Неврологических и соматических и эндокринных заболеваний

Нервная , иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов , а в первую очередь , в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами , которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров , причем не только симптоматики заболеваний этих систем , чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований , но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии , с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциации и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований , на основе современных достижений билогии и психологии .

Однако, вернемся к теме данной заметки . Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам , таким как головная боль, миопатия , хроническая и острая дисицркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот , нарушения со стороны эндокринной системы при диагностики и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо - гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно , хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того , это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить , что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время , как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступая в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют , как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом , но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и , вч астности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) - это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен неясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз , гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы , как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) , гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось , задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус - обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами , структурными поражениями мозга , метаболическими и токсическими процессами , а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток ( оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов , который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг / дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), нарушения паращитовидной железы (гипер- или гипопаратиреоз) и заболевания надпочечников (болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или гиперальдостеронизм) могут вызывать эндокринные миопатии . Клинические особенности большинства эндокринных миопатий в детском возрасте обычно характеризуются наличием проксимальных мышечных поражений, таких как мышцы таза или плечевого пояса, относительно умеренными морфологическими мышечными нарушениями даже при наличии серьезных клинических симптомов и благоприятным исходом лечения. Слабость обычно намного более выражена в ногах, чем в руках, и ненормальная походка может быть начальным симптомом слабости проксимального или дистального отдела ног. У пожилого мужчины был зарегистрирован случай субклинического гипотиреоза с аномалией походки.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными , но обычно они отсутствуют . Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.

План лекции:

1. Общая картина влияния на психику хронического сома­
тического заболевания.

2. Психологические особенности больных с терапевтиче­
ской патологией.

3. Соматопсихические расстройства при эндокринных за­
болеваниях.

4. Психология неврологических расстройств.

Общая картина влияния на психику хронического соматического заболевания

Наиболее известными соматическими заболеваниями, про­являющимися, помимо соматического, психическими симпто­мами, являются гипертоническая болезнь, язвенная болезнь же­лудка и 12-ти перстной кишки, ишемическая болезнь сердца и некоторые другие. Все они относятся к хронической терапевти­ческой патологии.

Объективная ситуация тяжелого, опасного соматического заболевания (отрыв от привычного социального окружения, возможность калечащей операции, инвалидность) приводят к изменению объективного положения человека в социальной сре­де (Л. И. Божович).

Суть патогенного воздействия болезни на психику заключа­ется в том, что сопровождающие болезнь соматические явления (интоксикация, нарушение обменных процессов, истощение) приводят к изменению протекания психических процессов. Центральным психологическим механизмом личностных изме­нений в условиях хронической соматической болезни выступает перестройка иерархии мотивов по типу их переподчинения но­вому главному смыслообразующему мотиву - сохранение жиз-

Описан ряд критериев, по которым личность больного при хроническом и длительном течении заболевания, считается из­мененной (В. В. Николаева):

1. Изменение содержания ведущего мотива деятельности
(формирование вместо него нового мотива ведущей деятельно­
сти, к примеру, патологическая деятельность голодания при
анорексии).

2. Замена содержания ведущего мотива содержанием моти­
ва более низкого порядка (например, мотива обслуживания и
самообслуживания при ипохондрии).

3. Снижение уровня опосредованности деятельности (дея­
тельность упрощается, целевая ее структура обедняется).

4. Сужение основного круга отношений человека с миром,
т. е. сужение интересов, обеднение мотивационной сферы.

5. Нарушение степени критичности и самоконтроля.
Прогрессирующий характер хронической болезни меняет

всю систему отношений больных. Значимыми становятся только те события, которые не противоречат вновь выделившемуся смыслообразующему мотиву сохранения жизни. Вследствие этого, появляется замкнутость, отчужденность, обеднение кон­тактов с людьми, пассивность. Выделение мотива сохранения жизни ведет к формированию ограничительного поведения: инертности, снижению активности. Такова общая картина хро­нического соматического заболевания.

При этом различные нозологические формы заболеваний способствуют проявлению некоторых специфических особенно­стей клинических проявлений психологических изменений. Они, как правило, обусловливаются локализацией патологиче­ского процесса (сердце, желудок или мочевой пузырь), длитель­ностью заболевания, выраженностью болевого раздражения и другими факторами. Вследствие этого, можно лишь условно говорить о разнице психических изменений при той или иной соматической патологии.

Психологические особенности больных с терапевтической патологией

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

• [Введение]
• Психоэндокринный синдром
• Амнестическо-органический синдром
• Острые психозы
• Особенности психических расстройств при отдельных эндокринных заболеваниях
  • Синдромы гипофизарной недостаточности
  • Аддисонова болезнь
  • Акромегалия
  • Болезнь Иценко-Кушинга
  • Диффузный токсический зоб (гипертиреоз)
  • Гипотиреоз (микседема, кретинизм)
  • Адреногенитальный синдром
• Диагностика
• Лечение

Область психиатрии, связанная с изучением психических нарушений при эндокринных заболеваниях, носит название психоэндокринологии (эндокринологическая психиатрия, психиатрическая эндокринология). В нее входят и изучение психотропного действия гормонов, эндокринных сдвигов при психозах, а также психофармакология и психотерапия эндокринных расстройств.

Психоэндокринный синдром — снижение психической и физической активности с изменениями влечений, инстинктов и настроения.

Снижение психической активности заключается в диапазоне от повышенной истощаемости и пассивности до полной аспонтанности со значительным сужением круга интересов и примитивизацией контактов с окружающим.

Изменения влечений и инстинктов выражаются в понижении или усилении аппетита, жажды, полового влечения; появляется стремление к бродяжничеству или, наоборот, подчеркнутая привязанность больного к одному и тому же месту; изменяется потребность в сне, тепле и т. д. Эндокринным заболеваниям более свойственно количественное, чем качественное, изменение влечений. Возможна диссоциация влечений с повышением одних и понижением других.

Аффективные расстройства возможны в сторону как повышения, так и понижения, их выраженность различна. Преобладают смешанные состояния: депрессия с дисфорией, мания с эйфорией, маниакальные и депрессивные состояния со злобностью, депрессивно-апатические состояния, астенические депрессии; возможны состояния тревоги и страха. При эндокринном психосиндроме не исключена лабильность настроения с быстрыми и беспричинными переходами от одного аффекта к другому. Свойственные классическим аффективным синдромам изменения мышления и двигательной сферы (заторможенность при депрессии и гиперактивность при мании) для эндокринных нарушений не характерны. Нередко имеются диссоциированные расстройства, например приподнятое настроение с полной бездеятельностью и двигательной заторможенностью. Аффективные расстройства при психопатоподобном синдроме эндокринного генеза могут быть длительными (являя собой одну из сторон изменения личности) или возникают либо усиливаются эпизодически, как при эпилепсии или атипичных периодических психозах.

Амнестическо-органический синдром — глобальное нарушение психических функций, касающееся всех сторон личности и значительно нивелирующее ее индивидуальные особенности. Для этого синдрома характерны расстройства памяти (амнезии, дисмнезии, нарушения типа корсаковского синдрома и др.), интеллектуальное снижение с выраженным нарушением осмысления и критического отношения к своему состоянию; выпадают приобретенные знания, мышление замедляется и становится поверхностным; в аффективной сфере начинают преобладать черты эмоциональной вялости и тупости. В наиболее тяжелых случаях развивается синдром органического слабоумия. Амнестическо-органический синдром наблюдается при длительных и особенно тяжелых эндокринных заболеваниях.

Острые психозы развиваются на фоне описанных выше психопатоподобного и амнестическо-органического синдромов. Они могут возникать в любой стадии заболевания, часто в связи с утяжелением основного заболевания и нарастанием обменных, сосудистых и иных нарушений (при аддисоновых кризах, гипертонических кризах у лиц с болезнью Иценко—Кушинга и т. п.). Психозы протекают по типу острой экзогенной реакции с характерными для нее синдромами (делирий, аменция, сумеречное помрачение сознания и др.); возможны также эпилептиформное возбуждение или эпилептиформные припадки. Корреляции между возникновением острых психозов и выраженностью и сроками появления соматических сдвигов не абсолютны. Иногда такие психозы возникают без видимых причин. Еще больше это касается психозов с преобладанием аффективных расстройств (депрессивные, депрессивно-параноидные) и психозов шизофреноподобной структуры. Такие психозы часто становятся затяжными или повторяются; атипичные или периодические психозы трудны в дифференциально-диагностическом плане.

Указанные общие закономерности (развитие психоэндокринного, амнестическо-органического синдромов и на их фоне острых психозов) свойственны психическим нарушениям при всех эндокринных заболеваниях. Сходные психические сдвиги могут сопровождать как гипер-, так и гипофункцию желез. Своеобразие психических нарушений при отдельных заболеваниях определяется главным образом преобладанием в синдроме тех или иных расстройств. Соответствующие особенности более заметны на стадии эндокринного (психопатоподобного) психосиндрома и меньше выступают при синдроме амнестическо-органическом.

Особенности психических расстройств при отдельных эндокринных заболеваниях. При синдромах гипофизарной недостаточности (гипофизарная кахексия Симмондса, болезнь Шихена) преобладает снижение психической активности — астено-адинамический синдром с глубоким подавлением влечений и витальных функций. Адинамия и вялость могут создавать впечатление интеллектуального снижения, которого в начале болезни не бывает. Только при относительно длительном заболевании могут нарушаться память и другие функции интеллекта (амнестическо-органический синдром).

Сходные изменения свойственны аддисоновой болезни, при которой психическая и физическая (мышечная) слабость сочетается с повышенной возбудимостью и истощаемостью психических функций, а также монотонностью аффективных реакций (тревожно-депрессивные, астено-апатические состояния).

Своеобразие эндокринного психосиндрома при акромегалии определяется сочетанием апатии, аспонтанности с благодушно-эйфорическим фоном настроения и чувством пассивной самоудовлетворенности, а иногда беспричинными колебаниями настроения (вплоть до депрессий с ажитацией и дисфорий); даже при длительном, заболевании значительного интеллектуального снижения у этих больных не бывает и отмечаются лишь замедленность психических процессов и некоторое обеднение интересов.

Для болезни Иценко—Кушинга характерны астено-адинамические и астено-апатические состояния, сочетающиеся с монотонностью настроения в одних случаях и аффективными колебаниями (вплоть до вспышек раздражительности) — в других. Уже на ранних стадиях болезни проявления психопатоподобного синдрома иногда сочетаются с признаками амнестическо-органических расстройств; в депрессивные переживания вплетаются реактивные моменты (реакция на изменение внешности). Ипохондрическо-сенестопатические синдромы могут быть яркими.

Диффузный токсический зоб (гипертиреоз) сопровождается прежде всего повышенной аффективной возбудимостью, лабильностью настроения, яркостью эмоциональных проявлений, расстройствами сна (поверхностный, укороченный с тревожными сновидениями). Нарушения мышления выражаются в ускорении течения мыслительных процессов, затруднении концентрации внимания и в обусловленной этими особенностями сниженной продуктивности психической деятельности.

При гипотиреозе (микседема, кретинизм) тесно переплетаются проявления психопатоподобного и амнестическо-органического синдромов. При легких формах гипотиреоза преобладают психопатоподобные изменения, при кретинизме и микседеме — врожденное слабоумие. Отмечаются торпидность реакций (монотонное добродушие, апатичность и индифферентность, ворчливо-подавленное настроение и т. п.), однообразное поведение.

Психические расстройства при адреногенитальном синдроме в большой мере зависят от возраста больного: для детей и подростков характерна инфантильность с отсутствием непосредственности и живости эмоций при нормальном интеллектуальном развитии. Преждевременное половое развитие у мальчиков в большинстве случаев не сопровождается поведенческими сдвигами, хотя возможно повышенное сексуальное влечение (обычно при некоторой задержке интеллектуального развития). У девушек и взрослых женщин в картине адреногенитального синдрома на первый план выступают эмоциональные расстройства в виде депрессий, неврозоподобные состояния. Важной особенностью психических нарушений при адреногенитальном синдроме являются психогенные реакции (реакции на изменение внешности в связи с гирсутизмом, вирилизмом). Это выражается депрессией, аутичностью, аффективной напряженностью, суицидальными мыслями и т. п.

В основе диагностики психических нарушений эндокринного генеза лежит диагностика основного заболевания. Однако психические нарушения, особенно на ранних стадиях, могут возникать без выраженных признаков соматического заболевания. В этом случае большое значение приобретает лабораторная диагностика гормональных и других сдвигов. Отграничение психозов эндокринной природы от заболеваний иного генеза (шизофрения, МДП и др.) в психопатологическом аспекте, как и при всех психозах, основывается на изучении развития и смены синдромов. При эндокринных заболеваниях могут встречаться практически все психопатологические синдромы, однако редки чисто галлюцинаторный, параноидный и особенно кататонический; как правило, возникают атипичные, смешанные и стертые состояния. Не встречаются и некоторые типы расстройств мышления (например, шизофренические).

Лечение психических нарушений при эндокринных заболеваниях включает препараты, показанные при данном эндокринном заболевании, психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы и др.) и психотерапию. Дозы психотропных средств умеренные. Повышение доз (в случае необходимости) должно быть постепенным во избежание извращенной реакции. Особую осторожность следует проявлять при использовании нейролептиков в случаях полигландулярных расстройств (болезнь Симмондса и др.), а при назначении транквилизаторов нужно учитывать их стимулирующее или миорелаксирующее действие (последнее может усугублять астено-адинамические расстройства).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагноз и дифференциальный диагноз вегетативных кризов

Диагностика вегетативных кризов основывается на трех критериях:

1. приступообразное возникновение и ограниченность во времени;
2. полисистемные вегетативные расстройства;
3. наличие эмоционально-аффективных синдромов.

Как вариант вегетативного криза следует рассматривать приступы, в которых минимальна выраженность эмоционально-аффективных синдромов либо имеются отдельные функционально-неврологические расстройства. Необходимо дифференцировать вегетативные кризы от феноменологически близких пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического характера.

Исключение из круга диагностики пароксизмов, внешне напоминающих вегетативный криз, является первым этапом дифференциальной диагностики. На втором этапе необходимо определить, в структуре какой клинической (нозологической) единицы возник вегетативный криз. Диапазон нозологических единиц включает психические, неврологические, соматические, эндокринные заболевания и интоксикации.

Наиболее часто вегетативный криз встречается в клинической картине невротических расстройств (до 70 %), причем они могут возникать практически при всех формах неврозов.

Вегетативные кризы при эндогенных депрессиях

При эндогенных депрессиях, по данным статистики, вегетативные кризы встречаются у 28% больных, причем у трети из них появлению вегетативного криза предшествуют депрессивные эпизоды. Витальный характер депрессивных расстройств, суицидальные тенденции, отчетливые суточные колебания настроения, наличие депрессивных эпизодов в анамнезе позволяют предположить связь вегетативного криза с большой депрессией.

В настоящее время бурно дискутируется патогенетическая связь вегетативного криза и депрессий, поводом для чего является:

1. частое сочетание вегетативного криза и депрессий;
2. очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов.

Однако ряд фактов свидетельствует против точки зрения о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических факторов. Так, депривация сна улучшает состояние больных при эндогенной депрессии и ухудшает при вегетативном кризе; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором; введение молочной кислоты закономерно вызывает кризы у больных вегетативным кризом или больных депрессией с вегетативным кризом, но не вызывает - у больных с чистой эндогенной депрессией.

Таким образом, обсуждая частое сочетание вегетативного криза и эндогенной депрессии, можно предположить, что наличие эндогенной депрессии, вероятно, является фактором, способствующим появлению вегетативного криза, хотя механизмы этого взаимодействия пока остаются неясными.

Вегетативный криз при шизофрении

При шизофрении вегетативные кризы описываются как клинические раритеты, причем их особенностью является включение в структуру вегетативного криза галлюцинаторных и бредовых расстройств.

Вегетативный криз при гипоталамических расстройствах

В структуре неврологических заболеваний вегетативный криз чаще всего встречаются у больных с гипоталамическими расстройствами. Клинически гипоталамические расстройства представлены нейрообменно-эндокринными и мотивационными расстройствами, как правило, конституционально-экзогенного характера. Вегетативный криз присоединяются к структуре психовегетативного синдрома невротического генеза либо в рамках психофизиологических расстройств. Хотя картина вегетативного криза в этих случаях существенно не отличается от других форм, тем не менее следует отметить отдельные клинические особенности этой группы больных.

Прежде всего, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции обнаруживаются задолго до дебюта вегетативного криза. В анамнезе у этих больных могут быть олигоопсоменорея, первичное бесплодие, галакторея (первичная или вторичная), поликистоз яичников центрального генеза, выраженные колебания массы тела и т.д. Провоцирующими факторами наряду с гормональными перестройками (пубертат, беременность, лактация и т.д.) часто являются стрессорные факторы, нередко дебют происходит на фоне гормональной дизрегуляции (галакторея, дисменорея). Появление вегетативного криза иногда сопровождается существенными колебаниями массы тела (до ±12-14 кг), причем, как правило, падение массы тела наблюдается в первые полгода-год после дебюта заболевания, а прибавка - чаще на фоне лечения психотропными препаратами. В течение заболевания у этой категории больных могут отмечаться булимические приступы, которые отдельные исследователи оценивают как аналоги вегетативного криза, основываясь на том факте, что у больных с булимией введение молочной кислоты закономерно провоцирует вегетативный криз. Лечение этих больных психотропными препаратами часто осложняется наряду с существенной прибавкой массы тела вторичной галактореей. Параклинические исследования в этих случаях показывают нормальный' уровень пролактина либо преходящую гиперпролактинемию.

Вегетативный криз при височной эпилепсии

Височная эпилепсия - органическое неврологическое! заболевание, которое может сочетаться с вегетативным кризом. Необходимо различать две ситуации:

• когда в структуру приступа височной эпилепсии (парциальные припадки) входят элементы вегетативного криза и при этом дифференциальная диагностика должна проводиться между вегетативным кризом и эпилептическим припадком;
• когда наряду с височными эпилептическими припадками у больных отмечаются вегетативные кризы.

Обсуждая взаимосвязь между двумя формами пароксизмов, можно предположить три варианта возможных соотношений:

Вегетативные кризы при эндокринных заболеваниях

При эндокринных заболеваниях вегетативные кризы встречаются и требуют дифференциальной диагностики чаще всего при патологии щитовидной железы и феохромоцитоме. У больных с вегетативными кризами специальное исследование тиреоидной функции (содержание в плазме Т3, Т4 и тиреотропного гормона) не показало существенного отклонения от нормы, в то время как у 11,2% женщин, страдающих вегетативными кризами, в анамнезе отмечена патология щитовидной железы - гипер- и гипотиреоз (в популяции тиреоидная патология в анамнезе встречается у 1%). Таким образом, у больных в период существования вегетативного криза вероятность выявления тиреоидной патологии очень мала. В то же время у больных с патологией щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз) нередко возникают симптомы, напоминающие вегетативные кризы, в связи с чем дифференциальная диагностика вегетативного криза и тиреоидной патологии несомненно актуальна.

Необходимо помнить, что трициклические антидепрессанты подавляют обратный захват и метаболизм катехоламинов, поэтому при подозрении на феохромоцитому следует воздержаться от назначения антидепрессантов.

Вегетативные кризы при соматических заболеваниях

Дифференциальный диагноз психогенных форм вегетативного криза и гипертонической болезни представляет для клиницистов значительные трудности, которые связаны с тем, что в обоих случаях болезнь развивается на фоне повышенного тонуса и реактивности симпато-адреналовой системы. Это, возможно, и объясняет клиническую и патогенетическую близость вегетативного криза и гипертонического криза, особенно на ранних стадиях течения гипертонической болезни.

Взаимоотношения между вегетативным кризом и гипертонической болезнью могут быть самыми разнообразными. В качестве наиболее типичных следует выделить два варианта.

Во втором варианте вегетативного криза появляются на фоне традиционного течения гипертонической болезни; как правило, в этих случаях больные сами четко дифференцируют гипертонические кризы и вегетативные кризы, причем последние субъективно переносятся значительно тяжелее, чем первые. Диагноз гипертонической болезни в этом случае основывается на клинических признаках (перманентная и пароксизмальная артериальная гипертензия) и на параклинических данных (ангиопатия сетчатки и гипертрофия левого желудочка сердца).

В первом и втором варианте в плане дифференциального диагноза определенную помощь оказывают наследственная предрасположенность к гипертонической болезни.

Вегетативные кризы при пролапсе митрального клапана (ПМК)

Соотношение вегетативного криза и пролапса митрального клапана - вопрос, по поводу которого дискуссия продолжается и в настоящее время. Диапазон представленности ПМК у больных с вегетативным кризом колеблется от 0 до 50 %. Наиболее вероятной представляется точка зрения, что частота ПМК у больных с кризами приближается к его частоте в популяции (от 6 до 18 %). В то же время в клинической картине больных с ПМК большинство симптомов (тахикардия, пульсация, диспноэ, головокружение, пресинкопальные состояния и т.д.) идентичны тем, что наблюдаются при вегетативном кризе, поэтому вопросы дифференциальной диагностики при этой форме соматической патологии являются актуальными.

При диагностике ПМК абсолютное значение имеет эхокардиографическое исследование в двух измерениях.

По данным литературы, именно наличие ПМК у больных с вегетативным кризом обусловливает прогностически неблагоприятное течение заболевания со смертельными исходами (мозговые и сердечные катастрофы). Есть точка зрения, что в основе повышенной смертности при вегетативном кризе лежит асимптомное течение ПМК.

В заключение целесообразно представить в обобщенном виде ряд заболеваний и состояний, при которых могут возникать вегетативные кризы или кризоподобные состояния.

1. Сердечно-сосудистая система
   • Аритмии
   • Стенокардия
   • Гиперкинетический сердечный синдром
   • Синдром пролапса митрального клапана
2. Дыхательная система
   • Обострение хронических легочных заболеваний
   • Острый астматический приступ
   • Легочные эмболии (повторные)
3. Эндокринная система
   • Гипертиреоз
   • Гипопаратиреоз
   • Гиперпаратиреоз
   • Гипогликемия
   • Синдром Кушинга
   • Феохромацитома
4. Неврологические заболевания
   • Височная эпилепсия
   • Болезнь Меньера
   • Гипоталамический синдром
5. Связанные с лекарственными препаратами
   • Злоупотребление стимулирующими препаратами (амфетамин, кофеин, кокаин, анорексанты)
   • Синдром отмены (включая алкоголь)

[1], [2], [3], [4], [5], [6]