Неврологический статус при герпесе

Клинический диагноз:

Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

Сопутствующие заболевания:

ИБС, НК I, гипертоническая болезнь II ст., инсулиннезависимый сахарный диабет II типа, хронический атрофический гастрит, хронический холецистит, аденома предстательной железы

I. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество: ---

Возраст: 76 год (14.11.1931)

Постоянное место жительства: г. Москва

Дата поступления: 06.12.2007

Дата курации: 19.10.2007 – 21.10.2007

II.Жалобы

На боль, гиперемию и множественные высыпания в области лба справа, отек верхнего века правого глаза, головную боль.

III.История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с 6 декабря 2007 года, когда впервые, ночью появились головная боль и отек верхнего века правого глаза. Наутро отек усилился, в области правой половины лба была отмечена гиперемия и сыпь в виде множественных пузырьков. Температура тела 38,2°С. По поводу вышеописанных симптомов вызвал скорую помощь, сделана инъекция анальгина. Вечером 6 декабря 2007 года больной госпитализирован в ЦКБ УД РФ №1.

IV.История жизни (Anamnesis vitae)

Рос и развивался нормально. Образование высшее. Жилищные условия удовлетворительные, питание полноценное регулярное.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя, наркотических веществ отрицает.

Перенесенные заболевания: детские инфекции не помнит.

Хронические заболевания: ИБС, НК I, гипертоническая болезнь II ст., инсулиннезависимый сахарный диабет II типа, хронический атрофический гастрит, хронический холецистит, аденома предстательной железы

Аллергологический анамнез: непереносимости пищевых продуктов, лекарств, вакцин и сывороток нет.

V.Наследственность

В семье наличие психических, эндокринных, сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, туберкулеза, сахарного диабета, алкоголизма отрицает.

VI.Настоящее состояние (Status praesens)

Состояние средней тяжести, сознание - ясное, положение - активное, телосложение – правильное, конституциональный тип - астенический, рост – 170 см, вес – 71 кг, ИМТ – 24,6. Температура тела 36,7°С.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отложение равномерное. Отеков нет.

Околоушные лимфоузлы справа пальпируются в виде округлых, мягко-эластичной консистенции, болезненных, подвижных образований, размером 1 х 0,8 см. Затылочные, околоушные слева, подчелюстные, подбородочные, подъязычные, шейные (задние и передние), надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Система органов дыхания

Форма носа не изменена, дыхание через оба носовых хода свободное. Голос - охриплости, афонии нет. Грудная клетка симметричная, искривления позвоночника нет. Дыхание везикулярное, движения грудной клетки симметричны. ЧДД = 18/мин. Дыхание ритмичное. Грудная клетка безболезненна при пальпации, эластична. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричные участки. Над всей поверхностью грудной клетки выявляется ясный легочный перкуторный звук.

Система органов кровообращения

Верхушечный толчок визуально не определяется, других пульсаций в области сердца нет. Границы абсолютной и относительной тупости не смещены. Тоны сердца ритмичные, приглушены, число сердечных сокращений – 74 в 1 минуту. Дополнительные тоны не выслушиваются. не выслушиваются. Пульсация височных, сонных, лучевых, подколенных артерий и артерий тыла стопы сохранена. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, усиленного наполнения и напряжения, 74 в 1 минуту.

Артериальное давление – 140/105 мм рт.ст.

Система органов пищеварения

Язык бледно-розового цвета, влажный, сосочковый слой сохранен, налетов, трещин, язв нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9-8-7 см Край печени заострен, мягкий, безболезненный. Желчный пузырь, селезенка не пальпируется.

Система органов мочевыделения

Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Нервная система и органы чувств

Сознание не нарушено, ориентирован в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранен. Грубой неврологической симптоматики не выявляется. Менингеальных симптомов нет, изменения тонуса и симметрии мышц нет. Острота зрения снижена.

VII. Локальный статус

Кожный процесс острого воспалительного характера в области правой половины лба, правой брови, верхнего правого века. Высыпания множественные, сгруппированные, не сливающиеся, эволюционно полиморфные, несимметричные, располагаются по ходу первой ветви правого тройничного нерва.

Первичные морфологические элементы – везикулы бледно-розового цвета, выступающие над поверхностью гиперемированной кожи, диаметром 0,2 мм, полушаровидной формы, с округлыми очертаниями, границы нерезкие. Везикулы заполнены серозным содержимым, покрышка плотная, поверхность гладкая.

Вторичные морфологические элементы – корки, небольшие, округлые, диаметром 0,3 см, серозные, желто-коричневого цвета, после снятия остаются мокнущие эрозии.

Высыпания субъективными ощущениями не сопровождаются.

Диагностических феноменов нет.

Волосяной покров без видимых изменений. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, высыпаний нет. Ногти кистей и стоп не изменены.

VIII.Данные лабораторных и инструментальных исследований

1.Общий анализ крови от 07.12.2007: умеренная лейкоцитопения и тромбоцитопения

2.Общий анализ мочи от 07.12.2007: в пределах нормы

3.Биохимический анализ крови от 12.12.2007: в пределах нормы

4.Реакция Вассермана от 12.10.2007 отрицательная

IX.Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

Диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного на боль, гиперемию и множественные высыпания в области лба справа, отек верхнего века правого глаза

2. Анамнеза: острое начало заболевания, сопровождающееся симптомами общей интоксикации (повышение температуры, головная боль)

3. Клинической картины: Множественные везикулы располагаются на гиперемированной коже по ходу первой ветви правого тройничного нерва, в результате эволюции которых образуются корки.

4. Наличия соматических заболеваний – сахарный диабет, приводящий к нарушению периферического кровообращения и снижению местного иммунитета

X. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Простой герпес. Для простого герпеса характерны рецидивы, а не острое, внезапное начало. Как правило, возраст проявления заболевания - до 40 лет. Тяжесть симптомов при простом герпесе меньше. При простом герпесе высыпаний меньше и не характерно их расположение по ходу нервных волокон.

2. Герпетиформным дерматитом Дюринга. При герпетиформным дерматите Дюринга наблюдается полиморфизм элементов, имеются уртикарные и папулезные элементы, не характерные для опоясывающего герпеса. Герпетиформный дерматит Дюринга - хроническое рецидивирующее заболевание. Не характернен болевой синдром и расположение элементов по ходу нервных волокон

3. Рожистое воспаление. При рожистом воспалении высыпания отличаются более выраженной краснотой, большей отграниченностью отека от здоровой кожи, валикообразными краями, неровными краями. Очаги поражения сплошные, кожа плотная, высыпания располагаются не по ходу нервов.

4. Вторичный сифилис. При вторичном сифилисе реакция Вассермана положительная, высыпания носят генерализованный характер, безболезненны, наблюдается истинный полиморфизм

XI. Лечение

1.Режим общий. Необходима консультация невропатолога для установления степени поражения I ветви тройничного нерва справа.

Исключение раздражающей пищи (алкоголь, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).

3.1. Фамвир (Фамцикловир), 250 мг, 3 раза в сутки в течение 7 дней. Этиотропное противовирусное лечение.

3.2. Натрий салициловый, 500 мг, 2 раза в сутки. Для снятия периневрального отека.

3.3. Противовирусный гамма-глобулин. 3 мл в/м в течение 3 дней. Иммуностимулирующее, противовирусное действие.

Виролекс (ацикловир) – глазная мазь. Наносить тонким слоем на пораженное веко 5 раз в сутки в течение 7 дней

5.1. Диатермия 10 сеансов по 20 мин. сила тока 0,5A. Уменьшение раздражения пораженного нерва

5.2. Лазеротерапия. Длина волны 0.89 мкм (ИК-излучение, импульсный режим, лазерная излучающая головка ЛО2, выходная мощность 10 Вт, частота 80 Гц). Расстояние между излучателем и кожей 0,5–1 см Первые 3 процедуры: время воздействия на одно поле 1,5-2 мин. Далее 9 процедур: время воздействия на одно поле 1 мин.

Стимуляция иммунной системы и уменьшение раздражения пораженного нерва

6.Санаторно-курортное лечение Закрепление результатов терапии

Рекомендуется избегать факторов, неблагоприятно влияющих на иммунитет: стрессовых ситуаций, переохлаждений, перегреваний, приема иммуносупрессивных препаратов – глюкокортикоидов, цитостатиков.

Матушевская Е.В., Негматов Б.И.
Российский государственный медицинский университет

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

В стадию продрома боль при опоясывающем лишае появляется на 48-72 ч. раньше специфических высыпаний на коже и постепенно усиливается в острую фазу инфекционного процесса (Ali N.M.K., 2000). Везикулы обычно формируются в течение первых 5-7 дней. Пустулы образуются в последующие 4-6 дней, когда везикулы прорываются и выпускают гной. Затем пустулы покрываются твердой коркой, после чего происходит заживление кожи, обычно в течение 2-4 недель после начала заболевания. Гистологические изменения в коже аналогичны таковым при ветряной оспе - выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями (Johnson R.W., 2003).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

Опоясывающий герпес – это заболевание имеющее вирусную природу. Характеризуется односторонними высыпаниями, имеющими сильный болевой синдром. Высыпания имеют традиционную герпесную форму (множество наполненных жидкостью мелких пузырьков).

Заметим, что вирус герпеса имеет очень широкое распространение и в “спящем“ (латентном) состоянии скрывается в нервной системе у большинства людей. В латентном состоянии вирус ничем себя не выдает. Симптомов никаких.

При определенных условиях вирус может активироваться. Это может произойти и через 10 и через 20 лет после инфицирования. Активированный вирус выходит из нервных клеток и начинает продвигаться вдоль нервных окончаний к тем регионам кожи, к которым привязаны эти нервные окончания (иннервированы).

Именно этот механизм движения вирусных клеток приводит к характерным “кучным” высыпаниям на определенных участках тела. На спине сбоку. Высыпания болят и чешутся. Такие высыпания могут сохраняться длительное время. Это состояние называют “постгерпетическая невралгия”.

Опоясывающий герпес – что это

Опоясывающий герпес – это острое заболевание, вызываемое герпесвирусом третьего типа (варицелла зостер) и протекающее с развитием герпесных высыпаний по ходу воспаленных нервных волокон, а также с развитием неврологической симптоматики.

Справочно. Заболевание возникает на фоне реактивации персистирующего в организме герпесвируса 3-го типа (варицелла зостер).

Герпес зостер практически всегда возникает у людей, переболевших ветрянкой. В единичных случаях, возможно развитие данного заболевания при первичных заражениях герпесвирусом третьего типа у детей с тяжелой иммуносупрессией (дети, не получающие антиретровирусную терапию).

Согласно классификации МКБ10 герпес зостер обозначается как В02.

Опоясывающий герпес – причины

Возбудителем инфекционных процессов является герпесвирус 3 типа. При первичном попадании в организм герпесвирус приводит к возникновению ветрянки. В дальнейшем, после перенесенной острой инфекции, вирусные частицы пожизненно находятся в нервных клетках.

Рецидивы варицеллы зостер проявляются развитием герпеса зостер и проявляются на фоне иммуносупресии.

Справочно. Рецидивирующие формы инфекционного процесса чаще всего отмечаются у ВИЧ-инфицированных или у пациентов со злокачественными заболеваниями. Следует отметить, что в таком случае сыпь часто появляется в зоне над опухолью.

В связи с этим, повторные случаи инфекции всегда считаются поводом для тщательного углубленного обследования пациента.

Провоцирующими факторами, способствующими развитию герпеса зостер могут быть:

• снижение иммунитета на фоне переохлаждения или теплового удара;
• различные иммунодефицитные состояния;
• злоупотребление спиртосодержащими напитками;
• курение;
• авитаминозы;
• недоедание, истощение, дефицит массы тела;
• чрезмерные физические нагрузки;
• стрессы;
• сильное переутомление.

Формы опоясывающего герпеса

Заболевание может протекать типично и атипично.

Атипичные формы опоясывающего герпеса разделяют на:

• абортивные (стертые);
• буллезные (отмечается появление крупных булл, заполненных мутным содержимым);
• геморрагические (пузырьки заполнены кровянистым содержимым);
• гангренозные (отмечается развитие некротических очагов в зоне поражения);
• генерализованные (высыпания распространяются за область пораженного нерва).

Буллезные, геморрагические, гангренозные и генерализованные формы протекают тяжело и характерны для больных с иммуносупрессией.

Заразен ли опоясывающий лишай для окружающих

Справочно. Возбудитель инфекции заразен. Однако, основную эпидемическую опасность для окружающих представляют пациенты именно с ветряной оспой.

Это связано с тем, что герпес зостер и ветрянка провоцируются одним и тем же вирусом, но при ветрянке в слюне пациента содержится огромное число вирусных частиц, которые при кашле и чихании выделяется в ОС (окружающая среда).

Поскольку вирус варицеллы зостер может распространятся с воздухом на большое расстояние, пациенты с ветряной оспой высоко контагиозны (заразны).


А вероятность заразиться варицеллой зостер от пациента с герпесом зостер составляет менее десяти процентов.

Также необходимо учитывать, что пациенты с герпес зостер представляют эпидемическую опасность только для пациентов, ранее не болевших ветряной оспой и лиц с иммунодефицитами (повторный контакт с возбудителем может спровоцировать рецидив инфекции).

Пациенты с ветряной оспой заразны с последнего дня периода инкубации и до пяти суток после появления последних пузырьковых высыпаний.

Как передается опоясывающий герпес

Возбудитель инфекции может передаваться:

• аэрозольно (характерно для ветряной оспы, когда вирус выделяется в окружающую среду со слюной и носоглоточной слизью);
• контактно (вирус содержится в герпесных пузырьках первые три-четыре дня болезни);
• бытовым путем (заражение через предметы личной гигиены, постельное белье осуществляется редко, поскольку вирус отличается крайней неустойчивостью в окружающей среде);
• вертикально (заражение плода вирусами герпеса может осуществляться во время беременности (трансплацентарно) или во время его прохождения через родовые пути матери).

Герпес зостер – патогенез

Заболевание возникает у лиц, ранее перенесших ветрянку. Развитие герпеса зостер связано с повторной активацией вируса, который после первичного заражения пожизненно сохраняется в нервных тканях.

Справочно. Следует также отметить, что некоторые люди, болевшие ветрянкой, могут никогда не заболеть опоясывающим лишаем (из-за высокого уровня напряженности иммунитета).

То есть, перенесенная ветрянка не является гарантией развития герпеса зостера в будущем.

Механизмы повторной активации вируса герпеса 3-го типа малоизучены, однако основными причинами, провоцирующими развитие инфекции, считаются снижение напряженности иммунитета и преклонный возраст.

Повторная активация вирусных частиц происходит на фоне частичной утраты антител специфического характера к возбудителю инфекции на фоне общего снижения иммунитета (иммуносупрессии).

На фоне активизации вирусов герпеса 3 типа отмечается развитие ганглионевритов, поражающих клетки нервных ганглиев.


Также, при тяжелом течении инфекционного процесса может отмечаться воспаление тканей мозга (поражается и головной, и спинной мозг), а также поражение внутренних органов.

Распространение вирусных частиц по тканям нервных стволов сопровождается проникновением возбудителя в клетки кожи. Поражение эпидермальных тканей проявляется развитием воспалительно-дегенеративных процессов в коже (герпетическая сыпь в зоне иннервации пораженных нервных волокон).

В тяжелых случаях отмечается гематогенное распространение возбудителя, приводящее к генерализации инфекции и развитию герпетического поражения внутренних органов.

Основными симптомами распространения вируса по нервным тканям считаются:

• боли корешкового типа;
• сыпь в области пораженного дерматома (зона, иннервируемая пораженным нервом).

Справочно. Пузырьковые элементы сыпи при герпесе зостер полностью идентичны сыпи при ветряной оспе.

Опоясывающий герпес – симптомы

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) протекает в четыре стадии:

• продромальная (симптомы инфекции на данной стадии могут проявляться в виде прегерпетических невралгий);
• период герпетической сыпи (основными проявлениями инфекции на данной стадии являются герпесные высыпания);
• реконвалесценция (стадия герпес зостер, после исчезновения всех элементов сыпи);
• остаточные проявления инфекционного процесса.

У взрослых пациентов наиболее ранним проявлением инфекции являются боли корешкового типа.

Боли при герпесе зостер приступообразные, интенсивность болевой симптоматики зависит от тяжести состояния больного. При обширных высыпаниях боли при герпесе зостер интенсивные, жгучие, часто пациенты описывают боль как невыносимую.


У детей болевой симптом выражен менее интенсивно и регистрируется намного реже, чем у взрослых.

Кроме болей в зоне поражения нерва часто отмечается повышенная чувствительность кожи.

Справочно. В периодах продромальных проявлений симптомы опоясывающего лишая у человека проявляются выраженной слабостью, вялостью, сонливостью, раздражительностью, общим недомоганием, лихорадочной симптоматикой (повышенная температура, появление озноба, миалгии и артралгии и т.д.), головными болями.

В области инервирования тканей пораженным нервом (область пораженного дерматома) отмечается чувство онемения, ощущение постоянного или периодического жжения, покалывания, возможна умеренная болезненность.

Продолжительность симптомов опоясывающегогерпеса в периодах продромальных симптомов может варьировать от одного до семи дней.

В периоде специфических проявлений основным проявлением заболевания являются герпесные высыпания. Также отмечаются выраженные интоксикационные и неврологические проявления.

Справочно. Перед появлением высыпаний в зоне поражения часто появляется отек и гиперемия (покраснение кожи).

При травмировании пузырьков, после их разрыва остаются мокнущие эрозии и язвы. При естественном подсыхании пузырей образуются корочки.

Кроме появления высыпаний пациентов с опоясывающим герпесом (лишаем) беспокоят такие симптомы как:

• лихорадка (в зависимости от тяжести состояния больного температура может подниматься до 38-40 градусов);
• озноб;
• слабость;
• вялость и раздражительность;
• боли в зоне высыпаний;
• выраженный отек (особенно при развитии герпес зостер на лице);
• сильные головные боли;
• признак ОРЗ (острое респираторное заболевание);
• интоксикационная симптоматика.

При наслоении бактериальных инфекций содержимое пузырьков может нагнаиваться. В норме, пузырьки при герпесе зостер мелкие (около 2-3 миллиметров в диаметре), однако у пациентов с различными иммунодефицитами высыпания могут носить буллезный характер (крупные пузыри, более сантиметра в диаметре).

Также у ослабленных и больных с иммуносупрессией могут отмечаться формы заболевания некротического и геморрагического характера.

Справочно. Подсыхание пузырей и заживление может занимать от двух до четырех недель.

Общее состояние пациентов улучшается по мере подсыхания пузырьков.

Следует отметить, что высыпания при данной инфекции имеют строго сегментарный и односторонний характер. Все элементы сыпи расположены в зоне, инервируемой пораженным герпесом зостер нервом. При тяжелом течении сыпь может несколько выходить за пределы иннервируемой области.

Генерализация высыпаний, как правило, отмечается на второй-седьмой день болезни и сопровождается значительным ухудшением самочувствия пациента.

Справочно. Чаще всего, у пациентов отмечается поражение зон, иннервируемых тройничным нервом или межреберными нервами. Реже поражаются волокна других нервных сегментов.

У пациентов с тяжелыми формами инфекционного процесса, на фоне лихорадки могут присоединяться общемозговые и менингеальные симптомы (резкая слабость, интенсивные головные боли, тошнота и рвота, не приносящие облегчение, регидность затылочных мышц, светобоязнь).

Справочно. В некоторых случаях симптомы герпес зостер могут проявляться только в виде радикулярного болевого синдрома. Сыпь при этом может вообще отсутствовать или проявляться в единичном количестве.

В таких случаях диагноз пациенту выставляется на основании результатов лабораторной диагностики на герпес зостер (нарастание титров антител к возбудителю).

При поражении лицевого нерва часто отмечается развитие офтальмогерпеса (герпесные поражения конъюнктивы, роговицы).

Герпетические кератиты отличаются тяжелым течением и часто приводят к частичной или полной утрате зрения.

Офтальмогерпес проявляется сильными болями и резями в глазах, сухостью слизистой конъюнктивы, появлением герпесных высыпаний на веках и конъюнктиве, язв роговицы и конъюнктивы, светобоязнью, снижением остроты зрения.

Также часто отмечается присоединение бак. инфекции, проявляющейся гнойными выделениями из пораженного глаза.

В диагностике заболевания важную роль играет выявление специфических признаков воспаления тканей ЦНС.

Отличительной чертой заболевания является появление сенсорных изменений в пораженных областях, проявляющихся:

• корешковыми болевыми симптомами;
• нарушениями кожной и температурной чувствительности;
• локальным болевым синдромом в зоне иннервации поврежденных нервных волокон;
• поражением волокон глазодвигательных нервов;
• парезом верхних конечностей;
• парезом лицевого нерва;
• усилением болей в ночное время суток.

Специфические неврологические симптомы, как правило, развиваются к шестому дню болезни.

Также при тяжелом течении возможно развитие серозных менингитов (головные боли, рвота, менингеальные знаки, светобоязнь) и энцефалитов.

Подобные осложнения возникают преимущественно со второго по восьмой день периода сыпи.

Справочно. При появлении признаков энцефалита требуется проведение КТ, для выявления очагов деструкции (разрушения) мозговых тканей.

Осложнения

Специфической особенностью инфекционного процесса является развитие постгерпетическх невралгий через две-три недели после острой стадии болезни.

Постгерпетические формы невралгии проявляются приступообразными болями, усиливающимися в ночное время суток.

Боли часто сильные, жгучие, нестерпимые.

Справочно. После приступа выраженность болевых проявлений стихает. Постгерпетическая невралгия может длиться около одного-двух месяцев, при этом, интенсивность болевых приступов постепенно уменьшается.

Хронические формы постгерпетических невралгий характерны для пациентов с различными иммунодефицитами.

Диагностика заболевания

В большинстве случаев, диагностика не представляет трудностей. Диагноз выставляется на основании специфической симптоматики.


Подтверждение диагнозов посредством лабораторной диагностки, в большинстве случаев, требуются только при отсутствии высыпаний.

Справочно. Для уточнения диагнозов применяют микроскопические методы исследования, иммунофлюоресцентный анализ, серологическую диагностику. Также часто применяют ПЦР диагностику.

Дифференциальные диагностические мероприятия проводят с рожей, поражениями кожи при синдромах приобретенных иммунодефицитов и СД (сахарный диабет) в стадии декомпенсации, зостериформными формами простого герпеса.

Лечение опоясывающего герпеса на теле

Лечение герпеса зостер должен проводить инфекционист или иммунолог.

Внимание. Быстрого лечения опоясывающего герпеса, позволяющего за несколько дней избавиться от высыпаний и корешковых болей не существует.

Лечение заболевания у взрослых чаще всего проводится дома. Однако, пациенты с тяжелыми формами инфекции, осложнениями, сопутствующими патологиями, поражением 1-й ветви тройничного нерва и дети должны лечиться в стационаре.

Для леченияопоясывающего герпеса назначают противогерпетическую терапию препаратами с ацикловиром, пенцикловиром, валацикловиром.

Схемы лечения назначает врач.


Дополнительно назначаются препараты дезагрегантов, мочегонные препараты, иммуномодуляторы.

Для устранения болей и лихорадочных проявлений применяют нестероидную противовоспалительную терапию.

Все элементы сыпи обрабатывают хлоргексидином, зеленкой, Циндолом.

На стадии невралгий назначают препараты группы В.

Профилактика и вакцинация

Справочно. Вакцинации против герпеса зостер не существует. В данный момент разработана вакцина от ветряной оспы, однако она не дает 100% защиты от заражения ветрянкой и не защищает от развития опоясывающего лишая.

Единственным способом профилактики рецидивов развития герпеса зостер является укрепление иммунитета.