Общая этиология и патогенез нарушений функций нервной системы

Нарушения функций нервной системы могут возникать вследствие влияния на организм различных экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают нарушение метаболизма, структуры и функции нервных клеток.

Этиология. Необходимо сразу отметить, что нервная система и прежде всего ее центральные отделы очень чувствительны к гипоксии. Головной мозг потребляет около 20 % всего кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении поступления кислорода в мозг (вдыхание бескислородных газовых смесей, нарушение мозгового кровообращения) человек через 6—7 с может потерять сознание, а через 15 с прекращается нормальная биоэлектрическая активность головного мозга. Полное восстановление функций мозга возможно в том случае, если кровообращение прекратилось не более чем на 5—6 мин. Если же ишемия мозга длится дольше, память и интеллект необратимо нарушаются. Следует отметить, что разные отделы ЦНС неодинаково чувствительны к кислородному голоданию. Филогенетически старые структуры более устойчивы к гипоксии. Например, нейроны ствола головного мозга, которые входят в состав дыхательного и сосудодвигательного центров, могут переносить аноксию продолжительностью до 30 мин.

Возможно патогенное влияние на нервную систему многих физических факторов — ионизирующего излучения, электрического тока, шума, вибрации, электромагнитного поля, механической травмы, высокой и низкой температуры окружающей среды. При повышении температуры тела (перегревание, лихорадка) ускоряется обмен веществ и усиливаются процессы возбуждения в нервной системе с дальнейшим развитием торможения и истощением энергетических ресурсов в нервных клетках. В случае охлаждения (общего или местного) замедляется скорость обменных процессов в нейронах, снижается их способность генерировать потенциал действия и проводить его по нервным отросткам.

Функции нервной системы нарушаются под влиянием различных токсических веществ естественного или искусственного происхождения. Выделяют большую группу нейротропных ядов, которые могут избирательно нарушать биоэнергетические процессы в нервных клетках, образование, транспорт, выделение и метаболизм нейромедиаторов, влиять на проницаемость ионных каналов в нейронах, функцию синапсов.

Расстройство деятельности нервной системы, прежде всего ее центральных отделов, могут вызывать нарушения обмена веществ в организме.

Головной мозг очень чувствителен к гипогликемии. Практически весь кислород, потребляемый головным мозгом, тратится на окисление глюкозы. Значительное снижение уровня глюкозы в крови обусловливает нарушение деятельности нейронов, биоэлектрической активности мозга и может привести к потере сознания. Длительная гипогликемия вызывает необратимые изменения в коре головного мозга. При выраженной гипогликемии нарушаются функции, регулируемые стволовыми механизмами.

Расстройства деятельности нервной системы наблюдаются при изменении концентрации электролитов и ионов водорода в крови.

Голодание, в частности витаминное, нередко обусловливает нарушение нервной деятельности. Прежде всего это касается витаминов группы В.

К тяжелым нарушениям функций нервной системы, особенно ее высших отделов, может привести патология эндокринных желез. Например, гипофункция щитовидной железы в детском возрасте (а одной из причин этого может быть недостаточное поступление йода в организм) обусловливает нарушение умственного развития — кретинизм.

Важную роль в патологии нервной системы играют инфекционные возбудители. Некоторые из них, выделяя токсические вещества, способны нарушать метаболизм и функции нервных клеток, передачу нервных импульсов на эффекторные клетки (например, столбнячный токсин, ботулотоксин и др.). Среди инфекционных возбудителей также необходимо выделить группы вирусов, которые могут непосредственно повреждать нервные клетки, — вирусы бешенства, полиомиелита.

