Неврологические расстройства при заболеваниях щитовидной железы

Любое состояние щитовидной железы становится неотложным, когда системные симптомы, включая сердцебиение, непереносимость тепла и потерю веса, сопровождаются проявлениями центральной и периферической нервной системы.

Когнитивные расстройства и судороги

• Когнитивные нарушения распространены при тиреотоксикозе, особенно у пожилых людей и могут проявляться в виде одного или нескольких различных синдромов. Исследование Martin выявило случаи деменции (33%) и путаницы (18%). Эти показатели были выше, чем у более молодого населения.

• Состояние требует неотложной медицинской помощи, когда пациент с тиреотоксикозом испытывает судороги на фоне энцефалопатии. Приступы могут варьироваться от фокальных до генерализованных. Приступы могут прогрессировать до эпилептического статуса.

• Подтверждение диагноза: исследование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) и электроэнцефалография (ЭЭГ) могут помочь дифференцировать / диагностировать патологию щитовидной железы с другими расстройствами. Другие исследования, такие как однофотонное излучение КТ (ОФЭКТ), продемонстрировали диффузное снижение мозгового поглощения с акцентуацией в височно-теменных областях с двух сторон, что улучшалось после купирования тиреотоксического криза.

• Лечение: Лечение гипертиреоза обычно приводит к разрешению когнитивных и поведенческих нарушений. Некоторые симптомы устраняются раньше (суетливость, невнимательность). Хотя неврологическая симптоматика, связанная с тиреотоксикозом, должна улучшаться при нормализации функции щитовидной железы, но иногда она требует специализированного лечения.

Расстройства координации

• Тремор при тиреотоксикозе следует дифференцировать с тремором при заболеваниях нервной системы. Обычно доброкачественный тремор характеризуется высокой частотой и низкой амплитудой (мелкоразмашистый).

Сообщалось о миоклонических судорогах, которые очень редко возникают при тиреотоксикозе, хорея возникает менее чем у 2% пациентов, страдающих тиреотоксикозом. Хорея обычно имеет постепенное начало. Носит как односторонний, так двусторонний или мультифокальный характер и поражает преимущественно конечности, реже мышцы туловища или лица. Патофизиология Хореи включает снижение продукции и циркуляции гомовалентной кислоты (метаболит допамина в спинномозговой жидкости у пациентов с гипертиреозом), что приводит к повышенной чувствительности рецепторов допамина и, как следствие, к уменьшению времени циркуляции допамина в крови. Лечение хореи включает коррекцию тиреотоксического состояния и применение антагониста допамина (галоперидол), бета-блокаторов и резерпина.

Цереброваскулярные расстройства

Ишемические цереброваскулярные расстройства - редкие, но встречающиеся осложнение тиреотоксикоза. В проспективном когортном исследовании общая частота ишемического инсульта составила 1,0% по сравнению с 0,6% в контрольной группе за 5 лет (СР = 1,44). Фибрилляция предсердий остается фактором риска инсульта, связанного с тиреотоксикозом. В клиническом сценарии фибрилляции предсердий (ФП) основой лечения остается терапия антикоагулянтами, с целью предотвращения смертности от инсультов.

Другим редким расстройством, которое наблюдается у пациентов с тиреотоксикозом с очень высокой смертностью и заболеваемостью, является тромбоз церебрального венозного синуса. Это обычно происходит в условиях обезвоживания, инфекции центральной нервной системы или гиперкоагулятивных состояниях.

Фатальный инсульт, двустороннее сочетанное расслоение сонной артерии, внутричерепный стеноз, некоторые аутоиммунные расстройства (антифосфолипидный синдром, гиганто-клеточный артериит, артериит Такайасу) также могут встречаться при патологии щитовидной железы, чаще у пациентов с аутоиммунными поражениями (хотя это полностью не доказано).

Нервно-мышечные расстройства

У пациентов с тиреотоксикозом могут наблюдаться мышечные расстройства неизвестной этиологии, которые имеют острое начало мышечной слабости, мышечной атрофии и миалгии. Распространенность этих состояний у нелеченных пациентов может достигать 80%. Возможное объяснение этих проявлений - повышенный клеточный метаболизм и использование энергии, увеличенный катаболизм и деструкция белка, снижение карнитина и неэффективное использование энергии.

Другие состояния, возникающие с мышечной слабостью, включают рабдомиолиз. Гипокалиемический транзиторный паралич может стать симптомом тиреотоксического криза. Обычно этому условию предшествует генерализованная слабость, часто после интенсивной физической нагрузки или высокоуглеводной диеты. Азиатская раса и мужской пол являются фактором риска для этого состояния.

Периферическая нейропатия может являться симптомом тиреотоксикоза; она может варьировать от туннельного синдрома до сенсорной полинейропатии. Общие признаки - симметричное дистальное сенсорное нарушение и снижение рефлексов с ахилловых сухожилий. Карпальный туннельный синдром встречается чаще при гипотиреозе, чем при тиреотоксикозе. Аксональное повреждение у пациента с тиреотоксикозом наблюдается при диагностическом тестировании с исследованиями проводимости нервов и ЭМГ. Некоторые другие редкие проявления, наблюдаемые при остром тиреотоксикозе/ тиреотоксическом кризе, включают паралич Базедова (острая и сильная слабость ног и флексия), выздоровление наступает - при купировании тиреотоксикоза. Другим состоянием, обусловленным аутоиммунной природой тиреотоксикоза, является синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Одно из других неотложных состояний при тиреотоксикозе является вовлечение периферических нервов и миастения. Распространенность этого состояния варьирует от 2 до 17%, когда распространенность среди населения в целом составляет 1 на 10000. Общая генетическая предрасположенность (тип антигена HLA, HLA-DQ3) может объяснить более высокую распространенность. Лечение миастении включает ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тимэктомию и иммуносупрессию.

Эндокринная офтальмопатия имеет медленное прогрессирующее течение, но иногда может быть обострение. Это относительно частая патология, сочетающаяся с болезнью Грейвса, встречается в 20-25% случаев.

Другой необычной неотложной ситуацией может быть чрезмерное увеличение щитовидной железы, вызывающее сдавление возвратного гортанного нерва (паралич голосовых связок и дисфония) и шейную или грудную симпатическую цепь (синдром Горнера).

Сердечно-сосудистые расстройства

Патология щитовидной железы с сердечно-сосудистыми симптомами становится неотложной из-за высокого риска смертности. Эти эффекты на сердце оказывает трийодтиронин (Т3). T3 связывается с ядерными рецепторами и переносится в кардиомиоцит, что приводит к увеличению сердечного ритма, сократимости миокарда, систолического АД и давления в легочной артерии, сердечного выброса, диастолической релаксации и увеличению потребления миокарда в кислооде. Это приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и диастолического давления. Положительные хронотропные и ионотропные эффекты приводят к увеличению сердечного выброса на целых 250%, а пульсовое давление увеличивается.

Пациент может иметь тахикардию в состоянии покоя, которая усугубляется физической нагрузкой и систолической гипертензией с увеличением пульсового давления. Женщины, более чем мужчины, могут иметь стенокардию напряжения, с изменениями ЭКГ, похожими на инфаркт миокарда. Эта клиника объясняется коронарным вазоспазмом и реагирует на лечение блокаторами кальциевых каналов.

Другим острым проявлением тиреотоксикоза является фибрилляция предсердий, преждевременная суправентрикулярная деполяризация, преждевременные сокращения предсердий, наджелудочковая тахикардия, увеличение частоты сердечных сокращений и снижение вариабельности сердечного ритма. Подробный отчет об аритмии приведен в другой главе.

Пациент с тиреотоксикозом может иметь сердечную недостаточность, особенно с уже сосуществующими фибрилляцией предсердий или длительной тахикардией. Обычно клиническая картина улучшается после восстановления синусового ритма и эутиреоза. Другим состоянием, которое может привести к сердечной недостаточности, является кардиомиопатия (связанная с лечением гипотиреоза), которая тоже исчезает после нормализации тиреоидного статуса.

Нервная , иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов , а в первую очередь , в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами , которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров , причем не только симптоматики заболеваний этих систем , чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований , но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии , с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциации и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований , на основе современных достижений билогии и психологии .

Однако, вернемся к теме данной заметки . Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам , таким как головная боль, миопатия , хроническая и острая дисицркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот , нарушения со стороны эндокринной системы при диагностики и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо - гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно , хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того , это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить , что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время , как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступая в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют , как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом , но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и , вч астности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) - это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен неясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз , гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы , как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) , гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось , задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус - обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами , структурными поражениями мозга , метаболическими и токсическими процессами , а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток ( оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов , который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг / дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), нарушения паращитовидной железы (гипер- или гипопаратиреоз) и заболевания надпочечников (болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или гиперальдостеронизм) могут вызывать эндокринные миопатии . Клинические особенности большинства эндокринных миопатий в детском возрасте обычно характеризуются наличием проксимальных мышечных поражений, таких как мышцы таза или плечевого пояса, относительно умеренными морфологическими мышечными нарушениями даже при наличии серьезных клинических симптомов и благоприятным исходом лечения. Слабость обычно намного более выражена в ногах, чем в руках, и ненормальная походка может быть начальным симптомом слабости проксимального или дистального отдела ног. У пожилого мужчины был зарегистрирован случай субклинического гипотиреоза с аномалией походки.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными , но обычно они отсутствуют . Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.

Гиперфункция щитовидной железы или гипертиреоз (тиреотоксикоз) – патологическое состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы, а именно тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм абсолютно всех тканей человеческого организма. Избыточная продукция Т4 и Т3 нарушает нормальное функционирование органов и систем.

Патогенез действия гормонов Т3 и Т4 при гиперфункции щитовидной железы

Тиреоидные гормоны реализуют свою функцию за счет:

1. повышения чувствительности адренорецепторов;

2. активизации синтеза протеинов;

3. усиление захвата Ca2+ из крови;

4. стимулирования липолиза, протеолиза, гликогенолиза;

5. интенсификации анаболических процессов за счет транспорта аминокислот и глюкозы в клетку;

6. увеличения выработки тепла как побочного продукта работы митохондрий.

При пузырном заносе и хориокарциноме повышается секреция хорионического гонадотропина, который сходен по химической структуре с ТТГ и стимулирует щитовидную железу на выработку Т3 и Т4.

Знание структуры и механизмов действия гормонов щитовидной железы при гиперфункции щитовидной железы необходимо абсолютно всем клиницистам для понимания патологического процесса в организме пациента и успешного лечения.

Читайте нас в Telegram

Особенности и происхождение неврологических симптомов при гипертиреозе

При неврологическом осмотре пациентов с симптомами гипертиреоза обращает на себя внимание тремор век. Постуральный тремор возникает при движениях пальцев рук. Тиреотоксическая миопатия в виде пареза конечностей на фоне атрофии развивается в результате некроза мышечных волокон, что подтверждается результатами биопсии.

Для пациентов с гиперфункцией щитовидной железы характерна ретракция век, ограничение подвижности глазного яблока из-за отека ретробульбарной клетчатки, диплопия. Поражение зрительного нерва компрессионными механизмами приводит к ухудшению зрения.

Существует опухоль яичника struma ovarii, которая состоит из клеток щитовидной железы и секретирует тиреоидиные гормоны в избыточном количестве.

К. Грейвс в 1776 г. впервые описал тиреоидную офтальмопатию. В результате аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов с высвобождением цитокинов, индуцируется пролиферация фибробластов, образование коллагена и выработка гликозаминогликанов. Последние имеют способность связывать воду, в результате чего развивается отек ретробульбарной клетчатки. Впоследствии отек замещается фиброзной тканью, что является необратимым процессом.

Другие признаки включают в себя:

1. симптом Дальримпля - полоска склеры между верхним веком и радужкой (взгляд прямо);

2. симптом Грефе - опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока вниз;

3. симптом Штелльвага - мигание, тремор век при смыкании.

Психическое состояние пациентов с гиперфункцией щитовидной железы

В психическом состоянии пациентов с гиперфункцией щитовидной железы характерны раздражительность, тревожность, эмоциональная лабильность, нарушение сна. Реже встречаются апатия, депрессия и делирий с гиперкинезами. Нарушения электролитного баланса приводят к выраженной спутанности сознания, психомоторному возбуждению, которые могут перейти в сопор и кому.

У пациентов без адекватной медикаментозной терапии могут развиться парциальные и генерализованные эпилептические припадки. При проведении электроэнцефалографии наблюдают генерализованные медленные волны, увеличение частоты α-волн, фокальные спайки.

Возможно, Вас заинтересует наша статья: Судорожный синдром. Что делать при судорогах

Прогноз и медикаментозная терапия гиперфункции щитовидной железы

Препаратами выбора при гиперфункции щитовидной железы являются тиреостатические препараты: тиамизол 20-45 мг/сутки, пропилтиоурацил 300-400 мг/сутки. Длительность лечения 12-18 месяцев. Глазодвигательные расстройства и снижение зрения возможно уменьшить приемом 60-80 мг преднизолона в сутки для подавления аутоиммунной агрессии в ретробульбарной зоне. Мышечная слабость может быть нивелирована приемом пропранолола в суточной дозе 40-80 мг.

Уровень ТТГ для коррекции дозы цитостатических препаратов не используется. Через 4 недели после назначения препарата контролируется уровень Т4. После достижения нормального уровня Т4 переходят на поддерживающую дозу цитостатика 7,5 мг.

Таким образом, повышенное содержание гормонов щитовидной железы приводит к функциональным и структурным изменениям организма пациента с тиреотоксикозом. Знание основных неврологических и психических признаков гипертиреоза необходимо каждому врачу, чтобы вовремя направить к эндокринологу для подбора медикаментозной коррекции патологического состояния.

Раздражительность, усталость, выпадение волос и непомерный аппетит могут быть симптомами заболевания щитовидной железы

Современную жизнь трудно представить без стрессов. Слабость, утомляемость, бессонница — знакомые симптомы, не правда ли? А вы знаете, что эти признаки могут быть вызваны не только стрессом, но и весьма серьезным заболеванием? Сегодня врач-терапевт рассказывает о том, как вовремя распознать опасную болезнь.

Щитовидная железа: общие сведения

Утверждение о том, что многие болезни возникают от чрезмерного волнения и стресса, не лишено смысла. Поэтому мы всеми силами стараемся сохранить душевное спокойствие. "Стальные" нервы — это мечта каждого, кто знает, что такое неприятности.

Случается, что привычные валериановые капли уже не помогают, а нервы продолжают шалить. В такой ситуации мало кто задумывается о том, что слабая нервная система у женщины может быть не причиной, а следствием неполадок в работе внутренних органов, и прежде всего, щитовидной железы! Для того чтобы обрести спокойствие "железной леди", нужно разобраться со здоровьем.

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, состоящий из двух половинок — долек, соединенных между собой перешейком. Щитовидная железа очень активно участвует в обмене веществ, выделяя в кровяное русло гормоны. От избытка или недостатка этих гормонов страдает работа практически всех внутренних органов, а сигнализирует нам об этом нервная система.

Немудрено, что патология щитовидной железы может превратить уверенную в себе и уравновешенную женщину в фурию, способную испортить настроение себе и близким по малейшему поводу.

У мужчин щитовидная железа отличается большим послушанием и реже дает сбои. И неудивительно, ведь в мужском организме все внутренние органы работают по стабильному графику, выбиваясь из расписания только в день восьмого марта и во время чемпионата мира по футболу.

Работа женского организма подчинена своим особым биоритмам: менструации, беременность, роды, кормление грудью, климакс — все эти процессы оказывают влияние на работу щитовидной железы и делают нас более подверженными перепадам настроения, неврозам и депрессии.

Гормоны щитовидной железы

Функция щитовидной железы жестко подчинена гипоталамо-гипофизарной системе. Под действием ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом) щитовидная железа может активировать или замедлять свою работу, выделяя большее или меньшее количество основных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Именно для синтеза этих гормонов щитовидная железа нуждается в достаточном поступлении с пищей йода. Как только организм получает нужное количество гормонов, уровень ТТГ снижается, и работа щитовидной железы затормаживается.

Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой — кальцитонин. Этот гормон обеспечивает прочность костной ткани, насыщая ее кальцием и препятствуя разрушению костей.

Щитовидная железа: причины заболеваний

Основная задача щитовидной железы — управлять скоростью метаболизма (обмена веществ).

Несмотря на свои небольшие размеры (вес железы составляет около 25 граммов), щитовидная железа подчинила себе практически все процессы в организме. Развитие женской груди, состояние кожи и волос, способность выносить и родить здорового ребенка — все это во многом зависит от ее работы.

Гормоны щитовидной железы влияют на наши умственные способности, сон и аппетит, физическую активность, массу тела, прочность костей скелета, работу сердца и других внутренних органов.

Немалую роль отводят современные ученые щитовидной железе в управлении работой иммунитета и даже в развитии механизмов старения.

Ученые установили, что в случаев патология щитовидной железы является наследственным заболеванием. Однако чаще наследуется предрасположенность к болезни, а не сама болезнь. Под действием вредных факторов среды эта болезнь может дать о себе знать, а может и не проявиться.

Что же влияет на работу щитовидной железы?

На первом месте среди факторов, влияющих на работу щитовидной железы, стоит недостаточное поступление в организм йода, необходимого для нормальной выработки гормонов Т3, Т4. Однако вред может нанести и избыток йода, поступающего с пищей и медикаментами.

Немалая роль отводится избыточному пребыванию на солнце и воздействию радиации.

Иногда причинами болезни щитовидной железы становятся аутоиммунные процессы, когда в результате неправильной работы иммунитета вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы, что приводит к ее повреждению.

Свой вклад вносят инфекции — как вирусные, так и бактериальные.

Иногда проблемы с щитовидной железой бывают врожденными, связанными с ферментной патологией или неправильным развитием органа.

К сожалению, не обошла железу и проблема новообразований: доброкачественных и злокачественных.

Гормональный сбой или нервный срыв?

Нередко заболевание щитовидной железы развивается скрыто. Такие симптомы как раздражительность, плаксивость, нарушения сна, нервозность, изменение аппетита и массы тела мы часто трактуем как проявление усталости, переутомления на работе или депрессии. А все остальные симптомы "сваливаем" на последствия нервного истощения.

Обычные успокоительные средства, отдых и смена обстановки оказывают только временный эффект, а после проблема возвращается вновь с удвоенной силой. В этом случае следует внимательнее прислушаться к своему организму и попытаться разобраться в происходящем с помощью врача.

Плохое самочувствие может быть вызвано недостатком гормонов щитовидной железы — гипотиреозом, избытком гормонов — тиреотоксикозом, а также симптомами сдавления органов шеи увеличенной щитовидной железой — зобом, при нормальном содержании гормонов в крови (эутиреоз).

Щитовидная железа: симптомы гипотиреоза

Если причина расшатанных нервов — патология щитовидной железы, то можно заметить специфические изменения в состоянии здоровья. При гипотиреозе в организме снижается обмен веществ. Все процессы замедляются.

Нарушения в нервно-психической сфере:

• слабость, снижение работоспособности и памяти, сонливость, заторможенность, замедление речи;
• угрюмое настроение, различные проявления депрессии.

• частые простудные заболевания;
• замедленная работа желудочно-кишечного тракта, что, прежде всего, проявляется запорами;
• увеличение массы тела при сниженном аппетите и отсутствии удовольствия от принятия пищи;
• зябкость рук и ног, снижение температуры тела;
• сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, охриплость голоса;
• колебания артериального давления, приступы ВСД, анемия, перебои в работе сердца.

При гипотиреозе меняется менструальный цикл: месячные кровотечения становятся редкими, рано наступает менопауза. Женщинам с гипотиреозом труднее удается забеременеть, часто недостаток гормонов щитовидной железы приводит к невынашиванию беременности.

Одним словом, гипотиреоз можно охарактеризовать как состояние полной утраты жизненной энергии.

До появления лекарственных методов лечения это заболевание заканчивалось смертельно.

Щитовидная железа: симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе, когда гормонов щитовидной железы вырабатывается слишком много, наоборот, обмен веществ резко ускоряется.

Нарушения в нервно-психической сфере:

• плохой беспокойный сон, повышенная утомляемость, невозможность сосредоточиться на выполняемой задаче, слабость;
• агрессивность, частая смена настроения, излишняя эмоциональность, вспыльчивость, плаксивость.

• учащенное сердцебиение, аритмия, повышение АД, одышка;
• длительное повышение температуры тела до субфертильных цифр;
• приливы, чувство жара, генерализованный гипергидроз;
• дрожь рук, языка, отек тканей вокруг глаз, "пучеглазие";
• учащенные стул и мочеиспускание, жажда;
• снижение массы тела при хорошем аппетите;
• выпадение волос;
• снижение либидо, нарушение менструальной функции.

Появление зоба — утолщения в надключичной области на шее, припухлости в проекции щитовидной железы — может возникать при любом функциональном состоянии железы и всегда требует лечения.

Щитовидная железа: диагностика и лечение

Большое значение в диагностике болезней щитовидной железы имеет определение гормонов ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Колебания уровня ТТГ за пределами нормы уже говорит о патологии, даже при сохранении нормальных уровней Т3 и Т4, — такое состояние называется субклиническим, и, несмотря на возможное отсутствие явных симптомов, требует коррекции.

Для выявления причины заболевания щитовидной железы определяют уровень антител к различным компонентам клеток щитовидной железы: тиреоглобулину, пероксидазе тиреоцитов и прочее.

Для точного определения размеров и объема железы, наличия в ней узлов и кист проводят ультразвуковое исследование.

Для определения аномалий в строении железы, изучения активности и природы узлов в щитовидной железе используется метод сцинтиграфии, а также метод цветного доплеровского картирования, при котором изучается кровоток внутри органа.

Если в железе обнаруживаются образования, их пунктируют под контролем ультразвука и получают материал для цитологического исследования, по итогам которого окончательно определяется тактика лечения заболевания.

В случае недостаточной функции железы (гипотиреоза) назначают длительную заместительную гормональную терапию. При тиреотоксикозе, наоборот, применяются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы.

Помимо консервативной терапии нередко прибегают к оперативному лечению: удалению узла или части щитовидной железы.