Окклюзия сосудов сетчатки и зрительного нерва

На сетчатке глаз имеются палочки и колбочки, воспринимающие свет и посылающие нервные импульсы в мозг, в результате чего человек видит окружающий мир. Сетчатой оболочке жизненно необходимо постоянное поступление крови. Закупорка артериальных и венозных сосудов может спровоцировать скопление крови и жидкости в сетчатой оболочке, что препятствует световосприятию и приводит к утрате зрительной способности. Степень нарушения зрительной функции зависит от участка, где произошло тромбообразование.

Наиболее часто заболевание диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста, причём большинство пациентов – мужчины старше 60 лет. У женщин патология возникает в 2 раза реже.

Окклюзия ЦАС – это патология, при которой прекращается циркуляция крови на ветвях или в бассейне центральной артерии сетчатки. Примерно в половине случаев закупорка провоцирует потерю зрения с одной стороны. Примерно в 40% случаев артериальная окклюзия поражает ветви артерии и провоцирует слепоту в соответствующем поле зрения. В некоторых случаях закупорка ЦАС развивается с другими патологиями зрительного аппарата.

Острая закупорка способна привести к нарушению кровотока, ишемии сетчатой оболочки. Внезапное расстройство кровообращения в центральной артерии в большинстве случаев приводит к невозвратной утрате зрения на одном глазу.

Причины развития

Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза характеризуется резким нарушением кровообращения, вследствие чего страдают ткани. Патология относится к полиэтиологическим состояниям, развивающимся вследствие воздействия большого количества провоцирующих факторов, к которым относятся:

1. Атеросклероз – откладывание холестерина на стенках артерий с образованием атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет кровеносного сосуда. При повреждении бляшки образуются тромбы, которые могут закупоривать артерии сетчатки глаза.
2. Повышение уровня системного артериального давления, при котором повышается риск разрыва атеросклеротических бляшек. Спазм сосудов сетчатки глаза, при котором ухудшается кровообращение в них – причина, приводящая к окклюзии в половине всех случаев.
3. Коллапс – критическое снижение уровня системного артериального давления, при котором резко ухудшается кровообращение в сосудах глаза. Патологическое состояние нередко развивается на фоне массивной кровопотери.
4. Ретиноваскулит – воспаление сосудов, которые локализуются в сетчатке глаза.
5. Тромбофлебит – воспалительный процесс в венах, который сопровождается внутрисосудистым формированием тромбов. Они могут отрываться и с током крови распространяться по артериальным сосудам и закупоривать их.
6. Поражение клапанов сердца, которое имеет различное происхождение и сопровождается изъязвлением и образованием тромбов.
7. Экзогенная или эндогенная интоксикация организма человека, вызванная поступающими извне или образующимися внутри токсинами.
8. Систематическое употребление наркотических средств, в особенности на фоне инъекционного введения веществ.
9. Гигантоклеточный артериит кровеносных сосудов бассейна височной артерии.
10. Нарушения свертывающей системы крови, которые характеризуются повышенной свертываемостью и спонтанным внутрисосудистым образованием тромбов.

Выделяется несколько провоцирующих факторов, на фоне воздействия которых повышается вероятность окклюзии сетчатки глаза, к ним относятся:

1. Возраст человека старше 65 лет.
2. Патология системы крови и красного костного мозга, в частности серповидно-клеточная анемия.
3. Курение, злоупотребление алкоголем, прием психоактивных веществ, которые оказывают негативное влияние на стенки кровеносных сосудов.
4. Перенесенные переломы крупных трубчатых костей, из-за которых повышается риск закупорки артерий сетчатки жиром или костным мозгом.
5. Частое выполнение внутривенных инъекций, при которых повышается вероятность попадания в кровеносную систему пузырьков воздуха, закупоривающих артерии сетчатки глаза.
6. Наследственная предрасположенность, реализующаяся на генетическом уровне.

Знание причин развития патологического процесса и провоцирующих факторов дает возможность подобрать оптимальное лечение, а также разработать профилактические мероприятия.

Классификация

Современная классификация основывается на нескольких критериях. В зависимости от типа закупоренного сосуда выделяется артериальная закупорка или окклюзия вен сетчатки. По степени нарушения кровообращения бывает полная или неполная облитерация сосуда. В соответствии с патогенезом (механизм развития) выделяются следующие формы:

• с ишемией (недостаточное питание тканей);
• вместе с некрозом (гибель сетчатки);
• с отеком зрительного диска;
• без отека зрительного диска.

Выделяется острое (до 1 месяца), подострое (1-3 месяца) и хроническое (более 3 месяцев) течение заболевания.

На основании современной классификации патологического состояния врач устанавливает диагноз, подбирает лечение, а также определяет последующий прогноз. Заболевание, которое протекает с некрозом тканей и отеком зрительного диска характеризуется тяжелым течением и развитием необратимых функциональных изменений, к которым относится полная слепота.

Тромбоз вен сетчатки

ЛС выбора:Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут

Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или

Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений. Альтернативные ЛС:Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или

Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут

Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно. Затем через 1 ч:Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно. Со следующих суток:Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут

Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

Симптомы патологии

Окклюзия сосудов сетчатки глаза развивается без появления субъективных ощущений в виде боли. Основным проявлением патологического состояния является снижение остроты зрения в одном глазу. Также обращают внимание на несколько клинических особенностей течения патологического процесса:

1. Полная потеря зрения в одном глазу или выпадение отдельных полей зрения.
2. Реакция зрачка на свет в пораженном патологическом процессом глазе снижается. Он активно реагирует при воздействии светом на здоровый глаз. Особенность получила название относительный афферентный дефект зрачка.
3. При закупорке центральной артерии сетчатки происходит быстрое и полное нарушение зрения в одном глазе. Зрение теряется буквально в течение нескольких секунд. Иногда отмечаются периодические преходящие нарушения зрения, что указывает на частичную закупорку кровеносного сосуда.
4. Выпадение одного или нескольких полей зрения (частичная слепота), которое преимущественно бывает при окклюзии вены сетчатки глаза. При этом нарушается отток крови и постепенно ухудшается питание клеток на фоне застойных явлений. Иногда предварительно отмечается преходящая частичная слепота.

Одновременно могут появляться проявления других патологических процессов, которые стали причиной образования тромбов.

Как развивается

Закупорка органа отличается скоротечным течением. Если в патологию вовлечена центральная окклюзия, то поражению подлежит сразу 2/3 части цвс.

Начинают проявляться обширные кровоизлияния. Зрение и цветовосприятие могут ухудшаться за считанные часы.

В случае вовлечения в процесс окклюзии на периферии острота картинки снижается незначительно. Однако у больных начинают появляться темные пятна и туманы, расплывчатость предметов.

При частичной окклюзии на ранних порах симптомы могут вовсе отсутствовать и проявляются лишь при явном сужении просвета на 80-90%.

Зрение при развитии болезни ухудшается медленно. Это единственный симптом на раннем этапе, отследить который сложно.

Только по мере прогрессирования резко ухудшается общее самочувствие пациентов.

Особые жалобы у пациентов отсутствуют на стадии претромбоза, когда лишь периодически затуманивается обзор, снижается острота.

В пик прогрессирования болезни макулярная область начинает отекать. Границы диска зрительного нерва становятся нечеткими. Стекловидное тело подлежит кровоизлиянию.

У больных частично выпадают поля зрения, появляются темные круги перед глазами.

Справка! Симптомы становятся заметными на стадии прогрессирования, когда разрушительный процесс цвс достигнет определенного уровня. При невовлечении в патологию область макулы — признаки могут долгое время вовсе отсутствовать. Выявляет заболевание смециалист-офтальмолог при плановом осмотре.

Опасно то, что люди часто игнорируют незначительный спад зрения и не обращаются к врачам. А между тем при неполном тромбозе зрительные функции постепенно угасают, нарушаются.

Дегенеративные процессы могут стать необратимыми.

Диагностика заболевания

На основании клинической симптоматики можно заподозрить окклюзию сетчатки центральной артерии или вены глаза. Для достоверной оценки характера и выраженности изменений проводится офтальмоскопия. При осмотре глазного дна офтальмоскопом после предварительного медикаментозного расширения зрачков определяется отек сетчатки, признаки гибели тканей, а также тромб в артерии. Дополнительно назначаются следующие методики объективного исследования:

1. Ультрасонография сонных артерий с допплером – проведение ультразвукового исследования, при котором определяется объем кровотока в бассейне кровеносных сосудов.
2. Флюоресцентная ангиография– визуализация кровеносных сосудов, при помощи которой определяется наличие и локализация тромба в центральной артерии или вене сетчатки глаза.
3. Эхокардиография – функциональное исследование, дающее возможность оценить состояние сердца, выявить возможную причину формирования тромбов.
4. Анализ крови на холестерин и липидный профиль для оценки жирового обмена и диагностики атеросклероза.
5. Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, определением скорости оседания эритроцитов в случае подозрения развития гигантоклеточного артериита кровеносных сосудов бассейна височной артерии.

На основании результатов проведенного объективного обследования врач офтальмолог подбирает соответствующее лечение в индивидуальном порядке.

Методы определения

Диагностика разделяется на два типа, которые помогают выявить затруднения:

• клиническое оценивание;
• исследования глазного дна.

Чтобы верифицировать диагноз, надо провести офтальмоскопию. Также, проводится ангиография, определяющая перфузию поврежденной артерии.

После принятия диагноза стоит сделать ультрасонографию , чтобы выявить источники эмболов.

Если выявлены симптомы артериита, врач назначает срочное прохождение комплекса анализов.

Лечение

Лечение окклюзии направлено на скорейшее восстановление проходимости закупоренного кровеносного сосуда до развития объемных необратимых изменений в сетчатке глаза. Для этого назначают лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

1. Фибринолитики – препараты, которые способствуют растворению тромбов. Обычно вводится раствор непосредственно в сонную артерию.
2. Медикаменты для снижения уровня глазного давления.
3. Нейропротекторы – препараты, которые повышают устойчивость нервных клеток к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ.
4. Витаминные препараты, помогающие нормализовать обменные процессы в клетках клетчатки глаза.

Читайте в отдельной статье: Пигментный ретинит сегодня: что это такое и лечение

Лечение необходимо начинать сразу же после проявления первых клинических признаков или в течение 24 часов с момента закупорки кровеносного сосуда, что поможет получить благоприятный прогноз. Если лечение было начато позже, то происходит гибель участка тканей, которые питаются от закупоренного сосуда.

Если была диагностирована окклюзия центральной вены сетчатки, то дополнительно назначается лазерная коагуляция, которая дает возможность предотвратить застойные явления и отек тканей.

При развитии необратимых изменений в сетчатке глаза терапевтические мероприятия малоэффективны, восстановить зрение обычно не удается.

Почему возникает и группы риска

Предшествовать развитию может:

• сахарный диабет;
• гипертония;
• атеросклероз;
• грипп, отит с инфицированием околоносовых пазух, ротовой полости;
• скачки АД;
• высокое внутриглазное давление или оказание давления на глазное яблоко извне, например, опухолевидным телом.

Группу риска составляют люди:

• ведущие пассивный образ жизни;
• страдающие ожирением, сердечно-сосудистыми болезнями, сбоем функции желез внутренней секреции.

Вызывает нарушение окклюзии артериальная гипертензия, глаукома, катаракта при устойчивых показателях высокого кровяного глазного давления.

Тромбоз глаза – закупоривание вены верхней височной или нижней ветки сосуда. Это и есть основная причина нарушения.

Лекарственные препараты

Лечение окклюзии сетчатки глаза подразумевает применение нескольких групп лекарственных препаратов:

Лекарственные препараты подбираются лечащим врачом индивидуально на основании особенностей организма пациента, тяжести и характера патологического процесса.

Чем опасна

Заболевание чаще всего прогрессирует внутри организма. Наблюдаются нижеперечисленные трудности.

1. Окклюзия развивалась в аорте. Из-за этой болезни, сосуд расширяется, вызывая инфаркт тканей. Тогда восстановить зрение невозможно.
2. Заблокирован кровеносный капилляр. На всех людей влияет по-разному. Для кого-то –это не проблема, кому-то – мешает. Но каждый утрачивает способность четко видеть картинку.
3. Повреждена сетчатка макула. Это основная часть оболочки глаза. Небольшой урон в этой области приводит к потере зрения, нарушению работы органа.
4. Ткани сетчатки меньше насыщаются кислородом, повышая вероятность начала ишемической болезни.

Несвоевременное решение вышеперечисленных проблем приводит к частичному или полному прекращению кровоснабжению пораженных сосудов.