Крупным научным достижением в области молекулярной биологии и медицины стало открытие инфекционных факторов нового типа, получивших название прионов, а обусловленные ими болезни — прионовых. Прионы — это определенная группа белков, которые образуются нервными клетками и необходимы для их нормальной жизнедеятельности. В результате еще не выясненных причин организм может начать продуцировать мугантные, конформационно измененные прионы. Важно то, что эти патогенные молекулы прионов способны к саморепликации без участия нуклеиновых кислот. Можно предположить, что они играют роль своеобразной матрицы, на которой формируются новые молекулы патогенных прионов. Это обусловливает дистрофические изменения и гибель части нейронов в головном мозге с образованием пустот, на срезах напоминающих губку, и потому такие болезни получили название губчатых (спонгиоформных) энцефалопатий. Подобные процессы могут происходить и в головном мозге крупного рогатого скота. В этом случае патогенные прионы животных могут играть роль инфекционных факгоров, которые, попадая в организм человека, создают условия для превращения нормальных прионов головного мозга в патологические.

Бесспорно влияние возраста на строение и функции нервной системы. Механизмы этого влияния изучены недостаточно, однако его результатом является уменьшение количества клеток во всех участках периферической нервной системы и головного мозга, в том числе и коры. Бытует мнение, согласно которому у человека, начиная приблизительно с 30 лет, регулярно отмирает определенное количество нейронов, причем по мере старения темп гибели нервных клеток возрастает. Также считается, что с возрастом нейроны не гибнут, а лишь атрофируются, что вызывает уменьшение массы головного мозга. При этом в различных участках мозга масса нейронов уменьшается с неодинаковой скоростью, и начинается данный процесс в разное время.

В настоящее время выяснено, что в определенных участках головного и спинного мозга содержатся нейрогенные стволовые клетки, способные мигрировать и, дифференцируясь в зрелые клетки, восстанавливать количественный состав нейронов в местах их повреждения.

В обеспечении нормальной жизнедеятельности нервных клеток важную роль играют глиальные клетки, количество которых в 10—50 раз превышает количество нейронов. В частности астроциты принимают участие в формировании гематоэнцефалического барьера, выделяют нейротрофические факторы, обеспечива ют постоянство нужной концентрации ионов (способны аккумулировать ионы калия) и некоторых нейротрансмиттеров (глутамата, ГАМК). Глиальные клетки содержат гликоген, который расцепляется до глюкозы, необходимой нейронам. Поэтому нарушение функций нервной системы может обусловливаться также структурными и функциональными изменениями глиальных клеток. Например, в случае генетического дефекта, приводящего к угнетению образования нейротрофического фактора, который продуцируется глиальными клетками, у животных нарушается развитие энтерической нервной системы.

Функции нервной системы могут нарушаться рефлекторно при воздействии сильных или необычных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы.

Среди причин нарушения функций нервной системы важное место занимают социальные факторы. Человек обладает второй сигнальной системой. С помощью образов, символов, понятий в его воображении выстраивается модель окружающего мира. Вторая сигнальная система тесно связана с социальной жизнью человека, является результатом взаимоотношений индивидуума с обществом. Влияние этой среды, осуществляемое преимущественно посредством словесной сигнализации, на психику человека, его интеллект, эмоциональное состояние чрезвычайно велико. Человек постоянно оценивает свое положение в обществе, степень своей свободы в нем, возможности удовлетворения своих потребностей, отношение к нему других людей и т. д. Все это, а также интенсивная трудовая деятельность требуют от человека эмоционального и умственного напряжения. Конфликтные ситуации, которые возникают часто или существуют длительное время и связаны как с личностью индивида, так и с характером его социального окружения и устройством общества в целом, с условиями труда, быта, могут приводить к чрезмерному возбуждению его эмоциональных центров и нарушению психической деятельности, развитию невротических состояний, психических болезней и обусловленных ими различных психосоматических расстройств. Особенно большое значение приобретают слово, внушение (в том числе и самовнушение), которые существенным образом влияют на течение физиологических процессов в нервной системе и могут оказывать как патогенное, так и благоприятное, лечебное влияние.

Патология нервной системы может быть наследственной. Это проявляется незавершенностью развития отдельных структур нервной системы и нарушениями метаболизма в различных группах нейронов. Иногда поражение нервной системы при наследственных болезнях носит вторичный характер. Например, при фенилкетонурии первичными являются нарушения обмена фенилаланина, а нервная система поражается вследствие интоксикации продуктами нарушенного обмена этой аминокислоты.

