Неврологические заболевания у птиц

Парезы и параличи нервов. Об исследованиях функции периферической центральной нервной системы у диких и декоративных птиц данных недостаточно. Клинические симптомы большинства заболеваний неспецифичны. Только при гистологических исследованиях можно точно установить поражения периферической нервной системы. Болезни спинного мозга сопровождаются прогрессирующим параличом ног.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и гистологические изменения головного мозга. При исследовании головного мозга обнаруживают кровоизлияния в кожу и носовую полость. Иногда образуются также очаговой формы изменения в мозговой капсуле. Кроме того, при вскрытии выявляют кровоизлияния в малый и большой мозг в виде очагов. Гистологически определяют гнойный энцефалит, геморрагии в мозжечке, опухоли, гифы грибов и бактериальные возбудители.

Дифференциальный диагноз. Опухоли гипофиза, болезни внутреннего уха.

Этиология. Травмы от удара о стекло окна, потолок и др. При этом у птиц происходят сотрясение мозга, кровоизлияния.

Симптомы. Вследствие поражения центральной нервной системы у попугаев преобладают клонические, клонико-тонические судороги. Птица вращает ритмично головой в левую и правую стороны. Она не в состоянии находиться на насесте и принимать корм. При каждом звуке издает пищание. Зрачок глаза часто бывает сужен. При ушибах центральной нервной системы у попугаев периодически наступают коматозные состояния, птици внезапно падает с насеста и лежит на полу с открытыми глазами около получаса. Поражения головного мозга возможны и при опистотонусе, тортиколисе, птица при этом лежит в параличе с широко расставленными конечностями, пальцы ног сжаты.

Особенно тяжело протекает заболевание при передозировании наркотических средств, интоксикации, вызванной гербицидами, инсектицидами и медикаментозными препаратами.

Нередко причинами заболевания служат инфекционные болезни: сальмонеллез, стрептококкоз, туберкулез, болезнь Ньюкасла, пситтакоз, полиомиелит.

Недостаток комплекса витамина В, особенно В, и Е, опухоли, расстройства кровообращения, сдавливание вены ягулярис при увеличении щитовидной железы могут привести к застою крови в мозгу и сильнейшему судорожному состоянию.

Лечение. При всех нарушениях центральной нервной системы, сопровождающихся судорогами, применяют антибиотики, витамины, кортизоны, глюкозу и кальций. Нередко после видимого излечения возникает рецидив.

Психические расстройства, истерия. К этой группе заболеваний у попугаев большая предрасположенность, Они могут возникать во время отлова, транспортировки, перестановки клетки, испуге, при виде нового окружения, У серых попугаев особенно часто психические нарушения проявляются в период выпадения оперения.

Клинические признаки сопровождаются беспрерывным криком, иногда птица издает ненормальные звуки.

Профилактика и терапия. Предоставление оптимального содержания (желательно в большой клетке), спокойной окружающей обстановки, парного разведения.

Вы не зашли.

Версия для печати

Объявление

Страниц: 1 2 Все

#1 2009-12-20 17:49:23

Здравствуйте любители птиц!
Помогите ! Вчера подобрал на улице галку. Птица явно больна. Не может взлететь, хотя крыльями двигает. Самостоятельно не ест. Хотя не истощена. При движении как будто "спотыкается", падает, но встает. Лапами не может совершить хватательные движения. Паралич глотки и языка.
Несколько месяцев назад с подобными симптомами у меня жил грач. Но через неделю птица погибла с явлениями нарастания паралича лап и крыльев.
На галке видимых травм не обнаружил. Кал и моча отходят. Кормлю насильно.
Внутривенно ввел раствор Рингера, глюкоза, эссенцеале, фоспренил (имею опыт применения препаратов у врановых).
Внутримышечно - ампициллин (по моим наблюдениям врановые переносят хорошо), и тиамин. Сегодня улучшений состояния не заметил.
Подскажите с чем может быть связано подобное состояние у птицы.
М.б глистная инвазия (есть литературные данные), инфекция с поражением ЦНС (только какая ? Как лечить?), отравление ? Что ещё? Может кто нибудь сталкивался с подобным? Заранее благодарен за ответ!

#2 2009-12-20 18:02:25

SERGEEV, как первую версию - предположил бы черепно-мозговую травму (столкновение с автомобилем, к примеру), причем внешие следы не обязательно могут быть. Поэтому - с жидкостью поосторожнее бы, а то есть опасность отека мозга.

Можно уточнить форму и дозировку?

На мой взгляд, глистная инвазия в мозгу, хоть и возможна, но маловероятна, если она - то птица обречена, пожалуй, поэтому рассматривать эту возможность особого смысла нет.
Инфекция - в теории, возможно поражение вирусом Ньюкасла, при нем у голубей, к примеру, похожие симптомы (хотя паралича языка и глоточной мускулатуры не встречал), тут как раз фоспренил при деле, не исключен сальмонеллез - нервная форма его тоже схожую симптоматику дает, опять же - ампициллин уже даете. В прнципе, и другие инфекции могут давать нечто подобное, как вариант интоксикации. Исключить (или подтвердить) инфекции можно только одним способом - анализ, хотя бы по помету.
Отравление - тоже не исключено, тут сложно. Применять сорбент смысла мало - из ЖКТ (если именно через ЖКТ попало) уже все всосалось, что могло, но можно и попробовать - энтеросгель, выдавить немного, около 0,5 см и дать в клюв, между кормлениями. К некоторым токсинам антидотом является метиленовый синий - его надо в/в вводить, но вот поможет ли он, и имеет ли смысл введение не в/в (это крайне сложно у птицы), а в/м или п/о.

Все мы здесь ненормальные. Ты ненормальная, я ненормальный (Л. Кэролл, "Алиса в Стране Чудес")

Здесь почти не бываю. Кому срочно надо - пишите на почту (в профиле).

#3 2009-12-21 10:29:54

Птице стало хуже. Плохо опирается на одну лапу, по-этому и "спотыкается", при движении не может вынести конечность вперед и падает (парез центрального происхождения?). Не ест, сейчас большую часть лежит.
По поводу поражения головного мозга гельминтами - сомнительно. Я имею в виду интоксикацию с вязанную с глистной инвазией.
ЧМ Травма возможна! Можно ли применять у птиц те препараты которые в этих случаях применяют у млекопитающих?
Ампицилин продонгированный ветеринарный 15%, доза 0,2-0,4 мл на птицу (галка, серая ворона).
По моим наблюдениям птицы переносят хорошо, эффективен - применял для антибиотикотерапии при открытых переломах. Доза подобрана опытным путем. В литературе данных нет.

#4 2009-12-21 13:05:06

SERGEEV, добрый день.

Как-то я мимо Вашей темы пролетела.
Несомненно нужно и можно у птиц применять человеческие препараты:
Циннаризин по 1/16 таблетки 2р/д. Курс длинный и отменять с уменьшением дозы и кратности.
Пирацетам примерно по1/20 таб. 2 р/д. Только проблема может быть в повышении возбудимости от применения сразу двух препаратов, однако в данном случае этим можно пренебречь.
В-группа не помешает.

Также при таком заметном ухудшении я бы немного помочегонила фуросемидом. Дозировки примерно человеческие 0,15 - 2 мг/кг))), но каплю из ампулы в клюв можно дать спокойно и поглядеть, как пойдет.

Ампицилин птицы действительно отлично переносят, но я бы амоксиклав п/о давала (150мг/кг по амоксициллину) - можно с кормом давать - даже не поморщится. Курс у птиц длинный, не менее 10 дней, если вдруг не знаете.
Я не совсем понимаю, зачем все, что вы написали, было в вену колоть, ну это конечно дело авторское. Куда ставили, кстати?
В Нькастла у врановых мне не верится, но Фоспренил не повредит, а вот Эссенциале у нас среди коллег как-то на птицах не пошел совсем и мы его коллективным разумом забраковали. Мы Карсил, Метионин, Адеметионин для печени используем.