Прогноз заболевания

Получение благоприятного прогноза при окклюзии сетчатки глаза возможно в случае начала адекватных терапевтических мероприятий в течение 24 часов с момента закупорки. Своевременное назначение анти-VEGF препаратов, дексаметазона в 30-40% случаев дает возможность избежать развития необратимых изменений и сохранить пациенту зрение.

Если с момента окклюзии сетчатки до начала терапевтических мероприятий прошло более 24 часов, то прогноз неблагоприятный. У пациента остается полная или частичная слепота.

Когда и к кому необходимо обратиться

Проведением диагностических мероприятий, назначением лечения занимается врач-окулист. При его отсутствии можно в первую очередь посетить терапевта, который по показаниям перенаправит для консультации к эндокринологу, невропатологу, кардиологу.

Обращаться к врачам необходимо, если наблюдается:

• частичное выпадение поля обзора;
• появление черных мушек или кругов в ночные, утренние часы;
• частые головокружения, головные боли;
• прищуривание;
• нарушение видимости предметов перед собой;
• обширные кровоизлияния;
• снижение остроты зрения.

С возрастом сосуды у людей неизбежно изнашиваются.

Стрессы и расстройства психики лишь усугубляют ситуацию: провоцируют их сужение и спазмы, хрупкость и снижение их эластичности, тромбообразование.

Профилактика заболевания

Профилактика окклюзии сетчатки глаза включает мероприятия, направленные на исключение воздействия провоцирующих факторов. Это подразумевает здоровый образ жизни с достаточной двигательной активностью не менее получаса в день, включая прогулки пешком на свежем воздухе. В рационе ограничивается жирная, жареная пища, важно отказаться от вредных привычек.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Сосудистая система включает в себя кровеносные сосуды: артерии и вены, которые проводят кровь по всему организму, в том числе и к органам зрения. Сетчатке необходим постоянный приток крови для того, чтобы в клетки поступало достаточно питательных веществ и кислорода. С оттоком крови уходят продукты жизнедеятельности сетчатки. Однако, если какой-либо артериальный или венозный сосуд закупоривается и образуется тромб, то это называется окклюзией.

Окклюзия может стать причиной накопления крови и жидкости в сетчатке, что препятствует полному восприятию света данной тканью и может привести к внезапной потере зрения. Степень потери зрения зависит от того, где произошла закупорка.

Окклюзия сосудов сетчатки – это очень серьезное заболевание, особенно, если у пациента уже диагностировали уплотнение артерий и атеросклероз. Чаще всего окклюзией болеют люди среднего и пожилого возраста.
виды

Виды окклюзии сосудов сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – это закупорка главной артерии, которая доставляет насыщенную кислородом кровь от сердца к сетчатке. Нарушение кровотока в главной артерии называют окклюзией центральной артерии сетчатки. Окклюзия ветви артерии сетчатки проявляется при закупорке меньших ветвей артерии.

Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой закупорку одного из венозных сосудов, который доставляет ненасыщенную кислородом кровь обратно к сердцу.

• Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС) – нарушение кровотока в главной вене сетчатки (также называется центральная вена сетчатки).
• Окклюзия ветви вены сетчатки (ОВВС) возникает при эмболии в одной из ветвей вен сетчатки.

Закупорка центральной вены сетчатки опаснее, чем одной из ветвей или артерии.

Причины окклюзии сосудов сетчатки

Прямой причины закупорки сосудов или образования тромбов в сетчатой оболочке глаза выявлено не было. К окклюзии может привести сужение сосудов глазного дна. Однако, существует ряд факторов, которые влияют на кровоток и могут привести к риску возникновения окклюзии сосудов сетчатки.

• атеросклероз или уплотнение стенок артерий;
• тромбы, которые находятся в организме и перемещаются к сосудам глаза;
• закупорка или сужение сонной артерии;
• болезни сердца, в том числе аритмия и проблемы с сердечными клапанами;
• диабет;
• высокое кровяное давление;

высокий уровень холестерина;

избыточный вес;

внутривенное (В/В) употребление наркотиков;

возраст старше 60 лет;

глаукома – болезнь, поражающая зрительный нерв;

курение;

редкие заболевания крови;

макулярный отек – это скопление жидкости в слоях макулы, набухание и уплотнение центральной зоны сетчатки;

воспалительные заболевания такие, как гигантоклеточный артериит.

Симптомы окклюзии сосудов сетчатки

Первые симптомы окклюзии проявляются во внезапном нарушении зрения. Это может быть затуманенное зрение, либо частичная или полная потеря зрения.

Нарушения обычно затрагивают только один глаз и не причиняют какой-либо физической боли.

Изменения в поле зрения могут носить как временный, так и постоянный характер. Все зависит от того, насколько быстро будет оказано лечение и от наличия у больного других болезней. Как только вы заметите какие-либо нарушения зрения, вам нужно срочно проконсультироваться с офтальмологом. Если вы вдруг ослепли на один глаз, сразу обратитесь в кабинет неотложной помощи.

Осложнения окклюзии сосудов сетчатки

Болезнь может привести к осложнениям и к развитию более опасных симптомов.

• Макулярный отек – это отек макулы или центральной зоны сетчатки, обусловленный скоплением жидкости в данной ткани.
• Неоваскуляризация – аномальный рост кровеносных сосудов в результате слабого кровотока и нехватки кислорода в сетчатке.

Диагностика окклюзии сосудов сетчатки

1. Оптическая когерентная томография (ОКТ) делается для того, чтобы получить полную картину строения сетчатой оболочки вашего глаза.
2. Такой прибор, как офтальмоскоп позволяет проводить визуальное исследование сетчатки.
3. Флюороангиография – метод исследования, при котором в локтевую вену вводят контрастное вещество. Эта вена идет по кровеносным сосудам к сетчатке. Доктор может проследить, что происходит с веществом, когда оно попадает в глаз.

При подозрении на наличие тромбов где-либо в организме, врач может предложить дополнительные методы исследования сердца.

Исследования могут включать в себя эхокардиограмму, электрокардиограмму и кардиомонитор для измерения сердечного ритма. На основании данных тестов врач сможет оценить ваше состояние.

Профилактика окклюзии сосудов сетчатки

Лучший способ предотвратить возникновение окклюзии - это выявить факторы риска и предупредить возникновение заболеваний. Поскольку окклюзия возникает в результате проблем с сосудами, важно внести необходимые изменения в свой образ жизни и рацион, чтобы защитить кровеносные сосуды и поддержать здоровье сердца.

1. упражнения;
2. потерю веса и достижение здорового веса;
3. потребление здоровой маложирной пищи;
4. отказ от курения;
5. контроль диабета путем поддержания нормального уровня сахара в крови;
6. принятие аспирина и других разжижающих кровь препаратов с разрешения вашего лечащего врача.

Рутинные осмотры помогут доктору узнать, подвержены ли вы риску возникновения окклюзии сосудов сетчатки. К примеру, если врач обнаружит у вас высокое кровяное давление или диабет, вы можете немедленно начать профилактическое лечение.

Лечение окклюзии сосудов сетчатки

Специальных медикаментов от окклюзии не существует. У большинства людей с таким диагнозом наступают необратимые изменения зрения. Для лечения доктор может предложить разжижающие кровь препараты или глазные инъекции. Для терапии венозной окклюзии сетчатки используют:

• лекарства, которые блокируют эндотелиальный фактор роста сосудов (СЭФР), такие как афлиберцепт (Айлия) и ранибизумаб (Луцентис) для глазных инъекций.
• кортикостероидные инъекции, чтобы контролировать отек макулы.

В некоторых случаях для ликвидации окклюзии и профилактики осложнений используют лазерную терапию. При возможном развитии тромба во втором глазу, доктор разработает план лечения, чтобы предотвратить его возникновение.

Прогноз для людей с диагнозом - окклюзия сосудов сетчатки.

Прогноз зависит от степени тяжести вашего состояния. Большинство пациентов смогут восстановить большую часть утраченного зрения. Однако, существует вероятность того, что зрение не вернётся. Поскольку окклюзия обычно поражает один глаз, человеческий мозг адаптируется к такому восприятию информации через несколько месяцев. Как только глаз приспособится видеть, потеря зрения станет для вас меньшей проблемой.

При осложнениях в виде полной потери зрения или глаукомы, вы можете и не восстановить зрение окончательно. Нужно пройти обследования, чтобы доктор мог убедиться в эффективности лечения.

Лечение таких заболеваний как диабет и атеросклероз значительно снижают риск возникновения окклюзии и её осложнений. В редких случаях тромб продолжает продвигаться по кровотоку, что может привести к инсульту.

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Причины

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

Симптомы

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Диагностика

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии - реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.