Обмен белков в нервной системе

Значение белков

Белки являются важнейшей составной частью пищи. Они необходимы для построения прото­плазмы и ядра клеток; все ферменты — белковые тела, гемоглобин — переносчик кислорода-сложное белковое образование, многие гормоны белковой природы. Белки не могут быть синтези­рованы ни из каких других пищевых веществ, так как содержат азот, которого нет ни в жирах, ни в углеводах.

Всасывание белков

Белки всасываются в кровь из кишечника в виде аминокислот (частично пептидов).

Синтез белков

В печени часть аминокислот синтезируется в белки. Синтез белков происходит также и в других органах и тканях организма, причем в каждом органе, в каждой ткани синтезируются специфические для данного органа, для данной ткани полки. Особенно интенсивен этот синтез у молодых животных, которых происходит рост и развитие тела. Но и у взрослых жи­вотных непрерывно синтезируются белки тканей, так как в теле происходит постоянное их разрушение. Методом радиоактивных изотопов было установлено, что примерно в течение года обно­вляются все белки тела, причем в одних органах белки разрушаются быстрее, в других — медленнее.

Не все белки пищи в одинаковой мере могут быть использованы для построения тканей, так как не во всех белках содержатся все аминокислоты, необходимые для синтеза белков тела. Правда, некоторые аминокислоты, отсутствующие в пище, могут синтези­роваться в организме из других аминокислот либо путем переаминирования, либо путем синтеза их из безазотистых веществ и аммиака.

Незаменимые аминокис­лоты — это аминокислоты, которые организм не в состоянии синтези­ровать самостоятельно. К ним относятся:

• триптофан;
• лейцин;
• изолейцин;
• метионин;
• лизин;
• треонин;
• фенилаланин.

Полноценные белки — это белки, содержащие все незаменимые аминокислоты. К полноценным белкам относят белки мяса, молока, яиц, некоторых растений.

Белки, которые не содержат все незаменимые аминокислоты называют неполноценными (некоторые растительные белки).

Синтез глюкозы из белка

Аминокислоты, которые не были использованы для синтеза белков тела проходят процесс дезаминации, в результате чего они лишаются аминогруппы, а оставшаяся безазотистая часть белковой молекулы через ряд сложных из­менений превращается в глюкозу. Так как безазотистая часть белковой молекулы пре­вращается в глюкозу, то ясно, что она может также служить источ­ником жира в организме.

Распад белков

Белки распадаются на аминокислоты, дезаминируются, образуют мочевину, а их безазотистая часть в конечном итоге превращается в воду и углекислоту.

При распаде белков освобождается энергия, 1 г белка дает 4,1 кал тепла. Однако это не вся энергия, содержащаяся в белке, так как часть ее (1,6 кал) удаляется с мочевиной и не используется организмом.

Образование аммиака

Аминокислоты, всосавшиеся в кровь и не использованные для синтеза белков тканей, дезаминируются, т. е. теряют аминогруппу, из которой затем образуется аммиак. Аммиак этот в дальнейшем у высших животных превращается в значительной своей части в мочевину, удаляемую с мочой. У птиц из аммиака образуется не мочевина, а мочевая кислота.

Азотистый баланс

Интенсивность обмена белков в организме можно определить по количеству белка, принятого с пищей, и по количеству белка, распавшегося в организме. Это легко сделать потому, что почти весь азот, содержавшийся в распавшихся белках, выделяется с мочой. Зная, что в бочке содержится приблизительно 10% азота, можно определить количество распавшегося в теле бел­ка. Определив количество белка в пище и вычтя из него количество неусвоенного белка (по содержанию его в кале), можно установить баланс азота.

Если количество белка, принятого с пищей, окажется больше количества распавшегося в теле, то мы говорим о положительном азотистом балансе. Положи­тельный баланс азота всегда бывает у молодых организмов, так как у них происходит рост всех органов и тканей тела. У разных животных интенсивность роста неодинакова. Так, теленок вырастает за три месяца в 2,5 раза, жеребенок — в 3 раза, ягненок — в 5 раз, поросенок — в 8 раз. Отсюда вытекает, что и потребность в белке у этих животных будет разная. Быстро рас­тущие животные должны получать с пищей больше белка, чем мед­ленно растущие. В процессе эволюции получилось действительно так, что молоко матери по содержанию белка соответствует интен­сивности роста детеныша. Это видно из следующих данных.