Cheshirski, добрый день.
Мозговых гельминтов у птиц попросту не встречала. У рептилий - не редкость, а чтобы у птиц - даже не слышала. Хотя вот трахейные и ротовые сплошь и рядом.

С уважением, Мушен.

Администрация отеля претензий по обслуживанию не принимает.
Все наши портье вооружены.
Возникающие вопросы вы можете решить непосредственно с ними.

Болезнь Марека (Mareks desease) – высококонтагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом, не классифицированным внутри подсемейств. Возбудитель относится к семейству Heгрesviridae, роду Heгрesvirus группы В. Клинически характеризуется появлением у птиц паралича ног, крыльев или хвоста, изменениями в нервной системе, а секционно – наличием раковых клеток во внутренних органах, коже и мышцах.

Симптомы

Клинические симптомы не всегда раскрываются, однако, неблагоприятное влияние на производство очевидно за счет снижения приростов в весе и снижения яйценоскости. Инкубационный период, т. е. время от момента проникновения вируса до появления первых признаков, составляет от нескольких недель до месяцев. Вначале наблюдается несколько падежей без каких-либо симптомов. Затем – снижение веса птиц, односторонний паралич ног (цыплята садятся в позу шпагата).

Смертность достигает 80%, но может быть и значительно ниже. Недуг очень заразен, поскольку вирус выживает во внешней среде на протяжении от нескольких месяцев до года. Пораженная особь становится переносчиком, поэтому ее надо немедленно изолировать.

Острая форма

При острой (лейкозоподобной форме) инкубационный период длится до трех недель, протекает с высокой смертностью вплоть до 70% птиц в стаде. Часть птиц, несмотря на продолжающийся патологический процесс, может не иметь клинических проявлений. Тогда птицы падают без предварительных симптомов болезни. Высокий процент смертности может сохраняться в течение нескольких недель, а затем отдельные особи продолжают умирать в течение нескольких месяцев. Симптомы:

поражение ног, шеи и крыльев (во время паралича птицы лежат с вытянутой вперед одной конечностью, а другая – параллельно назад);
затруднение дыхания;
опущение хвоста и крыльев;
отказ от пищи и воды;
расстройство пищеварения;
резкое истощение и упадок сил.
бледность гребня и сережек.

Перманентное течение заболевания

Инкубационный период гораздо дольше, а смертность составляет около 10-15%. Падеж длится от нескольких недель до нескольких месяцев, как правило, у кур, находящихся в начале сезона яйценоскости. Заболевание начинается с параличных симптомов:

возникает паралич крыльев и ног. Птицы принимают характерную позу шпагата;
иногда наблюдается кривошея;
нарушение со стороны дыхательной системы;
истощение и диарея появляются при повреждении нервов, желудочно-кишечного тракта;
эта форма может сопровождаться изменениями в глазном яблоке. Меняется форма зрачка, радужка становится серая или пятнистая, теряется способность аккомодировать глаз;
часто у пожилых птиц появляется жидкость в брюшной полости.

Патологоанатомические изменения

Заключаются в следующем:

Обнаруживают (при вскрытии) диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов.
Иногда опухоли в половых железах, легких, сердце, почках, печени, селезенке.
Атрофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда.
Катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.
Поражение глаз. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена, наблюдается отек зрительного нерва.
Расширение зоба.

Патогенез

Источником инфекции являются больные цыплята, их скератинированные мертвые эпителиальные клетки содержат полностью вирулентный вирус, который адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям. Вместе с перьевым эпителием и с частицами пыли попадает в дыхательную систему цыплят. Затем по крови вместе с макрофагами проникает в тимус и бурсу, нарушает их функции и начинается иммуносупрессия. Постепенно размножается в других лимфоидных органах: селезенке, миндалинах, фабрициевой сумке.

