Новое в лечении болезни альцгеймера в 2016 году

Чтобы ответить на этот вопрос, в Кембриджском университете лаборатория под руководством профессора Ливси создала множественные клеточные культуры на основе биоматериалов, взятых у людей с наследственной болезнью Альцгеймера. Наблюдая за биохимическими процессами и поведением клеток, ученые рассчитывают в скором времени увидеть различия между этими клетками и здоровыми нейронами – это даст понимание фундаментальных процессов, происходящих при развитии деменции. После провальных испытаний препаратов от болезни Альцгеймера ученые обратили свои взоры на кардинально иные способы решения проблемы.

Пока же в мире насчитывается около 50 миллионов людей с деменцией, и эта цифра продолжает увеличиваться. Возможно, к 2030 году она достигнет 75 миллионов. Что касается расходов на лечение и уход за такими пациентами, то они достигают 1% от суммы всемирного ВВП: около одного триллиона долларов.

Наиболее основательно учеными изучен процесс образования белка амилоида, он является основной мишенью большинства разрабатываемых фармацевтическими компаниями препаратов. Все начинается с белка – предшественника амилоида, присутствующего во всех здоровых клетках. Ученые до сих пор не могут определиться, в чем состоит его значение для организма. В головном мозге, пораженном патологическим процессом, ферменты расщепляют белок-предшественник амилоида на фрагменты под названием бета-амилоид, которые впоследствии откладываются в форме нерастворимых бляшек, характерных для болезни Альцгеймера.

Еще один процесс, свойственный этому нейродегенеративному заболеванию, - образование клубков тау-протеина – нерастворимых переплетений волокон внутри нейронов. Они являются деформированной формой тау-протеина, который в нормальном состоянии образует каналы в здоровых нервных клетках.

Последние двадцать лет нейробиологи фокусировали свое внимание на амилоиде, пытаясь создать средство, удаляющее из головного мозга амилоидные бляшки. Однако, как уже говорилось ранее, к ощутимым результатам это не привело. Теперь ученые переориентируются на принципиально новые методы, обращая внимание на роль иммунной системы и воспалительных процессов в головном мозге.

Впрочем, исследования, в которых амилоида выступает главной целью терапии, все еще доминируют. Джон Харди, профессор нейробиологии при Университетском колледже Лондона и первооткрыватель амилоидного генеза, настаивает на том, что амилоид – это первопричина, а не следствие заболевания. Последние исследования доказали, что отложения патологического белка амилоида начинают формироваться за 20-30 лет до проявления первых симптомов, а потом к нему присоединяется тау-протеин. По словам профессора Харди, лабораторные эксперименты длятся относительно недолго, поэтому ученым сложно было отследить начало развития патологического процесса, и лечение начиналось слишком поздно. Сейчас предпринимаются попытки назначать существующие препараты намного раньше, но и там необходимы дополнительные ресурсы.

Эпицентром всех новых подходов к исследованию болезни Альцгеймера стал Фонд исследования деменции в Лондоне, в который только один Билл Гейтс недавно инвестировал 50 миллионов долларов. Фонд – необычное коммерческое партнерство, образованное два года назад для вложения финансов в инновационные методы лечения. В партнерство входят правительство Великобритании, семь международных фармацевтических компаний и британский фонд исследований болезни Альцгеймера. Фонд поддерживает новые биотехнологии, финансируя 12 стартапов и проектов, ни один из которых не занимается разработкой молекул, воздействующих на амилоид, и только один занимается тау-протеином. В основном внимание уделяется иммунной системе как мощному оружию против деменции. (Кстати, сейчас аналогичный подход набирает обороты в лечении онкологического заболевания.) Так, Фонд инвестировал уже более 200 миллионов долларов в американскую фармацевтическую компанию АббВи, разрабатывающую противодементную иммунотерапию.

Различные исследования: от генетического анализа до работы с животными моделями и пациентами – дают основания считать основной причиной деменции неспособность иммунной системы головного мозга выводить токсичные вещества и патологические протеины. Но как ее укрепить – пока загадка. В головном мозге удалением нежелательных веществ занимаются две биологические системы. Одна, недавно обнаруженная, представляет собой ряд каналов, называемый глимфатической системой. Другая – микроглия, иммунные клетки головного мозга. Глимфатическую систему можно образно представить в виде дренажных каналов, а микроглию – дворником, собирающим мусор. Однако проблема с иммунной системой головного мозга состоит в том, что крайне сложно распознать, в чем заключается проблема: активна ли она чрезмерно или, наоборот, недостаточно.

Новое лекарство от старческой деменции показало 100-процентную эффективность в доклинических исследованиях

Старческое слабоумие — болезнь молодая. Впервые ее описал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер всего 110 лет назад. За это время продолжительность жизни европейцев существенно выросла. Количество людей, доживающих до 70 лет, по данным Института демографии ВШЭ, увеличилось с 1 до 57 процентов. Люди изобрели антибиотики и перестали умирать от пневмонии и сифилиса, научились выживать после инфарктов и инсультов, лечить онкологию. Благодаря этим достижениям общество все больше стареет и все более обременительными для него становятся болезни пожилого возраста.

В декабре 2013 года в Лондоне прошла конференция "Большой восьмерки", посвященная деменции — приобретенному слабоумию. Более ста медицинских экспертов из 36 стран призвали сделать поиск лекарства от деменции приоритетным. Даешь лекарство к 2025 году! — постановили на саммите. И вот на днях исследовательская группа израильского Университета Бар-Илан под руководством профессора химии Билхи Фишер объявила о создании препарата против старческого слабоумия, показавшего 100-процентную эффективность во время доклинических исследований. Все подопытные мыши выздоровели. Это первый случай, когда удалось вылечить всех подопытных животных. Смогут ли выздоравливать люди, страдающие болезнью Альцгеймера?

— Учитывая, что сроки создания лекарства от болезни Альцгеймера действительно заданы на самом высшем уровне и что в этот проект вкладываются очень серьезные деньги, думаю, мы смело можем рассчитывать на его появление лет через десять,— рассказала "Огоньку" Мария Гантман, научный сотрудник отделения по изучению болезни Альцгеймера Научного центра психического здоровья, президент АНО "Помощь пациентам с болезнью Альцгеймера и их семьям".— Пока же можно порадоваться тому, что в Москве поддерживающие противодементные препараты вошли в список жизненно важных лекарственных средств и теперь бесплатно предоставляются инвалидам.

Дорогие мои старики

По данным ВОЗ, сегодня в мире деменцией страдают 44 млн человек, и, по прогнозам, к 2050 году количество больных достигнет 135 млн человек. На медицинское обеспечение пациентов и уход за ними во всем мире требуется около 430 млрд евро в год. В немецких клиниках, например, на каждого пациента с тяжелой формой деменции ежегодно тратят 42 тысячи евро. 2/3 случаев деменции в пожилом возрасте вызвано болезнью Альцгеймера. И до сих пор ее не только не умели лечить, в России эту болезнь далеко не все врачи умеют диагностировать.

— Методы, позволяющие отличить болезнь Альцгеймера, например, от атеросклероза головного мозга появились не так давно,— рассказывает Мария Гантман.— И лекарства, позволяющие хотя бы чуть-чуть притормозить развитие болезни, распространились буквально за последние 20 лет. Они обеспечивают временную поддерживающую, компенсирующую терапию.

Дело в том, что природа болезни Альцгеймера до сих пор до конца не ясна. В какой-то момент нервные клетки начинают умирать — то ли от нехватки кислорода, то ли от накопления неправильно свернутого белка, то ли от определенных белковых отложений внутри клеток. Если белок сворачивается неправильно, в тканях мозга происходит накопление амилоидных бляшек. В результате человек теряет память, у него нарушается речь. Постепенная потеря функций организма приводит к смерти. Сложные биохимические процессы каскадом следуют один за другим, и неясно, что же первично — кислорода не хватило и белок начал неправильно работать или наоборот?

Сегодня известно, что для развития болезни имеют значение два фактора — генетический и фактор воздействия окружающей среды (банальное неправильное питание, стрессы и плохая экология). Генетически устойчивые нейроны выдерживают большие нагрузки. Для менее устойчивых достаточно небольшого повреждающего действия факторов окружающей среды, чтобы обмен веществ в нервной системе был нарушен и определенные нервные клетки стали умирать. Правда, если человек заботится о здоровье, его шансы возрастают.

Мыши спасибо не скажут

Израильский химик Билха Фишер сравнивает изобретенное ее группой средство против болезни Альцгеймера с универсальным швейцарским ножом. Действующая молекула нацелена на бета-амилоидные бляшки, которые мешают передаче данных по нервным клеткам. Она разрывает скопления бета-амилоида и одновременно активирует специфические белки, защищающие нейроны. По словам ученых, препарат способен одновременно выполнять несколько задач, что и стало прорывом израильтян. Ведь все препараты, до сих пор предлагаемые для борьбы с болезнью Альцгеймера, были монофункциональными, а особенность болезни заключается как раз во множественности ее проявлений.

Для начала израильский препарат тестировали на высаженных культурах нейронов, предварительно подвергнутых окислительному стрессу и угнетаемых бляшками — это основные пусковые факторы болезни Альцгеймера. Минимальная доза лекарства предотвратила разрушение нервных клеток культуры.

— Эти клетки, обреченные на гибель, выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества,— говорит профессор Билха Фишер.— Я уверена, что мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но и предотвращать.

Затем ученые приступили к экспериментам с мышами. У 100 процентов подопытных ушли все симптомы болезни, жизненные показатели стали соответствовать показателям здоровых животных. Известие о том, что доклинические исследования израильтян прошли успешно, естественно, вызвало ажиотаж.

— Примерно раз в полгода появляется информация, что наконец-то совершен прорыв. За последние 10 лет появилось более 100 препаратов, которые давали хорошие результаты в опытах на мышах. Да, лечить трансгенных мышей от болезни Альцгеймера мы умеем. Но это же не люди! — говорит Мария Гантман из Научного центра психического здоровья.— У трансгенных мышей смоделирована мутация определенного гена (ген предшественник бета-амилоида), поэтому у них и откладывается в мозге бета-амилоид. Но поломка одного конкретного гена — самая редкая причина болезни Альцгеймера. Обычно результаты лечения людей оказываются в лучшем случае умеренными.

Несмотря на распространенность болезни Альцгеймера, новые методы лечения этого заболевания появляются достаточно медленно. Методы лечения, доступные на текущий момент временно улучшают симптомы потери памяти и проблем с мышлением. Эти типы лечения болезни Альцгеймера улучшают работу химических веществ в мозге, которые переносят информацию от одной клетки мозга к другой. Тем не менее, эти методы лечения не останавливают основной процесс, приводящий к гибели клеток головного мозга. Чем больше мозговых клеток погибает, тем сильнее прогрессирует болезнь Альцгеймера. Новое в лечении этого заболевания мы рассмотрим ниже.

Эксперты надеются на то, что вскоре будут разработаны новые методы лечения болезни Альцгеймера, которые смогут остановить или существенно замедлить прогрессирование этого заболевания. Растущее понимание процесса, в результате которого происходит разрушение мозга приводит к возникновению потенциально эффективных методов лечения болезни Альцгеймера, способных препятствовать основным процессам развития этого заболевания.

Эффективность следующих вариантов лечения болезни Альцгеймера в настоящее время изучается.

Цель - амилоидные бляшки

Некоторые из новых методов лечения болезни Альцгеймера нацелены на развивающиеся микроскопические сгустки белка бета-амилоида (бляшки). Бляшки являются характерным признаком болезни Альцгеймера.

Вот стратегии последних лет, направленные на бета-амилоиды:

Некоторые препараты, известные как моноклональные антитела, могут предотвратить слипание бета-амилоидов и образование амилоидных бляшек, а также помочь организму очистить мозг от бета-амилоидов. Моноклональные антитела имитируют антитела человеческого организма, которые естественным образом вырабатываются в результате реакции вашей иммунной системы для подавления инородных организмов (в том числе и при вакцинации).

В результате недавних исследований, где изучалась эффективность моноклональных антител соланезумаба, были обнаружены возможные полезные эффекты в лечении людей, страдающих болезнью Альцгеймера начальной и средней стадии (подробно о стадиях болезни Альцгеймера читайте здесь – 7 стадий болезни Альцгеймера: признаки и симптомы). Препарат оказался более эффективным в лечении людей на ранней стадии развития этого заболевания. Самые последние исследования показали безопасность Соланезумаба. Дальнейшие исследования до сих пор проводятся.

Еще одним новым препаратом от болезни Альцгеймера является Адуканумаб. В предварительных исследованиях он показал обнадеживающие результаты. Однако действие этого препарата до конца не изучено и до сих пор ведутся дополнительные исследования.

Несколько лет назад исследователи узнали, что бета-амилоид взаимодействует с другим белком под названием Fyn. В сочетании с бета-амилоидом, Fyn чрезмерно активируется, что вызывает разрушение связей между нервными клетками (синапсы) в головном мозге.

Препарат Саракатиниб изначально разработан в качестве возможного лекарства от рака, в настоящее время проходит испытания эффективности при болезни Альцгеймера.

У мышей этот препарат выключал Fyn, что позволяло синапсам начинать работать снова, вследствие чего у животных в некоторой степени возвращалась память. Что касается эффективности Саракатиниба в лечении болезни Альцгеймера у людей, то сейчас полным ходом проводятся исследования.

Этот тип лечения позволяет уменьшить количество бета-амилоида, образованного в головном мозге. Исследования показали, что бета-амилоид получают из родительского белка в два этапа с помощью различных ферментов.

Несколько экспериментальных препаратов направлены на блокирование активности этих ферментов. Они известны под названием ингибиторы бета- и гамма-секретазы.

Предотвращение спутывания тау-белка

Жизненно важная транспортная система клеток мозга разрушается, когда тау-белок закручивается в микроскопические волокна, называемые нейрофибриллярными клубками, которые являются еще одной распространенной аномалией мозга при болезни Альцгеймера. Исследователи ищут способ предотвращения спутывания тау-белка и формирования клубков в головном мозге.

Ингибиторы агрегации тау-белка и тау-вакцины в настоящее время изучаются в клинических испытаниях.

Уменьшение воспаления

Причиной болезни Альцгеймера может быть незначительное хроническое воспаление клеток мозга. Исследователи изучают способы лечения воспалительных процессов при болезни Альцгеймера.

Исследователи также изучают действие лекарственного средства от диабета под названием пиоглитазон (Актос), так как его применение может уменьшить образование бета-амилоида и воспаление в головном мозге.

Исследование резистентности к инсулину

Исследователи изучают влияние инсулина на мозг и функции его клеток, а также изменение инсулина в головном мозге, которые могут быть связаны с болезнью Альцгеймера. Они тестируют назальный спрей с инсулином, чтобы определить, помогает ли это средство замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Связь здоровья сердечно-сосудистой системы со здоровьем мозга

Появляется все большее количество доказательств того, что здоровье головного мозга тесно связано со здоровьем сердца и кровеносных сосудов. Ученые полагают, что риск развития болезни Альцгеймера возрастет в результате развития многих заболеваний сердца или артерий. К ним относятся высокое кровяное давление (гипертония), болезни сердца, инсульт, диабет и высокий уровень холестерина.

Ряд исследований направлен на то, чтобы наилучшим образом отследить эту связь. Вот базовые стратегии в рамках исследования этой связи:

Исследователи изучают насколько лекарства, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (таких как лекарства, снижающие кровяное давление) могут помочь людям с болезнью Альцгеймера или насколько они могут уменьшить риск развития этого заболевания.

Дополнительные проекты более внимательно присматриваются к тому, как связь между болезнью сердца и болезнью Альцгеймера происходит на молекулярном уровне, чтобы найти новые целевые препараты.

Исследователи изучили вопрос образа жизни, а именно на сколько сильно влияет здоровый образ жизни, способный предотвратить заболевания сердца и сосудов, на предотвращение развития болезни Альцгеймера или на способности отсрочить ее начало.

Гормоны

В одном исследовании женщинам с повышенным риском развития болезни Альцгеймера давали гормональные препараты на основе эстрогена по крайней мере в течение года в период перименопаузы или при возникновении ранней менопаузы, что способствовало предотвращению ухудшения мозговых функций и памяти у этих женщин.

Это открытие указывает на важность проведения некоторых профилактических мер в определенные периоды жизни людям, склонным к развитию болезни Альцгеймера. Различные открытия, связанные с гормональной терапией, различаются, в связи с чем необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо рекомендации относительно профилактики этого заболевания.

Скорость разработки лекарственных средств

Разработка новых лекарственных препаратов от болезни Альцгеймера очень медленный и трудоемкий процесс. Темп разработки новых методов лечения этого заболевания явно не на стороне людей, которые уже страдают от этого недуга и ждут новых вариантов лечения.

Чтобы помочь ускорить разработку новых лекарственных средств, Coalition Against Major Diseases (CAMD), альянс фармацевтических компаний, некоммерческих фондов и государственных советников, наладили первое в своем роде партнерство для обмена данными клинических испытаний относительно болезни Альцгеймера.

Исследователи предполагают, что совместное использование этих данных, относительно обследования более чем 4000 участников, позволит ускорить разработку более эффективных методов лечения.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

МОСКВА, 21 дек – РИА Новости. Российские биологи и их зарубежные коллеги открыли две новых биоактивных молекулы, которые могут быть потенциальными лекарствами от болезни Альцгеймера, говорится в двух статьях, опубликованных в журналах Molecular Pharmaceutics и Current Alzheimer Research.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке старых молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

В сентябре 2015 года ученые из Великобритании выяснили, изучая мозг людей, погибших от "коровьего бешенства", что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем в результате "заражения" их нервной ткани чужеродными прионами. Дальнейшие опыты показали, что бляшки бета-амилоида могут быть частью "нормальной" иммунной системы, что заставило многих биологов сомневаться в том, что они являются главной причиной смерти клеток мозга.

Два российских биолога, Ян Иваненков и Марк Веселов из Московского физико-технического института в Долгопрудном, и их коллеги из МГУ и ряда американских фармацевтических компаний, открыли две молекулы, которые могут подавлять развитие болезни Альцгеймера, блокируя работу определенных "выключателей" на поверхности нервных клеток.

Как объясняют ученые, относительно недавно биологи обнаружили, что нервные клетки в гиппокампе, центре памяти, и других регионах мозга, которые поражает болезнь Альцгеймера, покрыты особыми рецепторами, белковыми выростами, блокировка или активизация которых меняет то, как нервные клетки передают или воспринимают сигналы.

К примеру, блокировка рецептора 5-HT6 приводит к возбуждению нервных клеток, увеличению концентрации дофамина, гормона удовольствия, в мозге, а также к улучшению памяти, умственных способностей, повышению мозговой активности и понижению аппетита. Поэтому препараты, блокирующие 5-HT6, сегодня рассматриваются в качестве одного из средств для лечения болезни Альцгеймера и ожирения.

В последние годы, как рассказывают Иваненков, Веселов и их коллеги, ученые неоднократно пытались создать такие лекарства, однако все они, в силу их слабой силы или низкой "точности" воздействия на мозг, провалились в клинических испытаниях. Российские ученые полагают, что открытые ими две молекулы, AVN-211 и AVN-322, избегут подобной судьбы, так как они действуют на нейроны в крайне малых концентрациях.

Оба этих препарата, по словам авторов исследований, уже прошли проверку на культурах тканей нейронов и на мышах и на обезьянах, продемонстрировав высокую эффективность и очень низкую токсичность по сравнению с уже существующими препаратами.

К примеру, для проверки их действия ученые вводили в мозг грызунов специальные препараты, вызывавшие нарушения в работе памяти, и прием AVN-211 и AVN-322 помог им вспомнить, где опасная зона в их клетке или выход из лабиринта, что показало, что данные лекарства действительно улучшают память.

Всё это, как заключают биологи, позволяет говорить о том, что необходимо перейти к клиническим испытаниям, которые покажут, насколько эффективны и безопасны эти препараты для лечения главной старческой болезни 21 века.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Что такое синдром Альцгеймера

Это распространенная форма слабоумия позднего возраста достаточно серьезное заболевание, для которого характерны последовательно нарастающее ухудшение памяти и других интеллектуальных функций. Впервые максимально подробное описание недуга было сделано немецким врачом-психиатром в 1907 году. Впоследствии оно стало носить его имя.

Генетическая предрасположенность, а также наличие хронических проблем оказывают воздействие на естественные ресурсы организма и, как следствие, происходят нарушения умственных и психических функций. Однако есть еще ряд факторов, влияющих на процессы слабоумия, поэтому их профилактика позволяет замедлить и минимизировать ухудшения состояния.

Причины развития старческой деменции вследствие Альцгеймера: как лечить

Страдают недугом в основном люди преклонных годов. Далее идет является предрасположенность к болезни на генетическом уровне. По результатам исследований, склонность способна передаваться от матери, поэтому, когда в семье есть или был человек с таким заболеванием, необходимо как можно раньше начать профилактику его первичных признаков.

• травмы, связанные с головой: ушибы, повлекшие гематомы или сотрясения;
• вирусы, инфекции, среди которых энцефалит или менингит;
• сердечно сосудистые проблемы: инфаркты, инсульты, патологии в работе вен;
• отклонения в щитовидной железе;
• проживание в районах заражения радиацией, токсичных предприятий;
• родовые травмы и поздние роды;
• хирургические вмешательства.

Немаловажным оказалось то, что было выявлено следующее: низкая степень грамотности, узкий кругозор, ограничение интересов только способствуют прогрессированию. Образованные члены общества, имеющие разносторонние увлечения, либо хобби страдают синдромом реже. Поэтому для снижения риска заболевания, необходимо правильно подпитывать ум, развивать мелкую моторику, общаться с большим количеством людей.

Сегодня доподлинно неизвестно что является причиной возникновения Альцгеймера. К наиболее правдоподобной теории провоцирования развития болезни, относится совокупность конкретных факторов – наследственности, образа жизни, экологии.

Для своевременного распознавания опасной патологии стоит знать ее признаки:

• человек перестает излагать мысли правильно и четко;
• наблюдаются обидчивость, плаксивость, раздраженность, внезапная агрессия;
• появляются апатия, нежелание выполнять какие-либо действия;
• происходит нарушение речи, вспоминаются несуществующие эпизоды;
• привычные слова забываются, а также отсутствуют элементарные навыки.

Если есть хоть один из симптомов, необходимо в срочном порядке обращаться к специалистам, чтобы они начали адекватное лечение синдрома Альцгеймера.

Кто входит в группу риска

На вероятность предрасположенности к этому заболеванию влияют возрастные особенности людей (чем старше, тем вероятнее), травмы головы, сердечные сбои, генетические особенности, когнитивные сдвиги. Чаще всего встречается у женщин.

Начинается все с незначительных расстройств, которые, как правило, редко привлекают внимание. Часто симптоматику связывают с ранее перенесенными травмами или стрессом. Однако главной угрозой синдрома считается прогрессирование рефлекторных нарушений. Поэтому важно понимать, как действовать, если у вас дома человек со слабоумием, иначе проблемы могут усугубиться и приобрести опасные очертания.

Нейродегенеративные процессы, происходящие с корой головного мозга влекут за собой потерю памяти как частичную, так и полную. Вслед за этим изменяется эмоциональное состояние, а его сознание угнетено. Именно сейчас необходимо обращаться за помощью и начинать действовать как можно скорее. Большинство людей склонны считать, что признаки – естественное старение самого организма, но это совсем не так.

Остановить деградацию нельзя, но её можно замедлить. Если не затягивать, ваш близкий сможет прожить еще долго и в здравом уме.

Как и чем вылечить болезнь Альцгеймера

Нарушения появляются за 9-14 лет до начала заболевания. Выделяют четыре стадии.

Гарантировать полное выздоровление не сможет ни один врач, каким бы он ни был специалистом, и к этому нужно быть готовым как больному, так и его родственникам. Психологи, терапевты постоянно занимаются такими пациентами. Могут привлечь кардиолога и эндокринолога.

Тяжесть течения определяется путем тестирования, ответы которого могут показать глубину существующей проблемы. Тщательный анализ позволяет врачу увидеть, какова картина, составить план методики того, как стабилизировать состояние больного, а также выявить наличие других имеющихся психических расстройств. Для тех кто недавно столкнулся с болезнью Альцгеймера, и ищет ответ на вопрос как вылечить Альцгеймера, полезно будет узнать, что это заболевание, к сожалению, вылечить нельзя.

Назначаются седативные препараты, эффективные успокоительные, снотворные – это все помогает пациенту скорее выздороветь. В случае обращения на более позднем сроке, применяются средства, позволяющие подавить агрессию, а также глубокие депрессивные состояния – это ноотропики и нейролептики.

Относительно длительная, течение которой исчисляется годами. Симптоматику ее часто путают с естественными изменениями, связанными со старением, либо ссылаются на то, что именно таким образом организм реагирует на перенесенную стрессовую ситуацию. Диагностика синдрома – редкая, поскольку симптомы не особо примечательны. Пораженные недугом люди страдают апатией, рассеянностью. Кроме того, у них затруднено восприятие информации, забываются значения определенных слов.

Признаки обретают большую выразительность, что способствует возможности постановки точного диагноза:

• Происходит усугубление расстройств;
• Двигательная активность становятся значительной проблемой;
• Дополняется неспособность сформулировать и изложить собственные мысли;
• Речь временами невнятная;
• Ухудшается скрытая память – неосознанные умения, полученные в течение жизни, также нарушаются целенаправленные движения.

Это самый продолжительный этап заболевания, при котором человек испытывает сложности либо совсем не способен выполнять самостоятельно повседневные задачи. Сопровождается:

• энурезом;
• неустойчивостью эмоций;
• приступами агрессии;
• бредом;
• расстройством долговременной способности запоминать происходящее;
• склонностью бродяжничать.

• В данном состоянии личность уже не способна выполнить ни одно действие самостоятельно.
• Снижение уровня физической активности до минимума приводит к тому, что начинает развиваться кахексия или полная дистрофия организма, либо его отдельных частей и органов.
• Речь представляет собой набор звуков, но человек еще способен выразить примитивную эмоцию.
• Постепенно двигательные способности пропадают и вовсе. Симптоматикой являются судороги, сопровождающиеся стонами вместо речи или нечленораздельным мычанием.
• Больной теряет в весе, у него нарушается глотательный рефлекс.
• Увеличивается продолжительность сна.

Диагностика

Окончательное подтверждение диагноза производится после осмотра психиатром и/или неврологом. Эти специалисты занимаются сбором анамнеза, путем выяснения полной картины давности появления клинических проявлений, а также опроса родственников на случай, если дементные проявления есть у кого-нибудь из них. Далее сдается кровь на биохимию – общий анализ. Чтобы понимать, как вылечить болезнь Альцгеймера и оценить возможные изменения в работе головного мозга, пациента направляют на компьютерную томографию. Необходимо пройти электроэнцефалографию и ЭКГ.

• гигиенические процедуры (ежедневно);
• контроль за приемом лекарств и других предписаний лечащего врача;
• деятельность, направленная на профилактику пролежней;
• общение и налаживание эмоционального контакта;
• помощь в приемах пищи;
• наведение порядка в комнатах и поддержание чистоты;
• организованное проведение досуга.

Помимо полноценного медицинского ухода предоставляется возможность проживания в комфортных условиях. Оформление комнат, мебель и текстиль, продуманное до мелочей внутреннее убранство позволяет подопечным ощущать себя в домашней обстановке.

Новое в лечении болезни Альцгеймера, ее симптомов и признаков – современные препараты

Панацеи от возрастного психического расстройства, потерь памяти и остальных необратимых процессов так и не изобрели, поэтому специалисты создают новые эффективные методики.

Вакцину разработали ученые из США, но работы продолжаются и поныне. Специальное вещество воздействует на бета-амилоид и тау-белки в мозге, которые блокируют нейронные связи. Помогает иммунной системе выводить эти белки из организма.

Лекарство из Великобритании, останавливающее губительные процессы. Средство блокирует действие амилоида, который разрушает нервные связи в клетках коры мозга.

Лечение проходит путем вдыхания, поэтому препарат быстрее попадает к мозгу. Инсулиновое средство разработали в Штатах. В исследовании приняли участие 240 пациентов. У всех наблюдаются улучшения.

Методика, созданная учеными из Израиля, позволит в будущем заменить мутировавшие гены новыми. Известно, что некоторые стволовые элементы человеческого организма могут перерождаться в любые другие. Это значит, что в перспективе погибшие нейронные связи мозга можно будет восстановить.

Средство содержит холинэстеразу мозговой коры, которая положительно воздействует на клетки. Клеится на грудь, спину или верхнюю часть руки.

Устраняет депрессивные состояния, психозы, лечит первичные признаки. Перспективный препарат также предотвращает гибель мозговых клеток, стимулирует выработку нормального белка и помогает в восстановлении памяти. Испытания перспективного лекарства проводились на лабораторных животных.

Используются успокоительные травяные отвары, настои, проводятся физиопроцедуры. Напоминаем, что подобные способы не могут заменить полноценное медицинское обследование. Прежде чем использовать старинные рецепты, проконсультируйтесь у специалиста:

• Китайский лимонник и корень женьшеня смешать между собой, заварить литром кипятка. Отвар довести до кипения и варить 15 минут. Принимать несколько раз в день по четверти стакана, предварительно отфильтровав.
• Столовую ложку листьев мелиссы залейте стаканом кипятка и пейте в течение суток.
• Каждый день пейте по чашке черного или зеленого чая.
• Пустырник сушеный в количестве 1 ложки залейте 2 стаканами горячей воды. Варите настой на бане 10 минут. после остывания принимайте по половине стакана 2-3 раза в день.
• Добавляйте в пищу приправу куркуму и мед.

Здесь строгих ограничений нет, а диета носит рекомендательный характер, такой же, как при обычном образе питания. Следует чаще кушать рыбу, другие морепродукты, включить в рацион больше овощей и фруктов. Особенно полезны черника, морковь, свекла, горох, капуста и цитрусовые. Стоит ограничить употребление алкоголя, жирной, копченой и соленой пищи, сладостей и фастфуда.

Благодаря точечному воздействию, улучшается циркуляция крови, а также проходят боли и спазмы. Иногда применяются эфирные масла. Нельзя проводить при сбоях со свертываемостью крови, низком числе тромбоцитов, если кожа больного поражена – есть сыпь, раны, язвы.

Заключение

• квалифицированный медперсонал готов помочь круглосуточно;
• комнаты отличаются повышенным комфортом и уютом;
• самочувствие проверяется ежедневно;
• мы оказываем психологическую помощь и поддержку;
• организовываем досуговые мероприятия;
• питание у нас сбалансированное и учитывает индивидуальные особенности каждого проживающего.

Приезжайте к нам, привозите своих родных, а мы обеспечим внимание и найдем индивидуальный подход к каждому. Родственники могут посещать больного в любое время, интересоваться его самочувствием, участвовать в происходящих в жизни пансионата событиях. Благодаря профессионализму персонала, пожилые люди, нуждающиеся в заботе, получают качественный уход и поддержку. Мы добавим эмоций и красок в их будни, что позволит замедлить развитие недуга.