Животное

Время удвоения веса новорожденного (в днях)

% белка в молоке матери

Положительный баланс азота имеет место и у беременных жи­вотных в связи с ростом плода. Белки откладываются в организме и в том случае, если ранее вследствие болезни или голодания имел место усиленный распад белка тканей.

Если в теле распадается белков больше, чем их было принято с пищей, то налицо отрицательный азотистый ба­ланс. Отрицательный баланс есть показатель недостаточного поступ­ления белков с пищей, не покрывающий их распада в теле. Такое состояние, если оно будет продолжаться долго, приводит животное к гибели.

Если количество принятого с пищей белка равно разрушившемуся, то имеет место азотистое равновесие. У взрослых животных при нормальном питании наблюдается азотистое равновесие. Взрослое, нерастущее животное не в состоя­нии накоплять сколько-нибудь значительного запаса белков, как это имеет место в отношении углеводов и особенно жиров. Если повысить количество белка в пище, то организм постепенно начинает усиливать его разрушение, пока опять не наступит азотистое рав­новесие.

При уменьшении количества белка в пище уменьшается и его распад в теле, и снова наступает равновесие (рис. 82). Од­нако уменьшение белкового питания возможно только в неболь­шой степени. Если количество белка падает ниже того минимума, который необходим для восстановления разрушающихся тканей тела, то сохранение азотистого равновесия становится невозможным.

Белковый минимум не является, однако, величиной строго определенной, так как зависит от многих факторов. Большое значение имеет состав принимаемого белка. Опытами доказано, что, например, 100 г белка куриных яиц превращаются в организме в 95 г белка тела животного, а 100 г белка овса дают только 32 г животного белка. Поэтому пища должна состоять из разнообразных белков, так как большинство белков, принимаемых в отдельности, не имеет достаточного набора аминокислот для синтеза белка, смесь же разных белков дает возможность организму выбрать из них все необходимые аминокислоты для построения собственного специ­фического белка.

Белковый минимум зависит и от соотношения питательных веществ в рационе. Избыток безазотистых веществ уменьшает до известной степени потребность животного в белке. Отсюда вытекает, что заме­щать друг друга в организме могут не только безазотистые вещества— жиры и углеводы, но безазотистые вещества могут в некоторой степени замещать и белковые вещества (белки сверх белкового ми­нимума) и наоборот. Это замещение происходит в количествах, рав­ноценных по содержанию в них энергии. Поэтому 1 г жира заме­няется 2.26 г углеводов или таким же количеством белка, а 1 г углеводов замещается 0.4 г жира или 1 г белка. Это явление носит название закона изодинамического замещения, который, однако, ограничивается тем, что белки и многие жиры имеют значение не только энергетическое, но и как носители многих других важ­ных свойств.

Организм может сохранять азотистое равновесие и при явно недостаточных количествах белка в пище. Следовательно, один только факт равновесия азота еще не доказывает, что белка в пи­щевом рационе достаточно.

Регуляция белкового обмена

Обмен белков регулируется нервной системой, главным образом, через щитовидную железу. Гормон щитовидной железы тирок­син повышает интенсивность белкового обмена.

Человеческий мозг – это самая сложная из всех известных живых структур. Нервной системе и, в первую очередь, головному мозгу принадлежит важнейшая роль в координации поведенческих, биохимических, физиологических процессов в организме. С помощью нервной системы организм воспринимает изменения внешней среды и на них реагирует. Головной мозг является орудием познавательной деятельности человека и вопрос, как же работает человеческий мозг – остается одним из центральных в науке.

Нервная ткань состоит из нескольких типов клеток. Нейрон – это нервная клетка со всеми ее отростками.

Для поддержания нормального функционирования нейрона существуют два механизма:

1. Трансверзальный транспорт веществ – обмен веществ из внеклеточного пространства.

2. Лонгитудинальный транспорт – непрерывный обмен веществ между телом и отростками нейрона, касается, главным образом, репродукции нейроплазмы.

Функции аксонального плазматического тока

1. Непрерывное возмещение составных частей нейрона в норме и при патологии.

2. Освобождение веществ из нейрона в связи с синаптическим переносом, его трофическими и другими функциями.

3. Транспорт трофических веществ из целевого органа в тело нейрона.

4. Передача метаболической информации между отдельными участками нейрона.

В аксональном транспорте участвуют как внутриклеточные органоиды (митохондрии, лизосомы, синаптические пузырьки, нейрофиламенты), так и отдельные метаболиты (липиды, нуклеотиды, гликопротеины, свободные аминокислоты и др.).

Вторым типом клеток нервной ткани является глия. Нейроглия – система клеток, непосредственно окружающих нервные клетки головного и спинного мозга и прямо не участвующих в специфической функции нервной ткани. Популяция клеток глии в ЦНС более чем в 10 раз превышает количество нейронов. Нейроглия специлизируется на выполнении вспомогательных, в отношении нейронов, функций: опорной, трофической, изоляционной, секреторной, защитной, поглощения химических медиаторов, участия в восстановлении и регенерации (глиальные клетки сохраняют способность к делению в течение всей жизни организма).

Методы раздельного биохимического анализа нейронов и глии:

1. Метод микроманипуляций (1950–1960гг. – Хиден и Эндстрем в Швеции, Лоури в США).

2. Метод количественной цитохимии – Касперсон, 30-е годы XX века.

3. Метод обогащения фракций – Rose, 1965 г.

Общие особенности метаболизма нервной ткани

1. Высокая интенсивность в сравнении с другими тканями.

2. Поразительно высокий уровень обмена сохраняется при отсутствии большой функциональной активности – во время сна.

3. Метаболизм в периферических нервных волокнах отличается от обмена самих нервных клеток.

4. Общая интенсивность метаболизма в нервных волокнах низкая.

Аминокислоты играют важную роль в метаболизме и функционировании ЦНС. Это объясняется не только исключительной ролью аминокислот как источников синтеза большого числа биологически важных соединений, таких как белки, пептиды, некоторые липиды, ряд гормонов, витаминов, биологически активных аминов. Аминокислоты и их дериваты участвуют в синаптической передаче, в осуществлении межнейрональных связей в качестве нейротрансмитеров и нейромодуляторов. Существенной является также их энергетическая значимость ибо аминокислоты глутаминовой группы непосредственно связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Обобщая данные об обмене свободных аминокислот в головном мозге, можно сделать следующие выводы:

1. Большая способность нервной ткани поддерживать относительное постоянство уровней аминокислот.

2. Содержание свободных аминокислот в головном мозге в 8 – 10 раз выше, чем в плазме крови.

3. Существование высокого концентрационного градиента аминокислот между кровью и мозгом за счет избирательного активного переноса через ГЭБ.

4. Высокое содержание глутамата, глутамина, аспарагиновой, N-ацетиласпарагиновой кислот и ГАМК. Они составляют 75 % пула свободных аминокислот головного мозга.

5. Выраженная региональность содержания аминокислот в различных отделах мозга.

6. Существование компартментализированных фондов аминокислот в различных субклеточных структурах нервных клеток.

7. Ароматические аминокислоты имеют особое значение как предшественники катехоламинов и серотонина.

В последнее время значительно увеличился интерес к управлению важнейшими функциями мозга с помощью пептидов. Открыто достаточно большое количество пептидов, способных в очень низких концентрациях воздействовать на нервную ткань, выступая в качестве модуляторов ряда функций, а также действия нейромедиаторов, гормонов, фармакологических средств. С учетом преимущественной локализации этих пептидов в ЦНС они получили название нейропептидов. По сравнению с другими системами межклеточной сигнализации, пептидная система оказалась наиболее многочисленной (сейчас открыто свыше 600 природных нейропептидов) и полифункциональной.

Нейропептиды представляют собой малые и средние по размеру пептиды, как правило, линейные, содержащие от 2 до 40–50 аминокислотных остатков. Часть нейропептидов модифицирована по концевым аминокислотам. Нейропептиды – это межклеточные передатчики информации. Они выполняют, нередко одновременно, функции нейромедиаторов, нейромодуляторов и дистантных регуляторов. Нейропептиды (вместе с другими регуляторными соединениями) образуют функционально непрерывную систему, функциональной континуум. Каждый нейропептид обладает своеобразным комплексом биологических активностей. Нейропептиды синтезируются путем протеолиза больших пептидов- предшественников в нейронах и сосредотачиваются в везикулах нервных окончаний. Срок полураспада большинства нейропептидов варьирует от минут (для олигопептидов) до часов (для пептидов среднего размера). Существует сложная иерархическая система, в которой одни нейропептиды индуцируют или подавляют выход других нейропептидов. При этом сами нейропептиды-индукторы обладают, кроме того, способностью непосредственно вызывать ряд биохимических и физиологических эффектов.

Характерными чертами энергетического обмена в ткани головного мозга являются:

1. Высокая его интенсивность в сравнении с другими тканями.

2. Большая скорость потребления кислорода и глюкозы из крови. Головной мозг человека, на долю которого приходится 2% от массы тела, потребляет до 20% всего кислорода, используемого организмом в покое.

3. Потребление кислорода серым веществом на 30–50% выше, чем белым. Периферические нервы используют в 30 раз меньше кислорода, чем эквивалентное по массе количество ткани из ЦНС.

4. Различная скорость потребления кислорода отдельными регионами ЦНС: кора больших полушарий > мозжечок > промежуточный мозг > средний и продолговатый мозг > спинной мозг.

5. Нейроны отличаются более интенсивным дыханием, чем глиальные клетки. В коре больших полушарий 70% от общего поглощения кислорода приходится на нейроны и 30% на глиальные клетки.

6. Невозможность замены основного энергетического субстрата, глюкозы, другими соединениями, интенсивно окисляющимися в других тканях.

7. Приблизительно 70% всей производимой в мозге АТФ расходуется на поддержание ионных градиентов между содержимым нервных клеток и окружающей средой.

Особенности углеводного обмена в ткани головного мозга

1. Функциональная активность мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов.

2. Головной мозг в качестве энергетического материала использует почти исключительно глюкозу.

3. Доминирующим путем метаболизма глюкозы в нервной ткани является аэробный гликолиз.

4. Важная роль для метаболизма мозга гексокиназы, как основного механизма вовлечения глюкозы в гликолиз.

5. Существование единого функционального комплекса из двух ферментов гликолиза – гексокиназы и фосфофруктокиназы, синхронно однонаправленно регулируемых пулом адениловых нуклеотидов.

Липидный состав головного мозга уникален не только по высокой концентрации общих липидов, но и по содержанию здесь их отдельных фракций. Почти все липиды головного мозга представлены тремя главными фракциями: глицерофосфолипидами, сфинголипидами и холестеролом, который всегда обнаруживается в свободном, а не эстерифицированном состоянии, характерном для большинства других тканей.

Обмен липидов в нервной ткани имеет следующие особенности

1. мозг обладает высокий способностью синтезировать жирные кислоты;

2. в мозге практически не происходит β-окисления жирных кислот;

3. скорость липогенеза в головном мозге неодинакова в различные сроки постнатального периода;

4. постоянство состава липидов в зрелом мозге подтверждает низкую скорость их обновления в целом;

5. фосфатидилхолин и фосфатидилинозит обновляются в ткани мозга быстро;

6. скорость синтеза холестерола в мозге высока в период его формирования. С возрастом активность этого процесса уменьшается;

7. синтез цереброзидов и сульфатидов протекает наиболее активно в период миелинизации.

В зрелом мозге 90 % всех цереброзидов находятся в миелиновых оболочках, тогда как ганглиозиды – типичные компоненты нейронов.

Большинство синапсов в нервной системе млекопитающих является химическими. Процесс передачи сигнала в химическом синапсе осуществляется посредством освобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных окончаний. К нейромедиаторам относятся в настоящее время 4 группы веществ: моноамины, аминокислоты, пуриновые нуклеотиды, пептиды. В индивидуальном нейроне синтезируется, как правило, несколько нейромедиаторов различной химической природы. Кроме нейромедиаторов существует обширный класс соединений – нейромодуляторов, регулирующих уровень синаптической передачи.

Память – сложный и еще не достаточно изученный процесс, включающий фазы запечатления, хранения и извлечения поступающей информации. Все эти фазы тесно связаны между собой, и нередко их очень трудно разграничить при анализе функций памяти.

Виды биологической памяти:

4. Нейрологическая (ее иногда называют психической или индивидуальной).

В настоящее время нейрологическую память делят на три этапа:

1. Кратковременная память (длительность от нескольких миллисекунд до нескольких минут).

2. Промежуточный (от нескольких секунд до нескольких часов).

3. Долговременная память (годы, десятилетия и в течение всей жизни).

Нейрологическая память обладает сложной системной организацией и не имеет строгой локализации в определенных участках мозга. По современным представлениям, следы памяти (энграммы) фиксируются в мозге в виде изменений состояния синаптического аппарата, в результате которых возникает предпочтительное проведение возбуждения по определенным нервным путям.

Общее количество ликвора у взрослого человека составляет 100–150 мл, у детей 80 – 90 мл. Скорость образования ликвора колеблется в пределах 350–750 мл/сутки. Обновляется ликвор 3 – 7 раз в сутки, чаще всего 3,5 раза.

Распределение ликвора в ликворной системе:

1. боковые желудочки – 20–30 мл

2. 3 и 4 желудочки – 3–5 мл

3. подпаутинное пространство головного мозга – 20–30 мл

4. подпаутинное пространство спинного мозга – 50–70 мл

Функции спинномозговой жидкости:

1. Механическая защита мозга.

2. Экскреторная функция – выведение метаболитов из мозга.

3. Транспорт различных биологически активных веществ.

4. Контроль окружающей среды мозга:

• буферная роль при быстрых изменениях состава крови;

• регуляция оптимальной концентрации ионов и рН для обеспечения нормальной возбудимости ЦНС;

• является специальным защитным иммунобиологическим барьером.

Глава 32. Особенности метаболизма в нервной ткани

Человеческий мозг – это самая сложная из всех известных живых структур. Нервной системе и, в первую очередь, головному мозгу принадлежит важнейшая роль в координации поведенческих, биохимических, физиологических процессов в организме. С помощью нервной системы организм воспринимает изменения внешней среды и на них реагирует. Головной мозг является орудием познавательной деятельности человека и вопрос, как же работает человеческий мозг – остается одним из центральных в науке.

Нервная ткань состоит из нескольких типов клеток. Нейрон – это нервная клетка со всеми ее отростками.

Для поддержания нормального функционирования нейрона существуют два механизма:

1. Трансверзальный транспорт веществ – обмен веществ из внеклеточного пространства.

2. Лонгитудинальный транспорт – непрерывный обмен веществ между телом и отростками нейрона, касается, главным образом, репродукции нейроплазмы.

Функции аксонального плазматического тока

1. Непрерывное возмещение составных частей нейрона в норме и при патологии.

2. Освобождение веществ из нейрона в связи с синаптическим переносом, его трофическими и другими функциями.

3. Транспорт трофических веществ из целевого органа в тело нейрона.

4. Передача метаболической информации между отдельными участками нейрона.

В аксональном транспорте участвуют как внутриклеточные органоиды (митохондрии, лизосомы, синаптические пузырьки, нейрофиламенты), так и отдельные метаболиты (липиды, нуклеотиды, гликопротеины, свободные аминокислоты и др.).

Вторым типом клеток нервной ткани является глия. Нейроглия – система клеток, непосредственно окружающих нервные клетки головного и спинного мозга и прямо не участвующих в специфической функции нервной ткани. Популяция клеток глии в ЦНС более чем в 10 раз превышает количество нейронов. Нейроглия специлизируется на выполнении вспомогательных, в отношении нейронов, функций: опорной, трофической, изоляционной, секреторной, защитной, поглощения химических медиаторов, участия в восстановлении и регенерации (глиальные клетки сохраняют способность к делению в течение всей жизни организма).

Методы раздельного биохимического анализа нейронов и глии:

1. Метод микроманипуляций (1950–1960гг. – Хиден и Эндстрем в Швеции, Лоури в США).

2. Метод количественной цитохимии – Касперсон, 30-е годы XX века.

3. Метод обогащения фракций – Rose, 1965 г.

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ)

Общие особенности метаболизма нервной ткани

1. Высокая интенсивность в сравнении с другими тканями.

2. Поразительно высокий уровень обмена сохраняется при отсутствии большой функциональной активности – во время сна.

3. Метаболизм в периферических нервных волокнах отличается от обмена самих нервных клеток.

4. Общая интенсивность метаболизма в нервных волокнах низкая.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Нервно-трофические влияния демонстративно проявляются при денервации тканей. После перерезки двигательных нервов в иннер-вируемых ими мышцах начинается ускоренный распад белка и раз­вивается атрофия мышечной ткани за счет уменьшения количества мышечных белков. Трофическое влияние нервные волокна осуще­ствляют за счет синтезируемого в теле нейрона и транспортируемо­го по аксону специфического нервно-ростового фактора. Если, не нарушая функционирования мембраны, прекратить перемещение аксоплазмы в нервном волокне (обработка колхицином сохраняет проведение нервного импульса, но блокирует аксональный транс­порт), то атрофия мышцы наступает так же, как и в случае перерез­ки нерва. Вместе с этим существенным адаптационно-трофичес­ким влиянием обладают нервные структуры симпатической нерв­ной системы: при выделении медиаторов (катехоламинов) сущест­венно меняется белковый метаболизм в пищеварительных железах и других висцеральных органах. Интегративная функция ЦНС, направленная на адекватное приспособление к условиям постоян­но меняющейся среды обитания, обеспечивает свои трофические функции через гипоталамические структуры головного мозга. При удалении коры больших полушарий у животных наблюдается суще­ственное снижение белкового обмена, а у молодых — резкое замед­ление роста за счет снижения новообразования белков. Белковый обмен изменяется при сильном эмоциональном возбуждении, во сне, при гипнотических состояниях и даже условно-рефлекторно в ожидании значительного расхода (изнашивания) структурных бел­ков. Гипоталамус как высший центр регуляции метаболизма, в том числе и белкового обмена, обеспечивает контроль за функциониро­ванием подчиненных ему эндокринных органов посредством про­дукции и вьщеления соответствующих нейрогормонов — либержов и статинов. Это, в свою очередь, приводит к продукции гормонов, обеспечивающих накопление белка (анаболических) или его интен­сивное расходование (катаболических). Анаболические гормоны вы­деляются либо в гипофизе, в половых железах, либо в поджелудоч­ной или щитовидной железе, но в любом случае эффекты этих гормонов целенаправленно координируются с общей программой функционирования организма.

Гормоны половых желез оказывают различное по степени воздействия анаболическое влияние. Женские половые гормо­ны (эстрогены) стимулируют синтез белка преимущественно в таких тканях и органах, которые тесно связаны с репродуктив­ной функцией: усиливают рост матки, яйцеводов, молочной железы и влагалища. Влияние эстрогенов на другие органы не­значительно. Мужские половые гормоны (андрогены) обладают более широким анаболическим влиянием не только на органы репродуктивной системы, но и на белоксинтетическую деятель­ность скелетной мускулатуры, что приводит к увеличению мы­шечной массы.

К катаболическим гормонам наряду с тиреоидными гормона­ми, вырабатываемыми при гиперфункции щитовидной железы, можно отнести адренокортикотропный гормон гипофиза, влияю­щий на корковое вещество надпочечника, стимулируя синтез и выделение глюкокортикоидов: АКТГ вызывает интенсивное превращение тканевых белков в глюкозу. Действие глюкокорти­коидов связано с индукцией синтеза ряда ферментов, обеспечи-

вающих дезаминирование аминокислот в ходе глкжонеогене-за — новообразования глюкозы. В печени, однако, глюкокорти-коиды стимулируют синтез белков плазмы.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Центральной функциональной клеткой нервной ткани является нейрон, который связан с помощью дендритов и аксонов с такими же клетками и клетками других типов, например, с секреторными и мышечными клетками. Клетки разделены синаптическими щелями. Связь между клетками осуществляется путем передачи сигнала. Сигнал проходит от тела нейрона по аксону до синапса. В синаптическую щель выделяется вещество – медиатор. Медиатор вступает в связь с рецепторами на другой стороне синаптической щели. Это обеспечивает восприятие сигнала и генерацию нового сигнала в клетке – акцепторе.

К функциям нервной ткани относятся: генерация электрического сигнала (нервного импульса); проведение нервного импульса; запоминание и хранение информации; формирование эмоций и поведения; мышление.

Специфику нервной ткани определяет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Гематоэнцефалический барьер имеет избирательную проницаемость для различных метаболитов, а также способствует накоплению некоторых веществ в нервной ткани. Таким образом, нервная ткань отличается по химическому составу от других тканей.

Большая часть липидов нервной ткани находится в составе плазматических и субклеточных мембран нейронов и в миелиновых оболочках. В нервной ткани по сравнению с другими тканями организма содержание липидов очень высокое. В липидный состав нервной ткани входят: фосфолипиды, гликолипиды и холестерин и нет нейтральных жиров. Эфиры холестерина находятся только в участках активной миелинизации. Сам холестерин синтезируется интенсивно только в развивающемся мозге. В мозге взрослого человека низка активность ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента синтеза холестерина. Содержание свободных жирных кислот в мозге очень низкое.

Функции липидовнервной ткани:

1. Структурная. Липиды входят в состав клеточных мембран нейронов.

2. Функция диэлектриков.

3. Защитная. Ганглиозиды являются активными антиоксидантами – ингибиторами перекисного окисления липидов. При повреждении ткани мозга ганглиозиды способствуют ее заживлению.

4. Регуляторная. Фосфатидилинозиты являются предшественниками биологически активных веществ.

Липиды постоянно обновляются. Некоторые липиды: холестерин, цереброзиды, фосфатидилэтаноламины, сфингомиелины, обмениваются медленно, в течение месяцев и даже лет. Исключение составляет фосфатидилхолин и, особенно, фосфатидилинозиты. Они обмениваются очень быстро (сутки, недели). Синтез цереброзидов и ганглиозиов протекает с большой скоростью в развивающемся мозге в период миелинизации. У взрослых почти все цереброзиды (до 90%) находятся в миелиновых оболочках, а ганглиозиды – в нейронах.

Нервные клетки не делятся, следовательно, в них не происходит синтез ДНК. Однако содержание РНК в них самое высокое по сравнению с клетками остальных тканей организма. Скорость синтеза РНК тоже очень велика. В клетках нервной ткани не могут синтезироваться пиримидины, т.к. в нервной ткани отсутствует фермент карбамоилфосфатсинтетаза. Пиримидины обязательно должны поступать из крови – гематоэнцефалический барьер для них проницаем. Гематоэнцефалический барьер легко проницаем и для пуриновых мононуклеотидов, но, в отличие от пиримидиновых, они могут синтезироваться в нервной ткани.

Нуклеиновые кислоты в нервной ткани обеспечивают хранение и передачу генетической информации и ее реализацию при синтезе клеточных белков. Например, сильные раздражители – громкие звуки, сильные зрительные стимулы и эмоции – приводят к повышению скорости синтеза и РНК, и белка в определенных участках мозга. Это указывает на то, что изменения в нервной системе, отражающие индивидуальный опыт организма, кодируются в виде синтезированных макромолекул. Информация, благодаря которой нейроны устанавливают только определенные связи с определенными нейронами, кодируется в структуре полисахаридных веточек мембранных гликопротеинов. Образование таких связей, не заложенных в период эмбрионального развития, является результатом опыта индивидуального организма и составляет материальную основу для хранения информации, определяющей особенности поведения данного организма.

В нервной ткани, составляющей только 2% от массы тела человека, потребляется 20% кислорода, поступающего в организм, при этом энергетические возможности нервной ткани ограничены.

Метаболизм углеводов.Основной путь получения энергии – только аэробный распад глюкозы. Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клетками для образования АТФ. Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферических нервах. Содержание гликогена в нервной ткани ничтожно и не может обеспечить мозг энергий даже на короткое время. С другой стороны, окисления неуглеводных субстратов с целью получения энергии не происходит. Поэтому при гипогликемии и/или даже кратковременной гипоксии в нервной ткани образуется мало АТФ. Следствием этого является быстрое наступление коматозного состояния и необратимые изменения в ткани мозга.

Высокая скорость потребления глюкозы нервными клетками обеспечивается, в первую очередь, работой высокоактивной гексокиназы мозга. В отличие от других тканей, здесь гексокиназа не является ключевым ферментом всех путей метаболизма глюкозы. Ключевыми ферментами являются фосфофруктокиназа и изоцитратдегидрогеназа.

Образование НАДФН₂, который используется в нервной ткани в основном для синтеза жирных кислот и стероидов, обеспечивается сравнительно высокой скоростью протекания пентозофосфатного пути распада глюкозы.

Функционирование нервной ткани сопровождается резкими перепадами в употреблении энергии. Резкое повышение энергозатрат происходит при очень быстром переходе от сна к бодрствованию. Во время сна накапливается креатинфосфат. Переход к бодрствованию приводит к резкому уменьшению концентрации АТФ. Происходит образование АТФ из креатинфосфата.

Метаболизм аминокислот и белков. Ткань мозга интенсивно обменивается аминокислотами с кровью. Для этого существуют специальные транспортные системы - две для незаряженных аминокислот и еще несколько - для аминокислот, заряженных положительно и отрицательно. До 75% от общего количества аминокислот нервной ткани составляют аспартат и глутамат, а также продукты их превращения или вещества, синтезированные с их участием (глутамин, ацетильные производные, глутатион, ГАМК и др.). Их концентрации, и, в первую очередь, концентрация глутамата в нервной ткани очень высоки. Например, концентрация глутаминовой кислоты может достигать 10 ммоль/л.

Глутаминовая кислота связана большим числом реакций с промежуточными метаболитами ЦТК (энергетическая функция). Глутамат (вместе с аспартатом) принимает участие в реакциях дезаминирования других аминокислот и временном обезвреживании аммиака. Из глутамата образуется нейромедиатор ГАМК. Он принимает участие в синтезе глутатиона – одного из компонентов антиоксидантной системы организма.

Образуется глутамат из своего кетоаналога - α-кетоглутаровой кислоты в ходе реакции трансаминирования. Большое расходование α-кетоглутаровой кислоты восполняется за счет превращения аспарагиновой кислоты в метаболит ЦТК - оксалоацетат.

Образующаяся из глутамата ГАМК в результате нескольких реакций может быть превращена снова в оксалоацетат. Так образуется ГАМК-шунт, имеющийся в тканях головного и спинного мозга. Поэтому в этих тканях содержание ГАМК, как промежуточного метаболита циклического процесса, значительно выше, чем в остальных. На образование ГАМК здесь используется до 20% от общего количества глутамата.

Остальные пути метаболизма аминокислот сходны с имеющимися в других тканях. Ткань мозга способна синтезировать заменимые аминокислоты, как и другие ткани. До сих пор непонятным остается наличие в мозге почти полного набора ферментов орнитинового цикла, не содержащего карбамоилфосфатсинтазы, из-за чего мочевина здесь не образуется.