Наиболее чувствительными к инфекции являются молодые птицы до 6 недели жизни, но возможно заражение птиц между 12 и 24 неделями жизни и даже пожилых.

Поставить правильный диагноз непросто. Инфекция вирусом довольно распространенная, но не всегда приводит к развитию заболевания. Методы, позволяющие выявить инфекции:

изоляция вируса;
обнаружение вирусной ДНК;
обнаружение антигенов в тканях;
обнаружение антител.

Существуют и другие методы диагностики – микроскопическая, биологическая, дифференциальная. Микроскопически различают три типа изменений в периферических нервах:

инфильтрация зрелыми лимфоцитами;
инфильтрация созревающими пролимфоцитами;
обильный лимфобластный инфильтрат с многочисленными митотическими фигурами интерпретируется, как раковая гиперплазия.

При биологической экспертизе используются однодневные птенцы, инфицированные внутрибрюшинно, подкожно или внутримышечно. Период наблюдения составляет от 3 до 6 месяцев, то есть до полного клинического проявления и падений.

При выявлении болезни Марека следует учитывать и другие заболевания, при которых клинические проявления и секционная картина очень схожи: лимфолейкоз, этикулоэндотелиоз, туберкулез, гистомонадоз, раковые опухоли, врожденная деформация зрачка, заболевания опорно-двигательного аппарата, витаминные недостатки.

Лечение и борьба с распространением

Болезнь Марека практически не поддается лечению, но не все заболевшие птицы погибают, бывает, что они справляются с болезнью самостоятельно, тогда приобретают стойкий иммунитет. У взрослых кур может быть выполнена противовирусная терапия, но исключительно на начальной стадии болезни, пока у птицы не появились признаки парализации. Укол делать лучше за спиной, в паховой зоне или в верхней части шеи: оттянуть кожицу пальцами и ввести иглу. Если укол внутримышечный, то грудь птицы – наиболее благоприятная точка.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия по-прежнему являются единственным методом, так как нет эффективного лечения. Что необходимо предпринимать:

строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания птицы;
периодически проводить дезинфекцию, особенно в инкубаторах и отсеках для молодняка;
вести борьбу с грызунами;
в течение первых 3-х месяцев изолировать цыплят от птицы других возрастов;
обязательна вакцинация: уровень защиты достигает до 90%.

В организм вводят безопасно ослабленный штамм вируса. Цыплят прививают в первый день жизни подкожной или внутримышечной инъекцией. В случае этой болезни другие пути введения вакцины неэффективны. С момента вылупления птенец уже подвергается полевому штамму вируса, который, как известно, конкурирует в молодом организме с вакцинированным штаммом. Также возможна вакцинация эмбриона.

Предупреждению инфекций способствует чистота помещений, где содержится птица, а также полноценное кормление.

Парезы и параличи нервов. Об исследованиях функций периферической центральной нервной системы у диких и декоративных птиц данных недостаточно. Клинические симптомы большинства заболеваний неспецифичны. Только при гистологических исследованиях можно точно установить поражения периферической нервной системы.

Болезни спинного мозга сопровождаются прогрессирующим параличом ног.

Патологоанатомические и гистологические изменения головного мозга. При исследовании головного мозга обнаруживают кровоизлияния в кожу и носовую полость. Иногда образуются, также очаговой формы изменения в мозговой капсуле. Кроме того, при вскрытии выявляют кровоизлияния в малый и большой мозг в виде очагов. Гистологически определяют гнойный энцефалит, геморрагии в мозжечке, опухоли, гифы грибов и бактериальные возбудители.

Дифференциальный диагноз. Опухоли гипофиза, болезни внутреннего уха.

