавирусами, выделенными у летучих мышей. Геномная последовательность имеет 96,2% и 89% гомологий соответствующих с коронавирусами летучих мышей RaTG13 и ZXC21 и 82% гомологий с . передался людям через промежуточного носителя, вероятно, панголина. Геном содержит переменное число открытых рамок считывания (ORFs), которые представляют собой последовательности РНК между двумя кодонами, один из которых предназначен для инициации трансляции и другой для терминации. Самый большой из них называется ORF 1a/b и кодирует два полипротеина pp1a и pp1ab. Остальная часть ORF кодирует другие вспомогательные и структурные белки. Оставшийся геном кодирует четыре структурных белка, которые необходимы для сборки и инфекционной способности (поверхностный гликопротеин S, белок оболочки E, мембранный и нуклеокапсидый ) , а также другие вспомогательные белки, которые препятствуют иммунному ответу. Гликопротеины располагаются на внешней поверхности оболочки и образуют трехмерный связывающий домен, который облегчает прикрепление вируса к рецептору клетки хозяина. Он состоит из двух субъединиц: S1, которая определяет тропизм специфического рецептора, и S2, которая участвует в процессе слияния клеточной и вирусной мембран.

связывается с рецептором ангиотензинпревращающего фермента II (ACE2) и проникает в клетки, экспрессирующие этот рецептор. Рецептор ACE2 присутствует в альвеолоцитах нижних дыхательных путей, которые являются главной мишенью, сосудистые эндотелиальные клетки, почки и гладкая мускулатура. Остаток глутамина 394 из домена распознается по остатку лизина 31 рецептора ACE2. После связывания происходит изменение конформации белка S, которое облегчает слияние оболочки с мембраной инфицированной клетки и проникновение геномной РНК в внутриклеточное пространство. домен структурно похож на домен .

Клинические проявления

Средний инкубационный период составляет пять дней (средний диапазон: 3–7, максимум 14 дней). Во время фазы репликации вируса, у пациентов могут наблюдаться легкие симптомы в результате воздействия вируса и врожденного иммунного ответа. Вовлечение нижних дыхательных путей происходит тогда, когда иммунная система не в состоянии остановить распространение и репликацию вируса, а респираторные симптомы возникают в результате цитопатического воздействия вируса на клетки легких.

Основными клиническими проявлениями являются лихорадка, сухой кашель, одышка и острый респираторный . Однако многие инфицированные субъекты могут протекать бессимптомно или иметь легкие симптомы, такие как головная боль, непродуктивный кашель, слабость, миалгия и аносмия.

Ниже показана частота симптомов 1099 госпитализированных пациентов с в Ухане. У некоторых пациентов тяжелый острый респираторный синдром может развиться через неделю после появления симптомов, что может привести к летальному исходу. Общая смертность оценивается в 8% и обусловлена дыхательной недостаточностью с гипоксией или полиорганной недостаточностью.

Приобретенная иммунная система действует во время второго заражения, и вирусная нагрузка снижается. Однако у некоторых пациентов наблюдался тяжелый синдром системного воспалительного ответа, возможно обусловленная высвобождением цитокинов, и напоминающая гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, вызванный другими вирусными инфекциями.

Наиболее уязвимой группой населения являются пожилые и тяжелобольные пациенты. Артериальная гипертензия (24%), сахарный диабет (16%), ишемическая болезнь сердца (6%), цереброваскулярная болезнь (2,3%) и хроническая обструктивная болезнь легких (3,5%) являются наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями при тяжелых формах .

Частота симптомов, ассоциированных с (n = 1099 пациентов):

Кашель - 68%
Боль в горле - 14%
Слабость - 38%
Озноб - 12%
Отделение мокроты - 34%
Заложенность носа - 5%
Одышка - 19%
Тошнота, рвота - 5%
Миалгия/артралгия - 15%
Понос - 4%
Головная боль - 14%
Гиперемия конъюнктивы - 1%

Неврологические осложнения

Респираторные вирусы могут проникать в центральную нервную систему (ЦНС) (нейроинвазия), поражать как нейроны, так и глиальные клетки (свойство, известное как нейротропизм) и индуцировать различные неврологические патологии (нейровирулентность). Гипотеза о нейроинвазивных и нейровирулентных свойствах основана на следующих доказательствах:

Экстраполированная биологическая доказанность поражения ЦНС другими респираторными вирусами.
Свидетельство неврологических повреждений нанесенных коронавирусами другим видам животных.
Модели заражения ЦНС животных человеческими коронавирусами.
Наличие неврологических осложнений от других коронавирусов.
Пациенты с , у которых были представлены неврологические проявления.

ГБУ ВПО СЗГМУ им.И.И.Мечникова

Министерство Здравоохранения РФ

Кафедра неврологии и нейрохирургии

Подготовила: ст-ка 4 курса МПФ 422 гр.

Преподаватель: Зуев А.А.

Неврологические симптомы весьма разнообразны. Чаще всего это различного рода боли, особенно в ногах и руках, корешковые, невритические, нейромиальгические. Весьма часто наблюдаются периферические и центральные парезы, эпилептиформные припадки, расстройства зрения, психические нарушения. Разнообразны также и причины, вызывающие определенные неврологические симптомы. Для различных заболеваний и состояний характерны свои неврологические симптомы.

Интоксикация (латынь in в, внутрь + греческий toxikon яд) — патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Соответственно различают экзогенные и эндогенные интоксикации.

•острые — нейроинтоксикации, развивающиеся в результате однократного воздействия на организм токсической дозы яда

•подострые — возникают в условиях повторного воздействия яда в течение короткого времени

•хронические — обусловливающиеся систематическим проникновением в организм малых доз токсического вещества на протяжении более или менее длительного времени с постепенным нарастанием симптомов отравления.

Хроническая экзогенная интоксикации нервной системы связана с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.).

В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков. Во всех этих случаях будут развиваться различные неврологические симптомы.

Развитие посттравматического стрессового расстройства как результат воздействия психологической защиты ВВЕДЕНИЕ Посттравматические стрессовые расстройства развиваются у лиц, которые пережили эмоциональный или физический стресс, являющийся в высшей степени травмирующим практически для каждого человека. Такие травмы могут возникать в сражениях, естественных катастрофах, при нападениях бандитов, .

Хроническая интоксикация алкоголем

При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов.

Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.).

Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.).

Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики.

Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.

Свет и мелатонин. Чем больше режим вашего сна смещен по отношению к световому дню, тем больше вы будете склонны к ожирению. Иными словами, чем больше времени вы проводите при ярком искусственном освещении — тем больше жира у вас будет откладываться во всяких видимых местах. Человек, который ложится спать в 11 часов вечера, будет иметь существенно меньше шансов растолстеть, чем тот, .

Мышьяковый полиневрит развивается у лиц, которым по характеру работы приходится соприкасаться с препаратами, содержащими мышьяк. Симптомы общей интоксикации: желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос, тенезмы, боли в животе) и различные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеобронхит и др.).

Иногда повышается температура. Начальные симптомы полиневрита — парестезии, боли в дистальных отделах конечностей. Постепенно нарастают чувствительные и двигательные расстройства, наступают атаксия, мышечная гипотония и сухожильная арефлексия (псевдотабетический синдром).

Развиваются парезы вялого характера. Поражаются больше всего ноги. Особенно страдают разгибатели стоп. На руках больше страдают мелкие мышцы кистей. Чувствительные и двигательные расстройства более выражены в дистальных отделах конечностей. Отмечается выраженная болезненность нервных стволов и трофические нарушения кожи (гиперпигментация, кератоз, сухость, глянцевитость), ногтей (белые полоски Мееса), волос (оволосение), десен (изъязвления).

При отравлении мышьяком наблюдается поражение черепномозговых нервов (VII, X и XII пары).

Со стороны центральной нервной системы нарушения в виде расстройства памяти, подобные корсаковскому синдрому, эпилептиформные припадки.

Контрольная работа по дисциплине: Психология на тему: Общее понятие о характерологических нарушениях. Характер и адаптация в обществе Введение Каждый человек, словно калейдоскоп, состоящий из всевозможных граней, черт и особенностей, каждый - уникален…но все же есть что-то, что нас объединяет: у каждого из нас есть характер. Свою работу хочется начать с определения именно этого понятия. Так что .

Течение мышьяковых полиневритов медленное, период обратного развития длительный, восстановление может наступить через 1—2 года. При тяжелых формах полного восстановления не наступает, возникают контрактуры стоп и кистей. Диагноз основывается на данных анамнеза — предшествующие полиневриту общетоксические симптомы (желудочно-кишечные, катаральные).

Помогают диагнозу исследование мочи, волос на содержание мышьяка.

Обычно приводит к хроническим интоксикациям. Способен длительно депонироваться в тканях, особенно в паренхиматозных органах и костях. Поражение нервной системы типично и часто. Характерны следующие неврологические синдромы.

Астенический синдром (головные боли, головокружение несистемного характера, физическая и психическая утомляемость, вялость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, сужение круга интересов).

Свинцовая энцефалопатия (значительное ухудшение памяти, интенсивные головные боли, снижение критики к своему состоянию, психосенсорные расстройства и нарушения восприятий в виде зри тельных, слуховых и тактильных галлюцинаций, гиперкинезы типа дрожания, атаксия, поражение отдельных черепномозговых нервов, явления височной эпилепсии, свинцовая менингопатия).

Свинцовая колика, протекающая как своеобразный вегетативный криз (схваткообразные боли в животе, нарушение деятельности кишечника, рвота, тахикардия, подъем артериального давления, повышенный уровень катехоламинов в крови).

Свинцовые параличи — наиболее тяжелый и типичный синдром. Параличи могут быть миогенного (токсический миозит) и неврогенного (невротического и переднерогового) характера. Наиболее часто поражаются разгибатели кистей и пальцев (свисающая кисть), иногда с поражением разгибательной стопы. Может развиться синдром Арама—Дюшенна (со слабостью и атрофией мелких мышц кисти).

Правая рука обычно страдает грубее. Брахиальный тип проявляется поражением мышц проксимальных отделов рук. Изредка встречается также генерализованный тип поражения с парезами или параличами рук и ног, с расстройством чувствительности по полиневритическому типу. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются глазодвигательный и лицевой нервы.

В психологии эмоциями (от лат. emotio – потрясаю, волную) называют процессы, отражающие в форме переживания личную значимость (субъективное переживание) и оценку внешних и внутренних ситуаций для жизнедеятельности человека. Эмоции выражают состояние субъекта и его отношение к объекту. Решающей чертой эмоционального состояния является его интегральность, его исключительность& .

Неврологические синдромы чаще всего протекают по типу астеноневротических, астеновегетативных или астенических реакций.

Астеноневротический синдром наблюдается, как правило, в ранних стадиях интоксикации растворителями и проявляется в повышенной раздражительности, возбудимости, изменчивости настроения; иногда появляется дрожь во всем теле при волнениях, нарушается ритм сна. У некоторых больных имеются признаки вегетативной дисфункции: оживление сухожильных рефлексов, умеренная потливость, холодные и цианотичные руки.

При более длительном контакте с растворителями обнаруживается астеновегетативный синдром. В жалобах больных преобладает общая слабость и повышенная утомляемость, вялость, сонливость днем и наклонность к длительному сну ночью. Отмечаются повышенная потливость, положительная пиломоторная реакция, ярко-красный разлитой дермографизм, тремор пальцев рук и век, оживление сухожильных рефлексов, нередко с расширенной зоной. Наблюдается лабильность пульса и артериального давления. Повышение возбудимости вегетативной нервной системы происходит чаще всего за счет симпатических ее отделов. Возможен парасимпатический тип вегетативно-сосудистых расстройств с выраженной астенизацией, который наблюдается в основном при интоксикациях хлорированными углеводородами. В случаях вегетативно-чувствительного полиневрита (полинейропатии) имеют место парестезии в руках, боли, особенно по ночам, отечность пальцев, нарушение потоотделения, снижение поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей.

При выраженных формах хронических интоксикаций значительная астенизация больных может сочетаться с неврологическими микроорганическими симптомами, что укладывается в понятие астеноорганического синдрома. При этом обычно отмечаются стойкий тремор пальцев рук, небольшая асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Подобные изменения нервной системы в настоящее время представляют исключительную редкость, так же как и ярко выраженный синдром вегетативно-сосудистой недостаточности со склонностью к сосудистым пароксизмам по типу диэнцефальных кризов.

Несмотря на все многообразие клинической картины, возникающей при воздействии различных экзогенных интоксикантов, можно выделить ряд общих неврологических симптомов, которые будут проявляться во всех случаях:

Синдром вегетативной дистонии Синдром вегетативной дистонии (СВД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы. СВД - не самостоятельная нозологическая форма, но в сочетании с другими патогенными факторами может .

токсическая энцефалопатия
рассеянная форма поражения в виде энцефаломиелополирадикулонейропатии
токсическая полинейропатия

Для токсической энцефалопатии характерно развитие:

гипоталамического синдрома
паркинсонизма
эпилептического синдрома
психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.)

При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются:

•сегментарные расстройства чувствительности

•нарушение функций тазовых органов и другие нарушения

Токсические полинейропатии развиваются на фоне признаков общей интоксикации организма и характеризуются нарушением чувствительной, двигательной и вегетативной функций в дистальных отделах конечностей, нередко с преобладанием тех или других изменений в зависимости от характера яда.

Список используемой литературы:

Нервные болезни — Е. И. Гусев – Учебник
Яхно Н.Н., Парфенов В.А.- Частная неврология 2006г.

Поражения нервной системы при алкоголизме связаны как с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида , так и с его опосредованным влиянием - через нарушение питания, дефицит витамина В1, поражение печени, нарушение водно-электролитного баланса.

Клинические проявления алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность. На этом фоне отмечается наличие бредовых психозов (чаще - бред ревности). Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией.

Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты) и алкогольной миопатии. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич.

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens ) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных.

Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до месяца.

Алкогольная эпилепсия клинически не отличается от эпилепсии идиопатической. Эпилептические припадки чаще всего связаны с абстинентным синдромом и возникают чаще всего через 7 - 48 часов после последнего приёма алкоголя, на фоне других проявлений (тремора, раздражительности, тахикардии, повышенного артериального давления). Абстинентные припадки относятся к генерализованным тонико-клоническим. Часто возникает серия припадков, между которыми больной приходит в сознание.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике развивается у больных алкоголизмом с нарушением питанием и глубокими расстройствами обмена веществ. В её патогенезе основное значение имеет недостаточность витамина В1 (тиамина). Симптоматика развивается остро или подостро: появляются апатия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания. Острая энцефалопатия Гайе-Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации (слабоумие).

Алкогольная полинейропатия это заболевание, при котором происходит медленная гибель нервов. При выраженном поражении верхних конечностей отмечают паралич лучевого нерва с развитием "свисающей кисти", возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой анестезии с развитием болевого синдрома на стадии восстановления.

ТОКСИКОМАНИЯ (греческого: яд + сумасшествие, безумие) — заболевания, вызванные хроническим употреблением психоактивных веществ (лекарственных препаратов, не рассматриваемых в качестве наркотиков, химических и растительных веществ); характеризуются развитием психической и в ряде случаев физической зависимости, изменением толерантности к потребляемому веществу, психическими и соматическими расстройствами, изменением личности.

Имеется достаточно большое число препаратов и веществ, вызывающих явления токсикомании. К ним в первую очередь следует отнести

седативно-гипнотические средства: производные барбитуровой кислоты (за исключением этаминала натрия и амитала натрия, которые в настоящее время отнесены к наркотикам),

транквилизаторы бензодиазепинового ряда (элениум, седуксен, феназепам и др.),

другие препараты с седативным эффектом (мепробамат, натрия оксибутират и т. д.).

Среди других лекарственных средств можно перечислить

антипаркинсонические (циклодол) и

антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), психостимуляторы (эфедрин, теофедрин), комбинированные препараты (солутан и др.),

средства для ингаляционного наркоза (эфир, закись азота).

Важно отметить достаточно большую группу веществ, которые не относятся к медицинским препаратам и являются причиной развития ингаляционной токсикомании, обусловленной вдыханием летучих органических растворителей: толуола, бензола, перхлорэтилена, ацетона, бензина, средств бытовой химии, клеев.

Больные с зависимостью к седативным средствам обращаются с жалобами на раздражительность, бессонницу, с просьбой назначить им те или иные препараты. При этом больные бывают крайне настойчивы в своих просьбах, назойливы, требовательны, часто гневливы.

При длительном приеме холинолитических препаратов в токсических дозах возможно формирование абстинентного синдрома. В структуре абстинентных состояний преобладают психопатологические расстройства в виде эмоциональной лабильности, раздражительности, тягостного чувства неудовлетворенности, выраженной депремированности, снижения работоспособности. Соматовегетативные нарушения представлены рудиментарно и проявляются гипергидрозом, зевотой, тахикардией, диспептическими явлениями

при вдыхании паров растворителей на начальном этапе может возникать стимуляция с расторможенностью, затем отмечаются вялость, нарушения координации, шаткость походки, головные боли, в отдельных случаях рвота. При более глубокой интоксикации изменяется фон настроения, развивается спутанность сознания, дезориентировка, могут быть зрительные галлюцинации, другие нарушения восприятия, беспричинный смех, плач. В этом состоянии больные могут совершать действия, опасные как для себя, так и для окружающих: перерезать провод, находящийся под напряжением, приняв его за змею, выпрыгнуть в окно под влиянием устрашающих видений и т. д. В состоянии острой интоксикации у больных зрачки расширены, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, отмечается учащение пульса и дыхания. От одежды, волос, кожи больных исходит резкий химический запах, который сохраняется на протяжении нескольких часов. При более глубокой интоксикации возможно развитие острой токсической энцефалопатии, коматозного состояния.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

Читайте также: