Новое лекарство от болезни паркинсона поступило в продажу в россии

Вместо того, чтобы нацелиться на хитрый белок, провоцирующий развитие болезни Паркинсона, новое соединение атакует РНК, которая его производит.

Как лечить паркинсонизм?

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное расстройство, характеризующееся тремором, замедленностью движений, ригидностью конечностей, а также проблемами с ходьбой и балансом.

При болезни Паркинсона неверно сложенный белок под названием α-синуклеин вызывает дегенерацию и разрушение клеток головного мозга. Чем больше накапливается α-синуклеина, тем больше нейронов погибает.

Теперь учёные из Университета Рутгерса в Нью-Брансуике в штате Нью-Джерси и исследования Скриппса в Юпитере, штате Флорида, разработали способ уменьшить количество α-синуклеина, который производит организм.

Хотя диагноз Паркинсона может быть разрушительным в любое время жизни, постановка диагноза болезни в раннем возрасте может значительно повлиять на качество жизни человека и его семьи.
Осведомлённость о симптомах и факторах риска может помочь человеку получить необходимое лечение как можно раньше.
Многие люди с ранним началом болезни Паркинсона не будут испытывать некоторые из симптомов, связанных с болезнью, в течение многих лет.
Изменения в головном мозге начинают происходить примерно за 6 лет до того, как человек начинает испытывать симптомы болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона вызывает снижение уровня дофамина в головном мозге, который может быть ответственен за симптомы, связанные с движением.
Эти симптомы сходны у людей с диагнозом раннего начала болезни Паркинсона и у тех, кому диагноз поставили в более позднем возрасте.

Новая технология позволила учёным идентифицировать соединение, которое отключает мессенджерную РНК (мРНК), кодирующую деструктивный белок, предотвращая продукцию α-синуклеина и прогрессирование болезни Паркинсона. Исследование учёных, финансируемое NIH, появилось в Трудах Национальной академии наук .

Необходимость в инновационном решении

По данным Фонда Паркинсона, более 10 миллионов человек во всём мире страдают болезнью Паркинсона.
Причём 1 миллион из них находится в Соединённых Штатах.
Ежегодно около 60000 взрослых жителей США получают диагноз этого заболевания.
Заболеваемость паркинсонизмом увеличивается с возрастом
Но около 4% людей, кому поставили этот диагноз, моложе 50 лет.
У мужчин вероятность развития болезни Паркинсона в 1,5 раза выше, чем у женщин.

«В настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, и это действительно разрушительное заболевание”, — говорит профессор неврологии М. Марал Мурадян из Института неврологической терапии Медицинской школы Рутгерса Роберта Вуда Джонсона, соавтор исследования.

Многие другие исследователи пытались решить проблему производства и накопления α-синуклеина, но поскольку белок не имеет регулярной структуры и постоянно меняет форму, его оказалось трудно подавить лекарством.

Синуклеозид

Новое исследование началось, когда Мурадиан обратился к профессору химии Мэтью Д. Диснею из Scripps, чтобы изучить потенциал новой технологии, которую Дисней изобрёл для сопоставления структур РНК с малыми молекулами или лекарственными соединениями.

Синуклеозид может иметь ценность не только в лечении болезни Паркинсона, так как α-синуклеин имеет последствия при деменции с телами Леви. Это ещё одно прогрессирующее состояние, которое затрагивает 1 миллион человек только в США.

Это классический пример того, как междисциплинарные исследования приводят к существенным изменениям в жизни общества.

Как лечить паркинсонизм?

Хотя диагноз Паркинсона может быть разрушительным в любое время жизни, постановка диагноза болезни в раннем возрасте может значительно повлиять на качество жизни человека и его семьи.
Осведомлённость о симптомах и факторах риска может помочь человеку получить необходимое лечение как можно раньше.
Многие люди с ранним началом болезни Паркинсона не будут испытывать некоторые из симптомов, связанных с болезнью, в течение многих лет.
Изменения в головном мозге начинают происходить примерно за 6 лет до того, как человек начинает испытывать симптомы болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона вызывает снижение уровня дофамина в головном мозге, который может быть ответственен за симптомы, связанные с движением.
Эти симптомы сходны у людей с диагнозом раннего начала болезни Паркинсона и у тех, кому диагноз поставили в более позднем возрасте.

Необходимость в инновационном решении

По данным Фонда Паркинсона, более 10 миллионов человек во всём мире страдают болезнью Паркинсона.
Причём 1 миллион из них находится в Соединённых Штатах.
Ежегодно около 60000 взрослых жителей США получают диагноз этого заболевания.
Заболеваемость паркинсонизмом увеличивается с возрастом
Но около 4% людей, кому поставили этот диагноз, моложе 50 лет.
У мужчин вероятность развития болезни Паркинсона в 1,5 раза выше, чем у женщин.

Синуклеозид

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.

Изучение болезни Паркинсона получило новый толчок: американские ученые не только объяснили механизм образования белковых кластеров, но и предложили для лечения болезни один из ныне существующих лекарственных препаратов.

В журнале Neuron сотрудники Северо-Западного Университета рассказали о роли глюкозилцерамида в накоплении токсических белковых кластеров из альфа-синуклеина внутри дофаминовых нейронов. По мнению врачей, именно они вызывают заболевание.

Но самое главное — новый способ лечения болезни Паркинсона. Авторы публикации утверждают, что уже используемый препарат из группы ингибиторов глюкозилцерамид синтетазы замедляет накопление патологических белковых кластеров в клетках мозга.

Болезнь Паркинсона убивает дофаминовые нейроны

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, которое характеризуется гибелью дофаминпродуцирующих клеток в черном веществе головного мозга. Эти клетки выделяют дофамин — ключевое вещество-посредник для нашей двигательной сферы.

Основными симптомами болезни Паркинсона являются тремор, медлительность и скованность движений. Нередко у больных наблюдаются эмоциональные изменения, нарушение сна, депрессия, затруднение речи, проблемы с жеванием, запоры.

Заболевание в основном проявляется после 60 лет, но в небольшом проценте случаев диагностируется ранняя болезнь Паркинсона. По мере ухудшения симптомов становится труднее справляться с повседневными делами и вести самостоятельную жизнь.

В мире насчитывается более 10 миллионов человек, страдающих этим заболеванием.

Мутации GBA1 и болезнь Паркинсона

Профессор Мацзулли поясняет, что ведущим фактором отложения токсичных протеинов является мутация в гене глюкоцереброзидазы (GBA1). Этот ген отвечает за синтез белка, необходимого для правильного функционирования клеточных лизосом — центров утилизации глюкозилцерамида и прочих жировых веществ.

Человек с одной мутантной копией гена GBA1, унаследованной от одного из родителей, подвержен болезни Паркинсона, а уровень глюкозилцерамида у него выше.

Наличие сразу двух мутантных копий — по одной от каждого родителя — ведет к возникновению болезни Гоше (глюкозилцерамидного липидоза), которая характеризуется тотальным расстройством функций лизосом накоплением в организме жировых веществ.

Мутантный ген GBA1 не обязателен

Не пытаясь вмешиваться в генетические механизмы, ученые сосредоточились на медикаментозном лечении болезни Паркинсона. Для начала они вырастили из стволовых клеток пациентов дофаминовые нейроны без мутаций GBA1, и подтвердили накопление в них альфа-синуклеиновых кластеров. Профессор Мацзулли предположил, что превращение нормального альфа-синуклеина в его токсичную форму не обязательно зависит от наличия мутантного гена GBA1.

При более тщательном исследовании выяснилось, что глюкозилцерамид непосредственно превращает сложную форму альфа-синуклеина в токсичные кластеры. Это натолкнуло на мысль, что для лечения болезни Паркинсона нужно бороться с вредным липидом.

Ингибиторы глюкозилцерамид синтетазы — препараты, разрабатываемые для людей с болезнью Гоше — выглядят оптимальным решением проблемы.

На остальные вопросы должны ответить дальнейшие клинические испытания.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Учеными не установлена причина возникновения болезни Паркинсона. А также не разработано лечение заболевания. Однако, наука не стоит на месте. Ежегодно появляются новые исследования об этом недуге. Фармацевтические компании трудятся над лекарствами, которые помогут пациентам. В этой статье расскажем о новых фактах в исследовании и разработке терапии болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона

Возможно ли изобрести новое лекарство от болезни? Ведь недуг исследуют уже более 100 лет. И за это время ни один пациент не исцелился. Все дело в том, что заболевание поражает нейроны мозга и приводит к их атрофии. А как известно, нервные клетки не восстанавливаются. В таблице опишем, как развивается болезнь.

Механизм развития болезни и ее клинических симптомов. Рассматривается от молекулярного до организменного уровня.

Часть экстапирамидной системы, которая расположена в области четверохолмия среднего мозга.

Нейромедиатор. Вещество, с помощь которого передается нервный импульс от одной клетки к другой. Вырабатывается в гипоталамусе.

Изменения связанные с нарушением удержания позы. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткостью при ходьбе, падениями, неспособностью удерживать равновесие.

Новости про изучение болезни

Основная проблема Паркинсона, которая затрудняет изучение, это отсутствие животной модели. Ученые тестируют лекарства на лабораторных мышах и крысах. А эти прототипы значительно отличаются от взрослого человека.

К счастью, японские исследователи предложили оригинальное решение этой проблемы. Они вживили дефектный ген мелким приматам. Макаки с первого года жизни проявляют симптомы болезни (нарушения сна, Тремор

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Британские медики продолжают исследовать патологический белок из телец Леви. Тема перспективная. Ведь многие Дегенеративные болезни

Заболевания, связанные с прогрессивной гибелью нейронов. Например, болезнь Паркинсона, Альцгеймера, хорея Гентингтона.

Что нового появилось в лечении болезни Паркинсона в 2019 году? Теперь есть отличная модель для исследований, известна структура патологического белка. А у пациентов есть надежда, что недуг, наконец, научатся лечить.

В конце 2018 года было запущено глобальное исследование по трансплантации индуцированных и эмбриональных стволовых клеток в мозг. Прежде всего технология была тестирована на животных. У обезьян был получен отличный результат по восстановлению функций. Симптомы заболевания уменьшились, у некоторых особей было достигнуто полное выздоровление.

У людей применяются два типа клеток: плюрипотентные индуцированные и эмбриональные стволовые. Первый вид берут у пациента. Поэтому не требуется применение иммунодепрессантов. Эмбриональные клетки при пересадке нуждаются в дополнительной супрессии. При эксперименте в мозг пациента было введено около 2,4 млн клеток. Результаты опыта будут опубликованы через несколько лет.

Генетики из университета Хопкинса проверили новую теорию возникновения болезни Паркинсона. Первоначально она была выдвинута в 2003 году Хейко Брааком. Он обнаружил тельца Леви в луковицах обонятельного, а позже в блуждающем нерве.

Предположения было таково, что Альфа-синуклеина

Небольшой нейрональный белок. В норме обнаруживается в черной субстанции. Его конгломераты обнаруживаются в большом количество при болезни Паркинсона.

При тестировании теории на мышах, к удивлению, этот факт подтвердился. При подсадке Альфа-синуклеина

Ранняя диагностика болезни крайне важна. Она помогает больному заблаговременно начать терапию болезни. Если не медикаментозными средствами, то с помощью ЛФК и упражнений. Российские ученые из Санкт-Петербурга разработали программу, которая составляет прогноз вероятности развития болезни. Кроме того, она позволяет предполагать, какие симптомы будут превалировать.

Для лечения симптомов с недавних пор применяется Стереотаксическая деструкция

Метод малоинвазивного хирургического вмешательства, когда доступ к целевой точке внутри тела или органа осуществляется с использованием пространственной схемы по заранее рассчитанным координатам. Процесс воздействия на ткани идет с использованием различных видов энергии (высокие дозы ионизирующего излучения, низкие температуры, ультразвук). При этом происходит разрушение (деструкция) тканей в заданной зоне.

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Конечно, гамма-нож недоступен широкому кругу пациентов. Поэтому и показания для оперативного лечения строго ограничены. Для операции выбирают молодых людей, у которых признаки болезни уже нельзя контролировать медикаментозно.

При болезни Паркинсона поражаются клетки головного мозга, которые содержат допамин. Однако, это вещество есть и в сетчатке. У пациентов с недугом она истончается раньше. Происходит это до появления первых клинических симптомов. Этот способ диагностики ранней фазы заболевания нуждается в доработке. Ведь исследование было проведено на небольшой выборке (около 100 человек).

Новые препараты

Из новейших методов лечения болезни Паркинсона можно выделить современные лекарственные средства. Они снимают симптомы и имеют меньшее количество побочных эффектов.

Еще несколько лет назад появились сведения о принципиально новой разработке отечественных ученых. В томском университете обнаружили соединение для терапии болезни. Было заявлено, что механизм действия препарата существенно отличается от аналогов. Рабочее название лекарства – Диол. На сегодняшний день клинические испытания не проводятся из-за отсутствия финансирования.

Разработка нового средства от паркинсонизма идет и в США. Новое вещество имеет название NLY01. Оно похоже на препараты, которые используют для лечения сахарного диабета. Тестирование проходило на грызунах. Если вещество пройдет успешное тестирование на людях, то появится абсолютно новый препарат от Паркинсона. Он не только убирает симптомы, но и замедляет дегенерацию клеток.

Новые лекарства от Паркинсона появляются редко. Ведь препарату необходимо пройти длительные стадии клинических испытаний. А вот терапевтические методики появляются часто. Метод RANC – это одна из них. И популярность методики растет с каждым годом.

Суть лечения: в определенные точки на шее и спине врач вводит раздражающий препарат (магнезию). Лекарство колется в подкожно-жировую клетчатку. Возбуждаются болевые рецепторы. Возможно, этот болевой импульс и прерывает тремор у пациента.

К сожалению, печалит отношение к новой методике самого автора. Он использует ее в коммерческих целях. При этом врач-специалист не пытается научно обосновать метод и провести доказательные исследования.

Важно! Перед применением следует проконсультироваться с врачом. Желательно, использовать мнение финансово незаинтересованного лица.

В России физические методы реабилитации мало распространены. А вот в США и Европе этому уделяют много внимания. Например, доказано, что пение при Паркинсоне позволяет уменьшить выраженность симптомов и устранить депрессию.

За рубежом распространена эрготерапия. Специалисты помогают пациенту адаптироваться к новым условиям жизни, помочь в решении бытовых вопросов. Например, у больному сложно принять ванну или сходить в душ. Эрготерапевт подскажет, как это сделать рационально. А также специалист посоветует приспособления для оптимизации этой задачи.

Иглоукалывание и рефлексотерапия позволяют избавиться от спазма и боли при болезни Паркинсона. Регулярное лечение не дает сформироваться хроническому болевому синдрому. Важно, чтобы процедуру проводил врач, который имеет опыт лечения таких пациентов.

Глубокая стимуляция головного мозга — это один из новейших методов лечения болезни Паркинсона. Он заключается в том, что в зону Базальные ганглии

Участки серого вещества головного мозга, локализующиеся в белом веществе. К ним относятся: хвостатое ядро, бледный шар, скорлупа, ограда и миндалевидное тело. Функции: регулируют двигательные и вегетативные функции, осуществляют интегративные процессы высшей нервной деятельности.

Тоже, что и гиперкинезы. Судорожные движения в одной или нескольких мышцах - следствие нарушений в нормальном функционировании мозга, таких как атетоз, хорея, тремор и некоторых других.

Профессор Неумывакин предложил метод лечения любой патологии раствором перекиси водорода. Он советовал употреблять его внутрь по капле, постепенно увеличивая дозу. К сожалению, научной доказательной базы у методики нет.

Труды Неумывакина являются спорными. Профессор не поддерживал традиционную медицину и пропагандировал народные средства от любых недугов. С точки зрения науки, такие методы терапии неэффективны и даже опасны.

С каждым годом база знаний о болезни расширяется. Врачи научились выполнять операции без единого разреза и находить заболевание по глазам. Однако, ни один пациент не излечился от недуга. Но остается надежда, что новые данные позволят совершить прорыв в медицине. И тайна болезни Паркинсона раскроется.

Болезнь Паркинсона — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний после болезни Альцгеймера. Проявляясь в виде тремора рук, шаркающей походки и некоторых психических отклонений, болезнь возникает в результате нарушения выработки гормона дофамина, отвечающего за когнитивную деятельность человека. Как бы то ни было, согласно новому исследованию, впервые опубликованному на страницах журнала JAMA Neurology, ученые нашли весьма необычный способ лечения болезни Паркинсона, применив к испытуемым средство, долгое время использовавшееся в лечении кашля и респираторных заболеваний.

Болезнь Паркинсона чаще всего поражает людей старшего возраста

Можно ли вылечить болезнь Паркинсона?

Амброксол — препарат, впервые обнаруженный более 50 лет назад и долгое время применявшийся в качестве активного ингредиента в смесях от кашля. Будучи довольно популярным средством при лечении респираторных заболеваний, в прошлом месяце препарат был исследован на предмет его очевидного потенциала для остановки прогрессирования болезни Паркинсона. Известно, что группа исследователей во главе с учеными из Университетского колледжа Лондона (UCL) сообщила о результатах небольшого клинического испытания, предполагающего, что Амброксол вызывает ряд нейропротекторных эффектов, помогающих больным вести нормальную повседневную жизнь.

Из-за того, что все существующие сегодня препараты направлены не на лечение болезни Паркинсона, но лишь на подавление ее симптомов, больные вынуждены принимать предлагаемые им лекарства вплоть до конца своей жизни, так до конца и не излечиваясь. Исследователи отмечают, что именно из-за отсутствия должных лекарственных средств против болезни Паркинсона, возможность лечения заболевания при помощи Амброксола может в перспективе решить проблему нехватки необходимых медикаментов.

Болезнь Паркинсона нарушает способности человека к действиям, связанных с мелкой моторикой рук

Для того, чтобы протестировать воздействие препарата на состояние пациентов с болезнью Паркинсона, исследователи наблюдали ход течения болезни у 17 больных , принимающих ежедневную дозу препарата в течение шести месяцев. Согласно теории специалистов, заболевание возникает из-за мутации белка глюкоцереброзидазы (GCase) в головном мозге человека, который является ответственным за очистительные процессы в живом организме. В результате фатальных изменений, белок прекращает свое нормальное функционирование, что, в свою очередь, вызывает накопление другого вида белка, называемого альфа-синуклеином. Именно данное вещество является ключевым виновником когнитивной дисфункции, которую мы видим в случае с болезнью Паркинсона.

Кстати говоря, еще больше полезных статей из области науки и последних достижений медицины, вы можете найти в наших каналах на Яндекс.Дзен и в Telegram.

По словам Тони Шапира. ведущего исследователя из UCL, предыдущие эксперименты с человеческими клетками и моделями животных показывают, что Амброксол может помочь увеличить белки GCase при одновременном снижении уровня альфа-синуклеина, что позволяет клеткам удалять отходы, таким образом значительно замедляя прогрессирование болезни Паркинсона.

Несмотря на то, что результаты проведенного исследования еще нуждаются в ряде проверок, исследователи уверены, что применение препарата при лечении болезни Паркинсона может быть многообещающим. Так, в случае с 17 участниками эксперимента, препарат успешно проник через гематоэнцефалический барьер пациентов, повысив при этом уровень белка GCase в спинномозговой жидкости больных примерно на 35 процентов без возникновения каких-либо побочных эффектов.

А что думаете по этому поводу вы? Поделитесь своими идеями с единомышленниками в нашем Telegram-чате.

Оценка способности пациентов к физическим движениям по единой шкале оценки болезни Паркинсона показала, что моторный контроль и координация движений пациентов также немного улучшилась, что может говорить о жизнеспособности препарата в качестве средства потенциального лечения. Если дальнейшие исследования покажут, что Амброксол способен улучшить общее здоровье и функционирование клеток, уже в ближайшем будущем у человечества появится шанс защитить старшее поколение от прогрессирования нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона.

На нашей планете обитает множество опасных бактерий и одними из самых известных считаются сальмонеллы (Salmonella). Они проникают в организмы людей и животных через пищу, покрывают собой стенки кишечника и начинают выделять ядовитые вещества. В конечном итоге развивается болезнь сальмонеллез, которая сопровождается болями в животе, повышением температуры тела, слабостью, рвотой и другими неприятными симптомами. При правильном […]

На сегодняшний день антидепрессанты для многих являются единственным способом борьбы с волнениями и стрессом. Несмотря на то, что разработка этих препаратов началась еще в 50-х годах прошлого века, ученые до сих пор точно не знают, как работают некоторые антидепрессанты. Но тот факт, что для многих людей они являются эффективными, не вызывает сомнений, иначе данные препараты […]

На нашей планете есть весьма коварные существа — паразитические черви, которые проникают внутрь людей и крупных животных, а потом высасывают из них энергию. Чаще всего люди заражаются свиным цепнем (Taenia solium), который вызывает сильные боли в животе и даже способен повредить головной мозг. Как правило, черви проникают в желудочно-кишечный тракт и крепятся к стенкам внутренних […]

Читайте также: