Невропатия нижних конечностей токсическая

Понятие полинейтропатии включает в себя группу заболеваний, причины которых могут быть различными. Черта, объединяющая эти недуги в один ряд – это аномальное функционирование периферической нервной системы либо отдельных нервных пучков.

Характерными чертами полинейтропатии являются симметричное нарушение работы мышц верхних и нижних конечностей. При этом наблюдается замедление кровотока и ухудшение чувствительности рук и ног. Преимущественно данное заболевание поражает нижние конечности.

Полинейропатия токсического генеза по МКБ10

Одним из наиболее часто встречаемых типов данного недуга является токсическая полинейропатия. Из названия болезни становится понятно, что она является следствием воздействия на нервную систему различных отравляющих веществ. Токсины могут проникать в организм извне либо являться следствием заболевания.

Для того чтобы облегчить определение типа этого недуга, было предложено рассматривать причины, которыми была вызвана токсическая полинейропатия. МКБ 10, или Международная классификация болезней 10-го пересмотра, предлагает весьма удобную форму разделения заболевания. Суть заключается в присвоении кода тому или иному типу недуга, исходя из причин его возникновения. Таким образом, токсические нейропатии обозначаются согласно перечня МКБ 10 кодом G62. Далее приводится более уточненная классификация:

• G62.0 – обозначение для лекарственной полинейропатии с возможностью уточнения медикамента;
• G62.1 – этим кодом называют алкогольную форму заболевания;
• G62.2 – шифр для полинейропатии, вызванной прочими токсическими веществами (можно проставлять код токсина);
• G62.8 – обозначение для других уточненных полинейропатий, к которым относят лучевую форму заболевания;
• G62.9 – код для неуточненной формы невропатии (БДУ).

Как было отмечено ранее, токсическая полинейропатия может быть вызвана двумя типами причин:

• Иметь экзогенные предпосылки (к такому типу относятся дифтерийная, герпетическая, обусловленная ВИЧ-инфекцией, свинцовая, мышьяковая, алкогольная, вызванная отравлениями ФОС, медикаментозная, лучевая нейропатия).
• Быть следствием эндогенных факторов (например, диабетическая, вызванная парапротеинемией или диспротеинимией, диффузными поражениями соединительной ткани).

Токсическая нейропатия в последнее время становится довольно распространенным недугом по причине все большего контактирования человека с токсинами различного происхождения. Эти опасные вещества окружают нас повсюду: они есть в продуктах питания, в товарах потребления, медикаментах и в окружающей среде. Инфекционные заболевания также часто становятся причиной данного заболевания. Микроорганизмы выделяют токсины, которые воздействуют на организм человека, поражают нервную систему.

Экзогенные токсические полинейтропатии

Как было отмечено ранее, данные виды заболевания возникают при воздействии на организм человека внешнего фактора: токсинов вирусов и бактерий, тяжелых металлов, химических веществ, лекарственных средств. Как и другой вид полинейтропатии, эти недуги могут иметь хронический или острый характер.

Дифтерийная полинейропатия

Из названия заболевания понятно, что возникает оно в результате тяжелой формы дифтерии, сопровождающейся воздействием экзотоксина. Чаще всего такое явление возникает у взрослых пациентов. При этом наблюдается воздействие на оболочки нервов черепа и их разрушение. Симптомы заболевания проявляют себя либо в первую неделю (особенно опасно остановкой сердца и пневмонией), либо после 4-й недели с момента заражения.

Герпетическая полинейтропатия

Данный тип заболевания возникает по причине активности вирусов Эпштейна-Барра простого герпеса I и II типов, ветряной оспы, цитомегаловируса. Заражение этими инфекциями происходит в детском возрасте, а после перенесенного заболевания возникает иммунитет. Если защитные силы организма ослабевают, то может развиться полинейропатия с характерными высыпаниями по всему телу.

Полинейропатия на фоне ВИЧ

В двух из трех случаев у больных с ВИЧ-инфекцией проявляются неврологические осложнения, причем чаще всего они возникают на последних стадиях заболевания.

Свинцовая полинейропатия

Мышьяковая полинейропатия

Мышьяк может проникнуть в организм человека вместе с инсектицидами, лекарствами, красками. Данное заболевание является профессиональным у плавильщиков. Если воздействие отравляющего вещества было однократным, то развивается сосудистая гипотензия, тошнота и рвота. Спустя 2-3 недели проявляется полинейропатия, выраженная в слабости ножных мышц. Если происходит повторное отравление мышьяком, то возникают симметричные дистальные сенсомоторные проявления недуга. В случае хронической интоксикации отравляющим веществом наблюдается гиперсаливация, трофические и сосудистые расстройства (гиперкератоз кожи на подошвах и ладонях, высыпания, полосы на ногтях, пигментация на животе в виде капель, шелушение), атаксия. Мышьяковая полинейропатия диагностируется путем проведения анализа состава мочи, волос и ногтей. Восстановление больного после перенесенного заболевания длится месяцами.

Алкогольная невропатия

В медицине существует мнение, что токсическая полинейропатия на фоне алкоголя изучена недостаточно, механизм ее развития до конца не понятен.

Полинейропатия и отравление ФОС

ФОС, или фосфорорганические соединения, могут попасть в организм человека вместе с инсектицидами, смазочными маслами и пластификаторами. При остром отравлении данными веществами возникают следующие симптомы: потливость, гиперсаливация, миоз, расстройства ЖКТ, бронхоспазм, недержание мочи, фаскуляции, судороги, возможен летальный исход. Спустя несколько дней развивается полинейропатия с двигательными дефектами. Параличи довольно сложно восстанавливаются.

Медикаментозная полинейропатия

Данный вид неврологических нарушений вызывается приемом следующих лекарственных препаратов:

Медикаментозная токсическая полинейропатия МКБ 10 обозначает кодом G62.0.

Эндогенные токсические полинейтропатии

Данный тип заболевания возникает в большинстве случаев по причине дисфункции желез внутренней секреции, как следствие дефицита необходимых гормонов либо при нарушении функций других внутренних органов человека. Различают следующие виды:

• Диабетическая полинейропатия может начинаться остро, прогрессировать медленно или довольно быстро. Проявляется сначала в виде болей и потери чувствительности в конечностях.
• Полинейропатия, связанная с парапротеинимеей и диспротеинемией, возникает в основном у людей пожилого возраста и связана с такими заболеваниями, как множественная миелома и макроглобулинемия. Клинические проявления выражаются в болях и парезах нижних и верхних конечностей.
• Полинейропатия также развивается при заболеваниях соединительной ткани диффузного типа: узелковом периартрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии.
• Печеночная полинейропатия является следствием диабета и алкоголизма и имеет похожие клинические проявления.
• Неврологические нарушения при заболеваниях ЖКТ связаны с патологией органов пищеварения, ведущих к авитаминозам. Целиакия может спровоцировать полиневропатию, которая выражается в психомоторных нарушениях, эпилепсии, зрительных расстройствах, атаксии.

Полинейропатия после химиотерапии

Токсическая полинейропатия после химиотерапии выделена в отдельную группу заболеваний, так как она может быть побочным явлением от приема лекарств либо стать следствием распада опухолевых клеток. Она вызвает системные воспаления, повреждаются нервные клетки и пути. Данное явление может быть осложнено наличием диабета, алкоголизма, дисфункцией печени и почек. Выражается данный недуг в нарушении чувствительности и двигательных расстройствах, снижении тонуса мышц конечностей. Полинейропатия после химиотерапии, симптомы которой описаны выше, также может вызывать появление моторных дисфункций. Нарушения вегетативной и центральной нервной системы встречаются реже.

Диагностирование заболевания

Токсическая полинейропатия нижних конечностей диагностируются посредством следующих исследований:

• УЗИ и рентген внутренних органов;
• анализ цереброспинальной жидкости;
• исследование рефлексов и скорости его прохождения по нервным волокнам;
• биопсия.

Особенности лечения заболевания

Токсическая полинейропатия, лечение которой прежде всего сводится к устранению причин ее возникновения, должна рассматриваться комплексно.

В зависимости от типа заболевания и тяжести его протекания назначаются следующие медикаменты:

• электростимуляция нервной системы;
• лечебный массаж;
• магнитная стимуляция нервной системы;
• опосредованное воздействие на органы;
• гемодиализ, очищение крови.
• ЛФК.

То, какой способ лечения полинейропатии наиболее приемлем в конкретном случае, решать должен врач. Игнорировать симптомы заболевания категорически нельзя. Острая полинейропатия может перейти в хроническую, что грозит потерей чувствительности конечностей, атрофией мышц и полной обездвиженностью.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Факторы риска
• Патогенез
• Симптомы
• Формы
• Осложнения и последствия

• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Дополнительно о лечении
• Лекарства
• Профилактика
• Прогноз

Любое неврологическое заболевание ног, определяемое как нейропатия нижних конечностей, связано с повреждением нервов, обеспечивающих двигательную и сенсорную иннервацию их мышц и кожи. Это может приводить к ослаблению или полной потере чувствительности, а также утрате способности мышечных волокон напрягаться и приходить в тонус, то есть осуществлять локомоцию опорно-двигательного аппарата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

У пациентов с диабетом частота нейропатии нижних конечностей превышает 60%. И статистика CDC указывает на наличие периферической нейропатии у 41,5 млн. американцев, то есть почти у 14% населения США. Такие цифры могут показаться нереалистичными, но специалисты National Institute of Diabetes отмечают, что около половины пациентов даже не знают, что у них есть данная патология, потому что развитие болезни находится на ранней стадии, и на некоторый дискомфорт от онемения пальцев ног они даже не жалуются врачу.

По оценкам экспертов, периферическая нейропатия выявляется у 20-50% ВИЧ-инфицированных и у более 30% онкологических пациентов после химиотерапии.

Наследственная нейропатия Шарко-Мари-Тута затрагивает 2,8 млн. человек во всем мире, а частота синдрома Гийена-Барре в 40 раз меньше, как и диагностированная множественная миелома.

Частота случаев алкогольной нейропатии (сенсорной и моторной) варьируется от 10% до 50% алкоголиков. Но, если используются электродиагностические методы, то неврологические проблемы с ногами могут быть обнаружены у 90% пациентов с длительной алкогольной зависимостью.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [=40 years of age with and without diabetes: 1999-2000 national health and nutriti. - PubMed - NCBI">19], [20]

Причины нейропатии нижних конечностей

В современной неврологии выделяются такие наиболее распространенные причины нейропатии нижних конечностей, как:

• травмы, при которых сломанные кости или их плотная гипсовая фиксация (лонгетами, шинами) могут оказывать давление непосредственно на двигательные нервы;
• стеноз (сужение) спинномозгового канала, в котором находится ствол спинномозгового нерва, а также компрессия его вентральных ветвей или воспаление отдельных нервных корешков;
• черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли головного мозга (в первую очередь в зонах экстрапирамидной системы, мозжечка и подкорковых двигательных ядер);
• инфекции, включая вызываемый вирусом Varicella zoster герпетический миелит, синдром Гийена-Барре (развивающийся при поражении вирусом герпеса IV типа подсемейства Gammaherpesvirinae), дифтерию, гепатит С, болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), СПИД, лепру (вызываемую бактерией Mycobacterium leprae), менингоэнцефалит различной этиологии;
• метаболические и эндокринные заболевания – сахарный диабет обоих типов, порфирия, амилоидоз, гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), акромегалия (избыток гормона роста);
• аутоиммунные болезни: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз (с разрушением миелина оболочек нервов), острый рассеянный энцефаломиелит;
• наследственные заболевания: нейропатия Шарко-Мари-Тута, нейродегенеративная атаксия Фридрейха, наследственный сфинголипидоз или болезнь Фабри; гликогенез второго типа (болезнь Помпе, вызываемая дефектом гена лизосомального фермента мальтазы);
• болезнь моторных (двигательных) нейронов – амиотрофический боковой склероз;
• подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия с атрофическим изменением белого вещества головного мозга (болезнь Бинсвангера);
• множественная миелома или мультиплексная плазмоклеточная миелома (при которой злокачественное перерождение затрагивает плазматические В-лимфоциты);
• синдром Ламберта-Итона (отмечается при мелкоклеточном раке легкого), нейробластома. В подобных случаях нейропатии называют паранеопластическими;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов), который может провоцировать развитие узелкового периартрита с нарушением иннервации нижних конечностей;
• лучевая и химиотерапия злокачественных новообразований;
• токсическое воздействие этилового спирта, диоксина, трихлорэтилена, акриламида, гербицидов и инсектицидов, мышьяка и ртути, тяжелых металлов (свинца, таллия и др.);
• побочное действие некоторых длительно применяемых лекарственных средств, например, противотуберкулезных препаратов изоникотиновой кислоты, противосудорожных лекарств группы гидантоина, фторхинолоновых антибиотиков, гиполипидемических статинов, а также передозировки пиридоксина (витамина В6);
• недостаточный уровень в организме цианкобаламина и фолиевой кислоты (витаминов В9 и В12), приводящий к развитию фуникулярного миелоза.

[21], [22], [23], [24], [25]

Факторы риска

Медики единогласно относят к факторам риска развития нейропатии нижних конечностей ослабление иммунитета, влияющее на сопротивление организма бактериальным и вирусным инфекциям, а также наследственность (семейную историю болезни).

Кроме того, развитию сахарного диабета способствует ожирение и метаболический синдром, плохая работа почек и печени; рассеянного склероза – диабет, проблемы с кишечником и патологии щитовидной железы.

Факторами риска системного васкулита признаны ВИЧ, вирусы гепатита и герпеса, повышенная сенсибилизация организма различной этиологии. А плазмоклеточная миелома легче развивается у тех, кто имеет лишний вес или алкогольную зависимость.

В большинстве случаев недостаток кровоснабжения головного мозга вызывает некроз его тканей, но когда недополучает кислород миелиновая оболочка нервных волокон, происходит ее постепенная дегенерация. И данное состояние может наблюдаться у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

В принципе, все перечисленные выше заболевания можно отнести к факторам, повышающим вероятность появления неврологического расстройства двигательных функций.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологических проблем с ногами зависит от причин их возникновения. Физические травмы могут сопровождаться компрессией нервных волокон, превышающей их способность растягиваться, из-за чего нарушается их целостность.

Патологическое действие глюкозы на нервную систему до сих пор не выяснено, однако, при длительном превышении уровня глюкозы в крови нарушения проведения нервных сигналов по двигательным нервам – неоспоримый факт. А при инсулинозависимом диабете отмечается не только нарушение углеводного обмена, но и функциональная недостаточность многих эндокринных желез, влияющая на общий обмен веществ.

Патофизиологическая составляющая нейропатии при болезни Лайма имеет две версии: бактерии Borrelia могут провоцировать иммуноопосредованную атаку на нерв или же непосредственно повреждать его клетки своими токсинами.

При развитии амиотрофического бокового склероза основную патогенетическую роль играет замещение погибших двигательных нейронов соответствующих структур головного мозга узлами глиальных клеток, которые не воспринимают нервные импульсы.

В патогенезе демиелинизирующих нейропатий (среди которых самой распространенной считается наследственная перонеальная амиотрофия или болезнь Шарко-Мари-Тута) выявлены генетические нарушения синтеза шванновскими клетками вещества оболочек нервных волокон – миелина, на 75% состоящего из липидов и на 25% из белка нейрегулина. Распространяясь на нерв по всей его длине (за исключением небольших немиелинизированных узлов Ранвье), миелиновая оболочка защищает нервные клетки. Без нее – из-за дегенеративных изменений аксонов – передача нервных сигналов нарушается или полностью прекращается. В случае болезни Шарко-Мари-Тута (с поражением малоберцового нерва, передающего импульсы к перонеальным мышцам нижних конечностей, разгибающим стопу) мутации отмечаются на коротком плече хромосомы 17 (гены PMP22 и MFN2).

Многократная миелома поражает вышедшие из зародышевого центра лимфоузла B-лимфоциты, нарушая их пролиферацию. И это результат хромосомной транслокации между геном тяжелой цепи иммуноглобулина (в 50% случаев – на хромосоме 14, в локусе q32) и онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутация приводит к дисрегуляции онкогена, и разрастающийся опухолевый клон продуцирует аномальный иммуноглобулин (парапротеин). А вырабатываемые при этом антитела приводят к развитию амилоидоза периферических нервов и полинейропатии в виде параплегии ног.

Механизм отравления мышьяком, свинцом, ртутью, трикрезилфосфатом заключается в повышении содержания пировиноградной кислоты в крови, нарушении баланс тиамина (витамина B1) и снижении активности холинэстеразы (фермента, обеспечивающего синаптическую передачу нервных сигналов). Токсины провоцируют первоначальный распад миелина, что запускает аутоиммунные реакции, которые проявляются в набухании миелиновых волокон и глиальных клеток с их последующей деструкцией.

При алкогольной нейропатии нижних конечностей под действием ацетальдегида происходит снижение кишечной абсорбции витамин B1 и сокращение уровня тиаминпирофосфатного кофермента, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Так, повышается уровень молочной, пировиноградной и d-кетоглутаровой кислот; ухудшается усвоение глюкозы и снижается необходимый для поддержания нейронов уровень АТФ. Кроме того, исследования выявили у алкоголиков повреждение нервной системы на уровне сегментарной демиелинизации аксонов и потери миелина на дистальных концах длинных нервов. Играют определенную роль и метаболические эффекты повреждения печени, связанные с алкоголизмом, в частности, недостаточность липоевой кислоты.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Полинейропатия нижних конечностей – симметричное нарушение функционирования нервных волокон. Состояние приводит к утрате чувствительной восприимчивости. Болезнь характеризуется серьёзными осложнениями, одно из которых – полный паралич.

Полинейропатия – термин, обозначающий различные формы заболеваний, причинами которых является разрушение нервных волокон. Общим звеном подобных патологических состояний выступает дисфункция периферической нервной системы.

Обычно болезнь затрагивает верхние и нижние конечности, что сопровождается снижением чувствительности и работоспособности мышечных волокон, ухудшением кровоснабжения. Такое состояние может привести к параличу, потере чувствительной восприимчивости.

Характеристика понятия

Нервная система дифференцируется на вегетативную, центральную и периферическую. Каждая из систем имеет собственные отделы, нервные сплетения, окончания. Заболевания головного и спинного мозга наиболее тяжело лечатся. Особенно опасны нарушения периферических нервов, поскольку они иннервируют ткани, органы, конечности. Когда поражается одновременно несколько симметричных нервных волокон, диагностируется полинейропатия.

Патологическое состояние имеет множество названий: нейропатия, полирадикулонейропатия, полиневрит. Последний термин обозначает наличие очага воспаления. Это несвойственно периферическим нервным окончаниям, поэтому правильнее использовать другие названия болезни.

Нервное волокно представлено миелиновой оболочкой и аксоном. Нейропатия способна поражать определённый участок в структуре нервной ткани. При разрушении аксона болезнь медленно развивается, проявляясь в атрофии ног и рук. Это объясняется дисфункцией вегетативной системы. Разрушение миелиновой оболочки проходит стремительными темпами. В результате этого нарушаются моторные и сенсорные функции.

Если синхронно поражаются и периферические, и спинномозговые участки, диагностируется полирадикулонейропатия. Развитие заболевания наиболее заметно при дисфункции дистальных отделов конечностей, когда походка человека становится похожа на петушиную.

Состояние вызывает нарушение функционирования конечностей, они утрачивают двигательные и чувствительные способности. Это объясняется поражением нервных окончаний, в результате чего происходит сбой в передаче импульсов головному мозгу. Полиморфная патология начинает развиваться после разрушения миелиновой капсулы и структуры аксона, нервных сосудистых переплетений.

Нейропатия может проявляться первично и вторично. Первичная форма быстро прогрессирует и способна развиться у любого здорового человека. Смертельно опасный вид первичной формы – паралич Ландри.

Вторичная форма полинейропатии формируется вследствие аутоаллергенных причин, нарушения обменных процессов. К такой нейропатии приводит сахарный диабет, недостаток витаминов, интоксикация организма, инфекционные заболевания, травмы.

Причины патологического состояния

Полинейропатия нижних конечностей – не отдельное заболевание. Это неврологический синдром, проявляющийся вследствие развития некоторых патологий. Вызвать болезнь способен любой фактор, наносящий вред периферическому отделу нервной системы.

К причинам полинейропатии относятся:

• отравление организма этанолом, химическими соединениями, газом – аксональный тип полинейропатии;
• сахарный диабет – диабетическая полинейропатия;
• болезни инфекционного характера – дифтерийная;
• продолжительное лечение фармакологическими продуктами;
• дефицит витаминов группы В;
• хронический алкоголизм – алкогольная полинейропатия;
• иммунодефицитные состояния;
• генетическая предрасположенность – демиелинизирующая;
• нарушенный обмен веществ.

Причиной формирования болезни может стать ВИЧ-инфекция, опухолевые новообразования, прохождение химиотерапии. Нарушения периферического отдела нервной системы могут возникнуть вследствие инфекционно-воспалительных очагов в суставной ткани. У детей патология обычно имеет генетический характер.

Причиной прогрессирования расстройства иногда выступает переохлаждение. Длительное нахождение на холоде может вызвать воспаление, которое способно нарушить состояние нервных волокон. Такая нейропатия носит аутоаллергенный характер, когда происходит реакция лимфоцитов на тканевые структуры, которые подвергаются воздействию извне: облучение, проникновение инфекций различной природы, травмы, приём лекарств.

Отдельно выделяют полинейропатию беременных, которая возникает в любом триместре беременности либо на послеродовом этапе . У будущих мам заболевание развивается вследствие дефицита витамина В, высокой восприимчивости к чужеродным белкам (белок эмбриона и плаценты) и отравляющего воздействия продуктов обмена. Такая форма болезни часто проявляется на здоровом фоне беременности, но случается и усугубление симптомов интоксикации: рвота, слабость, быстрая утомляемость.

Разновидности заболевания

Нейропатия не появляется как отдельное заболевание. Поражение нервных участков всегда свидетельствует о наличии болезни.

Полинейропатия нижних конечностей может быть острой, подострой и хронической. Острая форма проявляется в течение 2 дней на фоне сильной интоксикации, лечится за неделю.

Симптомы подострого вида нарастают на протяжении 14 дней. К заболеванию обычно приводит метаболический дисбаланс. Требуется продолжительная терапия. Хроническая разновидность развивается вследствие алкоголизма, диабета, недостатка витаминов, рака.

Если очаг поражения локализуется в нижних участках конечностей, диагностируется дистальная нейропатия, если в верхних – проксимальная.

Выделяют следующие типы болезни в зависимости от участка поражения:

• Сенсорный. Поражаются нервные окончания, отвечающие за чувствительную восприимчивость. Отмечаются болезненные ощущения, покалывания при прикосновении.
• Моторный. Повреждаются нервы, участвующие в двигательной активности. В результате чего больной теряет способность двигаться.
• Вегетативный. Нарушаются функции регуляции. Это проявляется в чрезмерном потоотделении, слабости, гипотермии.
• Смешанный. Этот тип совмещает все описанные состояния.

По морфологическому типу выделяют интерстициальную и паренхиматозную форму. Последний тип включает демиелинизирующую и аксональную полинейропатию. Аксональный вид характеризуется разрушением осевого цилиндра нейронов, что провоцирует потерю чувствительности, блокировку двигательных умений. При демиелинизирующем виде разрушается капсула нервных волокон – миелин. Это приводит к появлению очагов воспаления на нервных корешках, болезненности, слабости мышечного аппарата.

Интерстициальная нейропатия развивается вследствие поражения интерстициальной капсулы нервов и капилляров. Вызвать расстройство могут хронические болезни воспалительного и инфекционного характера.

Болезнь может иметь воспалительный, токсический, травматический и аллергический характер. При отсутствии лечения патология вызывает атрофию мышечных структур, появление язв, паралич конечностей и дыхательного центра.

Как проявляется болезнь

Симптоматика патологии делится на первичную и вторичную. Первичные симптомы имеют чувствительный характер. Вторичные признаки более серьёзны, они обусловлены сбоями в нервном функционировании.

Симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей изначально проявляются слабостью мускулатуры. Это связано с постепенным прогрессированием поражения нейронов. Дистальные участки ног повреждаются первыми. Возникает чувство онемения в области ступней, по мере прогрессирования онемение затрагивает всю конечность.

Пациенты испытывают покалывание, жжение, боли в мышцах. Человек жалуется на дискомфортные ощущения даже при лёгком прикосновении к поражённому участку. В запущенных ситуациях наблюдается шаткая походка, отсутствие чувствительности, дисфункция двигательных навыков.

Наблюдается кислородное голодание головного мозга. Это выражается в тёмных кругах под глазами, головокружениях, слабости. Подобные симптомы ярко проявляются при резком подъёме.

В зависимости от тяжести состояния признаки могут появляться единично либо множественно.

Атрофия мышечного аппарата проявляется слабостью конечностей, ведущей к параличу, парезу. Часто ощутимый дискомфорт в руках и ногах отмечается в состоянии покоя, что вызывает рефлекторные двигательные акты – синдром беспокойных ног .

Патологическое состояние сопровождается поражением вегетативных функций. Симптоматика проявляется в бледности кожного покрова, ощущении холода. Могут появиться трофические образования: пигментация, язвы, сухость кожи, трещины.

Симптомы нейропатии нижних конечностей проявляются ярко. Характерными признаками являются изменение походки и трудности в передвижении. Прогрессирует отёчность ног, нарушаются рефлексы в коленных суставах, отсутствуют необходимые реакции.

Патологическое состояние может развиваться на фоне синдрома Гийена-Барре и паралича Ландри. Синдром Гийена-Барре является первичной патологией, которая затрагивает проксимальные участки ног и рук. Это проявляется в следующих признаках:

• паралич мускулатуры средних участков конечностей;
• атрофия мышечной структуры тела, что провоцирует затруднённость дыхания;
• сохраняется чувствительность;
• трудности с передвижением.

Паралич Ландри относится к острой форме нейропатии, протекает бурно на фоне неврита аллергического характера. Состояние сопровождается онемением ног, туловища, рук и черепных нервов. Изменения в дыхательном и сердечном ритме провоцируют остановку дыхания.

Методы диагностики

Чтобы верно поставить диагноз, врач назначит больному пройти ряд исследовательских процедур. Необходимо собрать анамнез, провести осмотр, изучить рефлексы. Пациенту нужно сдать общий анализ крови.

Помимо описанных манипуляций, будет проведено ультразвуковое сканирование внутренних органов, рентгенография поражённых участков тела. Важным анализом является забор спинальной жидкости, результаты которого гарантированно определяют наличие болезни. Может понадобиться произвести биопсию нервных окончаний.

Терапевтические мероприятия

Диабетическая и алкогольная нейропатии тяжело лечатся. Подобные формы сопровождаются мучительными болями и утратой чувствительности. Чтобы уменьшить интенсивность клинических проявлений, назначается комплексное лечение, методы которого зависят от причины заболевания.

Больной должен принимать поливитаминные комплексы, включающие витамины группы В: В1, В6, В12. К наиболее эффективным препаратам относится комплекс витаминов от компании Thorne Research.

Наряду с приёмом описанных витаминов часто назначается назначается антиоксиданты: витамины Е, А, С, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота

Эти меры влияют на метаболизм и повышают регенерацию тканей, в том числе нервных клеток.

Для устранения болезненного синдрома следует принимать противовоспалительные медикаменты и анальгетики ненаркотической природы. К наиболее распространённым относится Трамал, Аспирин.

При невыносимых болях врач может выписать Кодеин, Морфий. Анальгезирующее лечение совмещают с препаратом Магне-В6, который улучшает терапевтический эффект.

Доказано, что развитие некоторых полинейропатий связано с нарушением тканевого иммунитета. Поэтому необходима правильно подобранная иммуномодуляция. Врачи назначают Циклоспорин, Азатиоприн наряду с Циклофосфаном. При тяжёлом течении болезни лечение иммуносупрессантами сопровождают гормонотерапией (Преднизолон).

Важно! Выбором и комбинированием препаратов должен заниматься врач.

В качестве сопутствующего медикамента выписывается Эрбисол, включающий множество натуральных органических элементов. Препарат обладает иммуномодулирующей, антиоксидантной, противовоспалительной активностью.

Для симптоматического лечения доктора часто назначают Инстенон. Средство способствует расщеплению глюкозы, улучшает тканевое питание. Медикамент оказывает сосудорасширяющий, мочегонный, венотонический эффект.

Также необходим приём Актовегина, нормализующего обменные процессы, Прозерина, восстанавливающего проводимость нервных импульсов. Часто проводится дезинтоксикационная терапия. Лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей требует назначения множества лекарственных препаратов для устранения симптомов.

Борьба с заболеванием включает приём лекарственных препаратов наряду с методами физиотерапии. Зачастую процедуры сопровождают основное лечение, чтобы повысить эффективность медикаментов. Пациенту рекомендуется заняться лечебной физкультурой, прибегнуть к магнитотерапии. Подобные манипуляции поддерживают тонус мускулатуры, улучшают кровообращение.

Кстати! При алкогольной полинейропатии физиопроцедуры проводятся после дезинтоксикационной терапии в условиях медицинского учреждения.

Терапия включает массаж, электростимуляцию. Больные должны придерживаться правильного питания, исключив из рациона продукты, содержащие высокую концентрацию жиров, углеводов. Запрещается курить и употреблять стимулирующие вещества.

Полинейропатию можно лечить нетрадиционными методами. Рекомендуется использовать эфирные масла эвкалипта, гвоздики, пихты. Необходимо натирать ступни натуральным средством. Это способствует снятию болезненности, улучшению кровоснабжения конечностей.

Эффективны ванночки для ног. Требуется растворить в 3 литрах тёплой воды полстакана уксусной эссенции и стакан морской соли. Нужно опускать ноги в лечебный раствор ежедневно на полчаса на протяжении 30 дней.

Меры профилактики

Чтобы не допустить поражения нервных волокон, необходимо устранить факторы, отрицательно воздействующие на нейроны. Профилактические мероприятия включают:

• отказ от алкоголя;
• употребление качественных продуктов питания;
• при работе с химическими реагентами использование защитных приборов;
• отказ от бесконтрольного приема лекарственных препаратов;
• своевременное лечение имеющихся болезней;
• занятия умеренной физической активностью;
• контроль концентрации сахара в крови.

Нужно понимать, что предотвратить развитие полинейропатии невозможно. Человек может лишь минимизировать количество отрицательных факторов, влияющих на нейроны.

Возможные последствия

При запоздалом обращении к врачу либо отсутствии терапии болезнь вызывает необратимые осложнения, одно из которых – переход патологии в хроническую неизлечимую форму. Больной полностью утрачивает чувствительность конечностей, мышцы постепенно разрушаются, что приводит к инвалидности. В тяжёлых случаях, когда поражаются нервные окончания, отвечающие за функционирование сердечной мышцы, может развиться аритмия, ведущая к смерти.

Благоприятный прогноз и полное выздоровление возможно при алкогольной, инфекционной и токсической разновидности. Диабетическая полинейропатия неизлечима, можно только снизить интенсивность проявления симптомов. Также может присоединиться инфекция, провоцирующая септические явления, медленное заживление раневых поверхностей.

Нейропатия верхних и нижних конечностей – коварное заболевание, ведущее к необратимым последствиям. При первых непонятных проявлениях необходимо обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение поможет избежать серьёзных осложнений.