Расстройство функций нервной системы возможно вследствие развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения, отека.

Опухоль раздражает тот или иной нервный центр, обусловливая его чрезмерное возбуждение. С ростом опухоли атрофируются нервные клетки и волокна, а это приводит к выключению их функции. Кроме того, увеличение массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления, уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Причиной нарушений функций нервной системы довольно часто является воспаление. Воспаление периферических нервных волокон обусловливает нарушение чувствительности, возникновение двигательных расстройств или изменение функций внутренних органов. Воспалительный процесс в ЦНС, чаще всего в оболочках головного мозга, вызывает нарушения продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышение внутричерепного давления, расстройство мозгового кровообращения, может захватывать и вещество головного мозга (энцефалит). В патогенезе энцефалита важную роль играет аутоаллергическая реакция при нарушении гематоэнцефалического барьера, поскольку организм не имеет иммунологической толерантности к собственной нервной ткани.

В головном мозге возможно набухание нервных клеток, обусловленное токсическим влиянием на нейроны, развитием тяжелой гипоксии. При этом нарушается метаболизм в нервных клетках, замедляется образование АТФ, что обусловливает угнетение деятельности Na+, K+-нacoca и увеличение количества внутриклеточных ионов натрия, а с ними — и воды.

Патогенез расстройств функций нервной системы прежде всего связан с нарушением функций отдельных нейронов.

Интегративная и аналитическая способности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток друг с другом. Известно, что в некоторых отделах головного мозга количество синаптических контактов на одном нейроне может достигать 2*10в5. Уменьшение количества контактов между нейронами при некоторых патологических процессах также является одним из существенных механизмов нарушения функций нервной системы.

Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение синтеза, выделения и распада медиаторов. Кроме того, существуют многочисленные данные о том, что на деятельность нервной системы, особенно ее высших отделов, большое влияние оказывают вещества пептидной природы (нейропептиды), которые вырабатываются как нервными, так и другими клетками и могут выполнять медиаторные и немедиаторные функции. В головном мозге человека и животных выявлены десятки олигопептидов, введение которых в желудочки мозга или непосредственно в нервные центры может вызывать различные эмоциональные состояния и реакции поведения, влиять на выработку условных рефлексов, способность к запоминанию, обучению и т. д. Очевидно, механизм нарушения функций нервной системы может обусловливаться недостаточным или избыточным образованием нейропептидов, изменением чувствительности к ним нервных клеток.

Следует отметить, что в патогенезе функциональных нарушений ЦНС могут иметь значение группы нейронов в нервных центрах, которые начинают работать в определенной мере автономно и являются источником чрезмерного возбуждения. Такие нейроны называются генераторами патологически усиленного возбуждения (Г.Н. Крыжановский). В норме активность отдельных нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений психической деятельности.

Расстройство деятельности нервной системы может возникать в результате воздействия на организм разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на метаболизм, структуру и функцию нервных клеток.

Прежде всего необходимо отметить, что нервная система и особенно ее центральные отделы очень чувствительны к гипоксии. Мозг потребляет около 20% всего кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении подачи кислорода мозгу (вдыхание бескислородных газовых смесей, нарушение мозгового кровообращения) у человека через 6 — 7 с наступает потеря сознания, а через 15 с прекращается нормальная биоэлектрическая активность мозга. Полное восстановление функций мозга возможно в тех случаях, когда остановка кровообращения не превышает 5 — 6 мин. Если ишемия мозга продолжается дольше, память и интеллект необратимо нарушаются. Следует отметить, что различные отделы центральной нервной системы обладают неодинаковой чувствительностью к кислородному голоданию. Филогенетически старые структуры являются более устойчивыми к гипоксии. Так, нейроны мозгового ствола, входящие в состав дыхательного и сосудодвигательного центров, способны переносить аноксию длительностью до 30 мин.

Патогенное воздействие на нервную систему могут оказать такие физические факторы, как ионизирующая радиация, электрический ток, шум, вибрация, электромагнитное поле, механическая травма, высокая и низкая температура. При повышении температуры тела (перегревание, лихорадка) повышается обмен веществ, усиливаются процессы возбуждения в нервной системе с последующим развитием запредельного торможения и истощением энергетических ресурсов в нервных клетках. При охлаждении (общем или местном) снижается скорость обменных процессов в нейронах, их способность генерировать потенциал действия и проводить его по нервным отросткам.

Функция нервной системы может нарушаться при действии различных токсических веществ естественного или искусственного происхождения. Выделяют большую группу так называемых нейротропных ядов, которые могут избирательно нарушать биоэнергетические процессы в нервных клетках, образование, транспорт, выделение и метаболизм нейромедиаторов, влиять на проницаемость ионных каналов в нейронах.

Расстройством деятельности нервной системы, прежде всего ее центрального отдела, могут сопровождаться нарушения обмена веществ в организме.

Головной мозг очень чувствителен к гипогликемии. Практически весь кислород, потребляемый головным мозгом, идет на окисление глюкозы. При резком снижении уровня глюкозы в крови происходит нарушение биотоков мозга и может наступить потеря сознания. Длительная гипогликемия вызывает необратимые повреждения коры большого мозга. При сильно выраженной гипогликемии нарушаются и функции, регулируемые стволовыми механизмами. Расстройства деятельности нервной системы наблюдаются при изменении содержания в крови электролитов и ионов водорода.

Голодание, в частности витаминное, нередко приводит к нарушению нервной деятельности. Особенно важны в этом отношении витамины группы В.

К глубоким нарушениям функций нервной системы, особенно ее высших отделов, может привести патология эндокринных желез.

Несомненно влияние старения на строение и функции нервной системы. Механизм этого влияния еще не совсем изучен, но результатом его является обеднение клетками всех узлов периферической нервной системы и головного мозга, включая кору.

Существует общепринятая точка зрения, что, начиная примерно с 25 лет, у человека ежедневно отмирает определенное количество нейронов, причем по мере старения темп гибели нервных клеток возрастает. Однако в последние годы появились данные о том, что с возрастом имеет место не гибель нейронов, а лишь их атрофия, что ведет к уменьшению массы мозга. При этом в разных зонах мозга уменьшение массы нейронов идет с различной скоростью и начинается в разное время.

Функции нервной системы могут нарушаться рефлекторно под влиянием сильных или необычных воздействий на наружные и внутренние рецепторы. Среди причин, вызывающих нарушение функции нервной системы, важное место занимают социальные факторы. Человек обладает второй сигнальной системой. С помощью образов, символов и понятий в его воображении строится модель окружающего его мира. Вторая сигнальная система тесно связана с социальной жизнью человека, является результатом взаимоотношений индивидуума с общественной средой. Влияние этой среды, которое осуществляется главным образом путем словесной сигнализации, на человеческую психику, интеллект, эмоциональное состояние, огромно. Человек постоянно оценивает свое положение в обществе, степень своей свободы в нем, возможности удовлетворения своих потребностей, отношение к нему других людей и т.д. Все это, а также интенсивная трудовая деятельность требуют от человека высокого эмоционального и умственного напряжения. Длительно существующие или часто возникающие конфликтные ситуации, которые связаны как с особенностями личности индивидуума, так и с характером его социального окружения и с устройством общества в целом, с условиями труда, быта, могут приводить к чрезмерному возбуждению эмоциональных центров и нарушению высшей нервной деятельности человека, развитию невротических состояний, психических заболеваний и связанных с ними разнообразных психосоматических расстройств. Особенно велика в этом отношении роль слова, внушения (в том числе самовнушения), которые существенно влияют на течение физиологических процессов в нервной системе и которые могут оказывать как патогенное, так и благотворное, лечебное действие.

Патология нервной системы может быть наследственной. Это выражается недоразвитием отдельных структур нервной системы и нарушением метаболизма в различных группах нейронов. Иногда поражения нервной системы при наследственных болезнях могут иметь вторичный характер. Примером является фенилкетонурия, при которой первичным является нарушение обмена фенилаланина, а нервная система поражается вследствие интоксикации продуктами нарушенного обмена этой аминокислоты.

Нарушения деятельности нервной системы возможны в результате развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения.

Опухоль оказывает раздражающее действие на тот или иной нервный центр, вызывая его чрезмерное возбуждение. По мере же роста опухоли развивается атрофия нервных клеток и волокон, что приводит к выключению их функций. Кроме того, увеличение массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления,- уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Воспаление довольно часто является причиной нарушения функций нервной системы. Воспаление периферических нервных проводников сопровождается нарушениями чувствительности, движения или деятельности внутренних органов. Воспаление, возникшее в центральной нервной системе, чаще всего локализуется в мозговых оболочках и приводит к нарушению продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышению внутричерепного давления, нарушению мозгового кровообращения. Воспаление может захватывать и вещество мозга (энцефалит). В патогенезе энцефалита существенную роль играет аутоаллергическая реакция, поскольку у организма отсутствует иммунологическая толерантность к собственной нервной ткани.

Что касается патогенеза нарушений деятельности нервной системы, то надо отметить, что достаточно хорошо изучены лишь механизмы нарушений функций нейронов. Такими универсальными механизмами являются утрата нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной клетки на другую. Более подробно эти механизмы будут рассмотрены ниже.

Интегративные и аналитические способности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток друг с другом. Известно, что в некоторых отделах мозга на одном нейроне может формироваться до 2∙10 5 контактов с другими нервными клетками. Уменьшение количества межнейрональных контактов в процессе развития ряда патологических процессов, вероятно, также является одним из существенных механизмов нарушения функции нервной системы.

Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение образования, выделения и распада медиаторов. Кроме того, в настоящее время имеются многочисленные данные о том, что деятельность нервной системы и особенно ее высших отделов во многом определяется веществами пептидной природы (нейропептидами), которые вырабатываются как нервными, так и другими клетками и могут выполнять медиаторные и немедиаторные функции. Наиболее изучены опиатные системы мозга, работа которых регулируется эндорфинами и энкефалинами. Однако в мозге человека и животных обнаружены десятки других олигопептидов, введение которых в желудочки мозга или непосредственно в нервные центры может вызвать различные эмоциональные состояния и поведенческие реакции, влиять на выработку условных рефлексов, способность к запоминанию, обучению и т.д. Вероятно, в патогенезе нарушений функций нервной системы может иметь значение недостаточное или избыточное образование нейропептидов, изменение чувствительности к ним нервных клеток. В частности, на модели эпилепсии было показано, что в головном мозге больных животных вырабатываются пептиды, которые могут оказывать эпилептогенное влияние на других животных. С другой стороны, были выделены вещества, способные подавлять эпилептическую активность мозга.

Говоря об общих закономерностях нарушений деятельности нервной системы, следует сказать, что в патогенезе функциональных нарушений ее центральных отделов может иметь значение появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. Такие нейроны обозначают как генератор патологически усиленного возбуждения (Г. Н. Крыжановский). В норме активность нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности.

Общая этиология нарушений деятельности нервной системы рассматривает причины повреждения и условия, определяющие патогенный эффект причин ее повреждения (факторы риска).

Патология нервной системы начинается с нарушений метаболизма, структуры и функции нервных клеток и проводящих путей. Патология нейронов и расстройства деятельности нервной системы возникают при действии на организм самых разнообразных факторов, которые по своей природе и происхождению могут быть выделены в следующие группы.

По происхождению: эндогенные и экзогенные, как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Эндогенные патогенные факторы делятся на первичные и вторичные.

К первичным эндогенным факторам относят:

- наследственные нарушения деятельности геномного и хромосомного аппаратов нейронов (с ними связаны наследственные болезни нервной системы: болезнь Дауна, эндогенные психозы и др.);

- расстройства кровообращения, микроциркуляции в ЦНС;

- нарушения структуры и функции тканей, органов и их систем, приводящее к расстройству кровообращения и микроциркуляции в различных отделах ЦНС, обмена веществ в нейронах, состава и реологии крови и ликвора, баланса ионов и жидкости внутри и вне нейронов;

- дисбаланс БАВ и их эффектов;

- нарушения теплового гомеостаза организма;

- чрезмерную активацию процессов ПОЛ, которые возникают вследствие: расстройства мозгового кровообращения (ишемия, тромбоз, эмболия); механической травмы (сотрясение, ушиб мозга); воспаления структур центральной или периферической нервной системы (миелит, менингит, энцефалит, арахноидит); нарушения обмена веществ (гипогликемия, недостаток витаминов, особенно группы В и др.);

- интоксикации (например, действие нейротропных ядов);

- врождённую патологию (родовая травма и недоразвитие отдельных структур нервной системы).

К вторичным эндогенным патогенным воз­действиям относятся те, которые возникают в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов в ходе развития патологического процесса. Это - изменения ней­ронов вызванные нарушением выделения и рецепции нейромедиаторов, приобретенные альтерации гено­ма нейронов, изменения межнейрональных отношений, нарушения нервной трофики и проводимости нервных импульсов и др. Универсаль­ное патогенетическое значение имеет формиро­вание агрегатов гиперактивных нейронов, пред­ставляющих собой генераторы патологически усиленного возбуждения (сокращенно – генера­торы), образование патологических детерминант и патологических систем.

Среди экзогенных факторов, в зависимости от их природы, выделяют:

- физические (механическая травма, ионизирующая радиация, гипоксия, гипер- и гипотермия);

- химические (спирты: этиловый и метиловый, наркотические вещества, психотропные лекарственные препараты, соли тяжелых металлов (ртути, свинца) и др.);

- биологические (нейротропные вирусы бешенства, полиомиелита, герпеса; возбудители сифилиса и лепры; ботулинический, дифтерийный, столбнячный токсины и др.);

- психогенные (травмирующие, стрессовые жизненные ситуации; сильные или необычные воздействия на рецепторный аппарат нервной системы: звуки, образы, слова; информационные перегрузки в связи с переработкой большого количества оперативной информации и др.).

Пути влияния патогенных факторов на нервную систему могут быть прямыми и опосредованными (через изменения безусловно- и условно-рефлекторной, гуморальной, гормональной и иммунной регуляции, развитие патологии жизненно важных органов и систем).

Особенности этиологии расстройств нервной системы, приводящих к разнообразным нарушениям функций организма в целом, зависят не только от вида патогенного фактора, но и от локализации повреждения, условий в которых действует патогенный фактор, а также путей поступления патогенных агентов в ЦНС, активности компенсаторно-приспособительных механизмов, как со стороны самой нервной системы, так и со стороны других регуляторных и жизнеобеспечивающих систем организма.

Пути поступления патогенных агентов в ЦНС:

- гематогенный: ГЭБограждает ЦНС от воздействия патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, циркулирующих в крови. ГЭБ не пропускает ФАВ, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов. В условиях патологии ГЭБ может становиться проницаемым (при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и др.);

- невральный: распространение патогенного нейротропного агента по ЦНС транссинаптически, с аксоплазматическим током, с вовлечением разных нейронов в патологический процесс. С аксоплазматическим током по нервной системе могут распространяться антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию. Нервные стволы являются путем распространения многих органических и неорганических ядов; с этим механизмом связано возникновение невритов и поражение нервных волокон. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства, герпеса и др.

К условиям, определяющим патогенность факторов, воздействующих на нервную систему, т.е. к факторам риска относят интенсивность, длительность, частоту и периодичность воздействия, а также исходное функциональное состояние нервной системы (в момент действия патогенного агента), наследственность, конституцию, пол, возраст и состояние ГЭБ.

|	следующая лекция ==>
Принципы терапии эндокринных расстройств	|	Общий патогенез нарушений деятельности нервной системы

Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 1188 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Тема: Патофизиология нервной системы

Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы

Общая этиология

Экзогенные факторы: физические (механическая травма, ионизирующая радиация, снижение или увеличение pO₂ во вдыхаемом воздухе), химические (этиловый, метиловый спирты; ядохимикаты – хлорофос и др.; лекарственные средства, в том числе наркотики; токсины растительного происхождения – стрихнин, кураре), биологические (возбудители бешенства, полиомиелита, герпеса; микробы: возбудители сифилиса, лепры; микробные токсины: ботулинический, дифтерийный, столбнячный), психогенные (психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения). Патогенную роль играет слово – как стрессорный раздражитель реализующий своё действие через вторую сигнальную систему.

Эндогенные факторыделятся на первичные и вторичные. Первичные: наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппаратов нейронов. С ними связаны наследственные болезни нервной системы (болезнь Дауна, эндогенные психозы и др.), нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, ишемия и др. К вторичным эндогеннымпатогенным воздействиям относятся поражения внутренних органов и систем, когда нервная ткань вовлекается в патологический процесс в ходе развития основного заболевания (печеночная энцефалопатия, уремическая кома, диабетические нейропатии и комы и т.д.).

Факторы риска:• интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия причинного фактора; • состояние нервной системы и гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) в момент действия патогенного агента.

Нарушения нервной деятельности могут возникать не только под влиянием сильных, но и слабых патогенных факторов при определённых режимах их воздействия. Например, небольшие дозы алкоголя (наркотиков, ЛС) при достаточной продолжительности и частоте их потребления способны вызывать грубые нарушения ВНД, движений, чувствительности и другие нейрогенные расстройства.

Общий патогенез расстройств нервной системы

Основными звеньями патогенеза большинства форм патологии нервной системы являются:

• нарушение межнейронных взаимодействий;

• расстройство интегративной деятельности нервной системы.

1. Повреждение нейронов.Механизмы повреждения нейронов могут носить неспецифический и специфический характер.

Неспецифические механизмы повреждения нейронов.• Нарушения энергообеспечения. • Расстройства биосинтеза белка. • Дисбаланс ионов и жидкости. • Повреждение мембран нейрона.

Специфические механизмы повреждения нейронов:

• расстройство синтеза нейромедиаторов;

• нарушение аксонного транспорта медиаторов;

• расстройство секреции нейромедиаторов;

• нарушение удаления нейромедиаторов;

• расстройства взаимодействия медиатора с его рецепторами.

2. Нарушение межнейронных взаимодействийреализуются следующими механизмами:

• расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (нарушения электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).

• расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: нарушение соотношения жёстко детерминированной и стохастической (вероятностной) формы реагирования на воздействие.

Жестко детерминированная— стандартная форма ответной реакции определяется генетически запрограммированными особенностями реагирования нейронов на воздействия и наличием анатомических связей между нейронами, составляющими ту или иную функциональную совокупность (ядра, проводящие пути, нейронные сети и т.п.).

Стохастическая (вероятностная) форма реакции нейронов – один и тот же стимул может вовлекать в ответные реакции разные нейроны или вызывать неодинаковые ответы. Зависимость между воздействием и ответной реакцией носит вероятностный характер. В основе этой формы взаимодействия лежит изменчивость текущего функционального состояния нейронов и функциональная избыточность нейронов и связей между ними.

3. Расстройства интегративной деятельности нервной системызаключаются в нарушениях функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного. Расстройства интегративной деятельности НСмогут приводить к нарушениям функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях — к их распаду.

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы

Всё многообразие типовых форм расстройств функции НС подразделяют по 3-м критериям.

1. По критерию интенсивности выделены патологическое усиление и патологическое ослабление нервных влияний на ткани и органы.

3. По критерию преимущественно нарушенного вида нервной деятельности выделяют нейрогенные расстройства движений, нарушений чувствительности, расстройства трофики мишеней и нарушения ВНД.

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 280 ;