Симптомы. Вследствие поражения центральной нервной системы у попугаев преобладают клонические, клоникотонические судороги. Птица вращает ритмично головой в левую и правую стороны. Она не в состоянии находиться на насесте и принимать корм. При каждом звуке издает пищание. Зрачок глаза часто бывает сужен. При ушибах центральной нервной системы у попугаев периодически наступают коматозные состояния, птица внезапно падает с насеста и лежит на полу с открытыми глазами около получаса. Поражения головного мозга возможны и при опистотонусе, тортиколисе, птица при этом лежит в параличе с широко расставленными конечностями, пальцы ног сжаты.

Нередко причинами заболевания служат инфекционные болезни: сальмонеллез, стрептококкоз, туберкулез, болезнь Ньюкасла, пситтакоз, полиомиелит. Недостаток комплекса витамина В, особенно B1, Е, опухоли, расстройства кровообращения, сдавливание вены ягулярис при увеличении щитовидной железы могут привести к застою крови в мозгу и сильнейшему судорожному состоянию.

Психические расстройства, истерия. К этой группе заболеваний у попугаев большая предрасположенность. Они могут, возникать во время отлова, транспортировки, перестановки клетки, испуги, смене окружения. У серых попугаев особенно часто психические нарушения проявляются в период выпадения оперения.

Клинические признаки сопровождаются беспрерывным криком, иногда птица издает ненормальные звуки.

Источник: Бессарабов Б. Ф. Болезни певчих и декоративных птиц. Россельхозиздат, 1980

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозное заболевание отряда куриных, поражающее нервную систему и внутренние органы птицы. В условиях промышленного птицеводства к болезни Марека (БМ) наиболее восприимчивы цыплята как яичных, так и мясных кроссов сразу же после вывода, а также в возрасте 30–150 дней.

Первое звено – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, возбудитель болезни Марека. Источником и распространителем инфекции служат заболевшие и латентно болеющие птицы – вирусоносители, являющиеся пожизненным источником инфекции. Вне клетки вирус погибает быстро, но вирус клеточносвязанный во внешней среде чрезвычайно устойчив (в десквамированном, т. е. отслоенном эпителии кожно-перьевых фолликулов он способен сохраняться длительное время).

Этим объясняется опасность заражения цыплят как на площадке выращивания (из-за некачественно подготовленных корпусов и несоблюдения режима биозащиты), так и в здании инкубатория (посредством контактирования вылупившихся цыплят со скорлупой яиц, на поверхности которой могут содержаться частички засохшего помета и приклеившиеся перья). Передача вируса трансовариально является маловероятной.
Перенос вируса также возможен грызунами, аргасовыми клещами, жуками- чернотелками (пассивными носителями возбудителя болезни Марека) и через продукты убойных цехов.

Второе звено – ворота инфекции. В основном вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки респираторного тракта.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя болезни Марека при аэрогенном пути заражения. Обсемененные вирусом частички пыли (1) , содержащиеся в воздушном пространстве помещений, попадают через носовые отверстия на слизистую оболочку носовой полости птицы и прикрепляются к лейкоцитам (преимущественно – к лимфоцитам). С их помощью вирусы распространяются по всему организму (2) , проникают в места скопления лимфоидной ткани, разбросанной в виде одиночных лимфоидных скоплений по всему телу, во внутренние органы, в нервную ткань, в кожу.

Справка.
Лимфоциты являются представителями белых кровяных клеток – лейкоцитов. Они способны проходить сквозь тонкую стенку капилляров и свободно перемещаться в различные органы и ткани тела птицы, а затем вновь возвращаться в кровяное русло. Этим свойством обладают все лейкоциты, из-за чего их еще называют блуждающими клетками. Блуждающие клетки с прикрепленными к ним вирусами могут спровоцировать поражение практически любого органа и любой ткани.

В дальнейшем болезнь либо переходит в латентную стадию (3) , которая может длиться в течение всей жизни птицы (4) , либо (вследствие злокачественной трансформации Т-лимфоцитов (5) ) инициирует развитие нервных поражений (6) или формирование опухолевых очагов (лимфом) различной конфигурации и различных размеров (7) . Новообразования могут возникнуть в фабрициевой сумке, тимусе, слепокишечных миндалинах, коже (рис. 1–3); в подкожной клетчатке, скелетных мышцах (рис. 4); в печени (рис. 5); в почках (рис. 6, 7); в сердце, легких, семенниках, железистом желудке (рис. 8); в поджелудочной железе, брыжейке, яичнике, кишечнике (рис. 9); в селезенке (рис. 10).

Рис. 1. Фолликулярная гиперплазия

Рис. 2. Локальная эпителиальная гиперплазия на перьевых фолликулах в виде беловатых узелков

Рис. 3. Перьевые фолликулы срастаются между собой, приобретая вид струпьев (коричневатой корки)

Рис. 4. Пораженные области поверхностных грудных мышц (представлены в виде беловатых полосок)

Рис. 5. В печени наблюдаются множественные узелковые образования, придающие поверхности органа зернистый вид

Рис. 6. Двустороннее расширение почек вследствие диффузной лимфоидной пролиферации клеток и поражение яичника

Рис. 7. Опухоли различной конфигурации и размеров в почках

Рис. 8. Поражение железистого желудка

Рис. 9. Поражение поджелудочной железы, кишечника, брыжейки, яичника

Рис. 10. Поражение селезенки

По мнению ученых, для трансформации клеток требуются следующие факторы:

чувствительность к инфекции;
внутреннее или внешнее регулирование репликации вируса (латентность);
деление клеток для интеграции вирусного генома, т. е. формирование (сборка) вирусов;
экспрессия вирусных онкогенов или активация клеточных онкогенов.

Стоит добавить, что трансформированные клетки или, по крайней мере, клетки – мишени для трансформации могут присутствовать в организме еще до наступления латентного периода болезни.

Справка.
Существует три типа лимфом:
1. Лимфатические лимфомы. Состоят только из лимфоцитов трех форм: больших (юные формы), средних (молодые клетки) и малых (зрелые клетки). При этом опухолевая ткань может преимущественно формироваться из лимфоцитов как одной формы, так и из всех трех форм.
2. Гистиоцитарно-плазматические лимфомы. Сформированы преимущественно незрелыми и зрелыми гистиоцитами, ретикулярными и плазматическими клетками, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробласты.
3. Смешанно-клеточные лимфомы. Представлены лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами различной степени зрелости.

Наиболее частыми клиническими симптомами при образовании опухолей можно считать потерю массы тела, апатичное состояние, неестественное положение тела, головы, крыльев, ног и хвоста, птицы могут принимать позу пингвина (рис. 11).

Рис. 11. Поза пингвина

Встречается только у цыплят-бройлеров, так как для выращивания цыплят яичных или мясояичных кроссов проведение вакцинации против болезни Марека является условием обязательным и строго выполняется независимо от размеров птицеводческого хозяйства. При этом у бройлеров старше одномесячного возраста поражение нервной системы наблюдается очень редко, и только в начальной стадии заболевания. Наличие опухолей на внутренних органах и мышцах не регистрируется, они просто не успевают развиться, так как к этому времени цыплят отправляют на убой.

Для проявления поражения именно нервной системы необходимым условием является выращивание птицы более 50–60 дней (хотя возможны исключения), что нередко можно встретить в небольших фермерских хозяйствах. К данному возрасту появляются опухоли во внутренних органах и мышцах, поражаются перьевые фолликулы (эпителий перьевых фолликулов является единственным местом, где происходит полная репликация вируса) и формируются наросты на коже. Пораженные перьевые фолликулы (как единичные, так и множественные) увеличиваются в размерах в силу происходящего в них процесса пролиферации (8) , при этом кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую (рис. 12). Данный патогномоничный признак можно встретить при поступлении птицы в убойные цеха.

Рис. 12. Кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую

При классическом протекании болезнь Марека принимает нервную и/или окулярную форму.

Возникает после того, как возбудитель данного заболевания прорывает гемоэнцефалический барьер (9) и поражает головной и спинной мозг с нервными стволами, в том числе с седалищными и блуждающими нервами (рис. 13) и сплетениями (плечевым, чревным, пояснично-крестцовым).

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью (10) . Это приводит к диффузному или очаговому утолщению (11) нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани. Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц.

В зависимости от повреждения тех или иных нервов могут наблюдаться хромота, неестественная походка, парез или паралич конечностей (12) , хвоста, шеи (13) .

Рис. 13. Наличие опухоли на блуждающем нерве – вагусе

Рис. 14. Деформация зрачка и депигментация радужной оболочки

Рис. 15. Деформация зрачка

Четвертое звено – поступление вируса в окружающую среду с выделениями из органов дыхания и пищеварения, а также с шелушащимся (десквамированным) эпителием перьевых фолликул (эпителиальные клетки перьевых фолликулов являются местом массовой выработки инфекционных вирусов).

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.
На вирусологическое и серологическое исследование направляются пораженные внутренние органы, кожа, мышцы и сыворотка крови.
Гистологическому и цитологическому исследованию подлежат пораженные глаза, внутренние органы, кожа, мышцы и периферические нервы (плечевые, бедренные).

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания путем применения вакцин (см. таблицу).
Для специфической профилактики используются живые (массовое применение), векторные (болезнь Марека – болезнь Ньюкасла; болезнь Марека – болезнь Гамборо), инактивированные и рекомбинантные вакцины (в условиях промышленного птицеводства широко не применяются).

Вирус-вакцины для иммунизации птицепоголовья против болезни Марека

Живые	Инактивированные	Рекомбинантные
Штамм FC -126	Не используются	Болезнь Марека, штамм РВ 1 + болезнь Ньюкасла
Штамм Rispens CVI-988 + штамм FC-126		Болезнь Марека, штамм FC-126 + ИЛТ (инфекционный ларинготрахеит)
Штамм Rispens CVI-988		Болезнь Марека, штамм vHVT013-69 + болезнь Гамборо, штамм Faragher 52/70
Штамм SB-1 + штамм FS-126		Болезнь Марека, штамм FC-126 + болезнь Ньюкасла, штамм D-26

Примечания:

Основным компонентом пыли является перхоть, представляющая собой отшелушенные клетки кожи и перьевых фолликулов.
Как с током крови, так и при выходе лейкоцитов (лимфоцитов) в окружающие ткани и клетки эпителия при самостоятельном движении.
За счет персистирования преимущественно Т-лимфоцитов и, в меньшей степени, В-клеток.
Птицы становятся пожизненными вирусоносителями и вирусовыделителями.
После стимуляции (активации) антигеном T-лимфоциты преобразовываются в большие, активно делящиеся клетки – трансформированные T-лимфоциты.
Нервы, в том числе и зрительные, инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами.
Лимфоидные опухоли висцеральных органов и кожи состоят преимущественно из трансформированных Т-лимфоцитов.
Пролиферация – тип воспаления, при котором преобладает процесс разрастания новых тканевых элементов.
Физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой.
По причине проникновения зараженных лимфоцитов в строму нервов и их скопления там.
Иногда с наличием одиночных или множественных узелков различной величины, чаще всего встречается одностороннее утолщение бедренных нервов.
Отвисание крыльев, загибание вовнутрь пальцев ног пораженной конечности, при двустороннем парезе или параличе конечностей цыплята могут принимать позу пингвина или позу шпагата. Для позы шпагата характерно отведение одной ноги вперед, а другой – назад (или в сторону).
Опускание головы, искривление шеи.
Красноватого, серого, сероватого с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета.

Читайте также: