Основное звено в патогенезе комы угнетение цнс

Шок бывает

Для шока любого происхождения характерно

Стадия истощения — это

Заживление бывает

Гипертрофия бывает

Регенерация бывает

Декомпенсация — это

Механизмы восстановления функций

Организация — это

Гангрена — это

Атрофия бывает

Агенезия — это

Основной обмен — это

Ацидоз возникает при

а) накоплении кислых продуктов в организме;

б) накоплении щелочных продуктов в организме;

в) избыточном образовании соляной кислоты в желудке;

г) учащенном дыхании.

а) обмен белков; б) обмен нуклеиновых кислот;

в) минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности,

г) обмен веществ и энергии при повседневной жизни человека.

а) врожденное отсутствие органа; б) недоразвитие органа;

в) уменьшение размеров органа из-за его бездей­ствия;

г) изменение структуры клеток и тканей из-за нару­шения обменных процессов.

а)физиологическая и патологическая; б) врожденная и приобретенная, в)паренхиматозная и мезенхимальная; г) белковая, жировая, углеводная.

а) некроз тканей, соприкасающихся с внешней сре­дой;

б) только некроз тканей конечностей;

в) некроз инфицированных тканей;

г) некроз соединительной ткани.

а) процесс формирования органа во внутриутробном периоде;

б) один из исходов некроза;

в) образование капсулы вокруг участка некроза;

г) выпадение солей кальция в зоне некроза.

а) истощение компенсаторных возможностей орга­низма;

б) защитно-приспособительная реакция организма;

в) нарушение правильного соотношения структурных элементов в органе;

г) извращенный вариант компенсаторной реакции организма при заболевании.

а) достаточной и недостаточной;

б) нормальной и аномальной;

в) физиологической, восстановительной и патологи­ческой;

г) непрерывно прогрессирующей и вялотекущей.

а) врожденной и приобретенной; б) атрофической и дистрофической;

в) истинной и ложной; г) ювенильной и старческой.

а) первичным и вторичным натяжением; б) быстрым и медленным;

в) достаточным и недостаточным; г) местным и общим.

а) последняя фаза голодания; б) исход хронического заболевания;

в) последняя стадия общего адаптационного синдро­ма (стресса);

г) результат недостаточного поступления в организм витаминов.

а) суживание сосудов с последующим их расширени­ем, расстройство микроциркуляции;

б) падение АД без нарушений микроциркуляции;

в) увеличение ЧСС, нормальное АД;

г) дыхательные расстройства.

а) острым и хроническим; б) болевым и психогенным;

в) геморрагическим и травматическим; г) физиологическим и патологическим.

а) угнетение ЦНС; б) уменьшение ОЦК;

в) выброс в кровь гормонов коры надпочечников;

г) расстройство кровообращения.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

+А) суживание сосудов с последующим их расширением, расстройство микроциркуляции;

Б) падение АД без нарушений микроциркуляции;

В) увеличение ЧСС, нормальное АД;

Г) дыхательные расстройства.

Шок бывает

А) острым и хроническим;

Б) болевым и психогенным;

+В) геморрагическим и травматическим;

Г) физиологическим и патологическим.

Основное звено в патогенезе комы-

+А) угнетение ЦНС;

Б) уменьшение ОЦК;

В) выброс в кровь гормонов коры надпочечников;

Г) расстройство кровообращения.

Резистентность - это

+А) устойчивость организма к патогенным воздействиям;

Б) реакция организма на травму;

В) сопротивляемость организма к отдельным видам патогенных микроорганизмов;

Г) приобретенная устойчивость тренированных организмов к тяжелым физическим нагрузкам.

Гипоэргия - это

А) пониженное образование энергии в организме;

+Б) сниженная реакция организма на воздействие болезнетворных факторов;

В) уменьшение размеров органа от его бездействия;

Г) ненормальное - усиленная реакция организма на внешней раздражитель.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности–

+а) расширение полостей сердца и тахикардия

б) усиление гемопоэза и увеличение ОЦК

в) выброс гормонов коры надпочечников и сужение сосудов

г) застой крови в большом круге и появление отёков.
2.Дилатация полостей сердца бывает:

а) физиологической и патологической

б) компенсированной и декомпенсированной

+в) тоногенной и миогенной

г) временной и постоянной
3.Гиперемия – это:

+а) увеличение кровенаполнения ткани

б) покраснение ткани

в) воспаление ткани

г) уменьшение кровенаполнения ткани

4.Причиной венозной гиперемии может быть:

+а) сдавление вен

б) увеличение вязкости крови

в) повышенное потребление кислорода тканями

Сладж – это

+а) скучивание и слипание эритроцитов

б) внутрисосудистое свёртывание крови

в) активизация свёртывающей системы крови

г) врождённое нарушение способности крови к свёртыванию.

Инфарктом называется

а) только заболевание сердечной мышцы

б) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

+в) некроз участка органа как исход ишемии

г) обратимые изменения в тканях в результате ишемии.
7.Тромбоз возникает из-за

а) активизации свёртывающей системы крови

б) закупорки сосуда сгустком крови

+в) замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки, усиления свёртываемости крови.

Эмбол – это

а) сгусток крови

б) пузырёк воздуха

в) сгусток фибрина

+г) любой материальный объект, закупоривший сосуд.

Скопление крови в тканях –это

Лимфедема – это

+а) лимфатический отёк

б) истечение лимфы из повреждённого лимфатического сосуда

в) скопление лимфы в тканях

г) воспаление лимфатического сосуда

Воспаление

1.
Клинические проявления воспаления – это

А) боль и припухлость;

Б) зуд и покраснение;

+В) жар, боль, припухлость, покраснение и нарушение функции;

Г) отек, гиперемия, снижение кожной чувствительности и физической активности.

Повреждение называется

Экссудация возникает в следствие

А) выделение микробами продуктов их жизнедеятельности;

+Б) нарушение кровообращения в зоне воспаления;

В) выходы цитоплазматической жидкости за пределы клеток;

Г) уменьшение содержания белка в плазме из-за его усиленного

распада при воспалении.

Эмиграция лейкоцитов – это

А) извращенная иммунная реакция;

Б) вследствие повреждения сосудов при воспалении;

+В) защитно-приспособительная реакция;

Г) при воспалении отсутствует.
5. Экссудат бывает

А) белковым и безбелковым;

Б) гематогенным и лимфогенным;

+В) серозным, фибринозным, гнойным;

Г) жидким, вязким, неоднородным.

К медиаторам воспаления относятся

А) гистамин, серотонин, простагландины, цитокины;

Б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;

+В) гормоны коры надпочечников, катехоламины;

Г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.

Пролиферация – это

А) увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена в зоне воспаления;

Б) выход из депо форменных элементов в крови;

+В) разрастание соединительной ткани в зоне воспаления;

Г) пропитывание воспаленных тканей плазмы крови.

Дифтерическое воспаление- это

+А) воспаление небных миндалин;

Б) разновидность продуктивного воспаления;

В) вариант фиброзного воспаления.

Г) инфекционная болезнь.

Флегмона – это чаще всего

+А) разлитое воспаление клетчаточных пространств;

Б) гнойное расплавление мышц;

В) ограниченное скопление гноя в тканях.

Г) разновидность альтернативного воспаления.

Склероз – это

А) разрастание соединительной ткани в органе при исходе продуктивного воспаления;

Б) сужение сосудов в результате воспалении;

В) сморщивание органов вследствие воспаления;

Г) резкое снижение памяти.

Специфические гранулемы при сифилисе

Кома – тяжёлое патологическое состояние, которое характеризуется развивающимся угнетением центральной нервной системы с глубокой утратой сознания и потерей реакции на воздействие извне. При коме отмечаются нарушение работы дыхательной, сердечно - сосудистой и др. систем.

Основной причиной развития комы являются первичные и вторичные повреждения структуры головного мозга. Это может быть вызвано как механическим повреждением вещества мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния), так и вследствие различных инфекционных заболеваний, отравлений и многих других процессов.

Патогенез. Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Течение комы, как и многих других патологических процессов, происходит в несколько этапов.

ü Прекома - это состояние перед комой, длиться может от нескольких минут до 1-2 часов. В этот период сознание больного спутано, он оглушен, вялость может сменяться возбуждением, и наоборот. При сохранившихся рефлексах нарушается координация движений. Общее состояние соответствует тяжести основного заболевания и его осложнений.

ü Кома I степенихарактеризуется заторможенной реакцией на внешние раздражители, контакт с пациентом затруднен. Он может глотать пищу только в жидком виде и пить воду, тонус мышц зачастую повышен. Также повышены сухожильные рефлексы. Сохраняется реакция зрачков на свет, иногда может наблюдаться расходящееся косоглазие.

ü Кома II степени. Для этой стадии развития комы характерен сопор, контакта с пациентом нет. Реакция на раздражители нарушена, нет реакции зрачков на свет, причем зрачки зачастую сужены. Также могут отмечаться редкие хаотичные движения пациента, фибрилляции групп мышц, напряжение конечностей может сменяться их расслаблением и т.д. Кроме этого, возможно нарушение дыхания по патологическим типам. Иногда может быть непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

ü Кома III степени. На этом этапе отсутствует сознание, так же, как и реакция на внешние раздражители. Зрачки сужены, на свет не реагируют. Тонус мышц снижен, иногда могут наблюдаться судороги. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, нарушается ритм дыхания. Если состояние больного в этой стадии комы не стабилизируется, то высок риск развития терминального состояния – запредельной комы.

ü Кома IV степени (запредельная). Отмечается полное отсутствие рефлексов, тонуса мышц. Артериальное давление резко снижается, так же, как и температура тела. Зрачок расширен, нет реакции его на свет. Состояние больного поддерживается за счет аппарата ИВЛ и парентерального питания.Запредельная кома относится к терминальным состояниям.

Различают следующие виды комы:

ã Церебральная – кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме, при эпилептическом припадке, при острых нарушениях мозгового кровообращения, при инфекционных менингитах.

ã Эндокринная кома – кома вызвана недостатком гормонов (например, диабетическая, которая связана с недостаточностью инсулина, гипокортикоидная кома – при недостаточности коры надпочечников, гипотериоидная – связана с недстаточностью гормонов щитовидной железы) или кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов (например, гипертиреоидная кома).

ã Токсическая кома – в эту группу относятся комы, обусловленные воздействием яда экзогенного происхождения (алкогольная кома, барбитуратовая кома, угарная кома) или эндогенного происхождения (печеночная кома – возникает при печеночной недостаточности, почечная кома и др.).

ã Кома гипоксическая- кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов (астматическая кома, анемическая кома).

ã Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (голодная кома – кома, которая развивается при алиментарной дистрофии).

ã Термическая кома связана с перегреванием организма (тепловой удар).

10. * Терминальные состояния (преагония, агония, клиническая смерть). Характеристика жизненных функций при терминальных состояниях.

Терминальные состояния – процесс умирания организма, переход от жизни к смерти, представляет собой необратимые изменения в тканях головного мозга вследствие гипоксии и нарушения кислотно - щелочного баланса в организме.

К терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть. Качественный переход от жизни к смерти представляется последовательным закономерным нарушением функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство - последовательность и постепенность выключения функций, дает время и возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

Преагональное состояниехарактеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы (сопор или кома), гипотензия, централизация кровообращения, расстройства дыхания. Все это способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Тем не менее, в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный. Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может даже отсутствовать, например, при внезапном развитии фибрилляции желудочков сердца при поражении электрическим током. В случаях, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы, преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась.

Агония. Начало агонии часто весьма четко характеризуется клинически и в 100% случаев - на ЭКГ и энцефалографически, т.к.переходом между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза. Клинически она характеризуется тем, что
после резкого учащения дыхания внезапно наступает апноэ, исчезают роговичные рефлексы, на ЭКГ монотонный ритм меняется на идиовентрикулярный или на редкие эктопические импульсы. Терминальная пауза длится от нескольких секунд до 2-4 минут.

Динамика агонии: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена - одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются, и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам. Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного гликолиза и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям - быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена.

Именно во время агонии организм теряет те пресловутые 60-80 грамм веса (за счет полного сжигания АТФ и истощения митохондрий клеток), которые в некоторых статьях называют весом души, покинувшей после агонии тело.

Продолжительность агонии невелика, ее выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть- своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается, как биологическая. Таким образом, главной динамической характеристикой клинической смерти является возможная обратимость этого состояния.

Во время клинической смерти дыхание и кровообращение отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако клеточный обмен веществ продолжается путем анаэробного гликолиза. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, и нервная ткань умирает.

Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 3-6 минут.

11. * Биологическая смерть. Признаки.

Биологи́ческая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.

К ранним признакам биологической смерти относятся:

E помутнение и высыхание роговицы глаз (симптом плавающей льдинки) - возникает через 15-20 минут после смерти.

E появление симптома Белоглазова (кошачий глаз): при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель, похожую на кошачий зрачок – через 10-15 минут.

К поздним признакам биологической смерти относятся:

E высыхание кожного покрова и слизистых.

E охлаждение (снижение температуры тела после смерти).

E трупные пятна в отлогих местах.

E трупное окоченение.

E аутолиз (разложение).

12. * Патофизиологические основы реанимации. Критерии эффективности реанимации.

Сущность и техника реанимационного пособиязаключается в следующем:

1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными - сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5-7 см; продолжительность толчка 0,7–0,8 с. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом, можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи-специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливаются коронарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует возобновлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации его дефицита кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 с электрического тока напряжением от 2 до 7 тыс. В (по существу, это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует сердечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

Критерии эффективности реанимации:

1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

2. Уменьшение степени цианоза.

3. Сужение до того расширенных зрачков.

4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 652 ;

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведённых на рис. 21–15.

Рис.21–15.Основные звенья патогенеза коматозных состояний.

Общие проявления коматозных состояний представлены в табл. 21–5.

Ы Вёрстка. Таблица 21–5

Таблица 21–5.Общие проявления коматозных состояний

Органы и их системы	Изменённые функции
Нервная и эндокринная	Расстройства и потеря сознания, гипо‑ и арефлексия, дисбаланс БАВ и их эффектов.
Сердечно- сосудистая система	Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность,
Лёгкие	Дыхательная недостаточность.
Система крови и гемостаза	Депонирование крови, повышение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
Печень	Печёночная недостаточность.
Почки	Почечная недостаточность.
Пищеварение	Недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция.

Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КОС, дисбаланс ионов, жидкости, содержания БАВ и их эффектов, нарушения электрогенеза, развиваются во всех органах и тканях. Однако в наибольшей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. Повреждение других тканей и органов, тяжёлые нарушения нейроэндокринной регуляции их функций, обусловливают прогрессирующую полиорганную недостаточность и нарастающее угнетение жизнедеятельности организма в целом.

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения как звено патогенеза комы

Гипоксия тканей и органов является или причиной комы и/или её ключевым патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основном за счёт энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.

Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.

Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na + и некоторых других ионов ведёт к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это в свою очередь приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отёку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.

Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении p_аО₂ до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.

Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них . В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация как звено патогенеза комы

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и/или образуются в нём самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови.Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведёт к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличиваются уровни КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

При печёночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).

Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсичные метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения и их дериваты инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печёночной и/или почечной недостаточности они потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.

Начальные механизмы разных видов ком различны. Например: кетоацидоз, гипонатриемия и гипергликемия, а также дегидратация при диабетической коме; гипогликемия — при гипогликемической коме; гиперазотемия и гипохлоремия — при уремической коме; острое увеличение внутричерепного содержимого — при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) и т. д. Во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов. Основные патогенетические механизмы ком следующие:

1. Истощение энергетического субстрата (АТФ) в связи с перевозбуждением нейронов. Это ведет к инактивации ионного насоса, работающего на энергии АТФ. Результат: невозможность поддержания поляризации клетки — разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т. е. деполяризация.

2. Быстрое накопление в мозговых клетках возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата.

3. Стойкая деполяризация клеток. Возникает в связи с вышеуказанными расстройствами, а также обеспечивается еще и другим механизмом: возбуждающие аминокислоты связываются с поверхностными рецепторами клетки — агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя втоку Са++, Na+ и С1- в клетку и выходу из нее К . Это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку.

4. Увеличение внутриклеточной концентрации Са++, которое ведет к новому выделению возбуждающих аминокислот и чрезмерному расходу АТФ, т. е. создается порочный круг.

6. Немаловажную роль при коме играет нарушение перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (суперок-сидант, анион-радикал О2, перекись водорода H2O2 гидроксильный радикал ОН-). Нарушение в этой системе — важнейшее слагаемое церебральных метаболических расстройств при коме. В механизме этой патологии имеют значение многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др. Развивается сочетанная недостаточность — усиление перекисного окисления липидов и несостоятельность антиоксидантной системы: антирадикальной, ответственной за ингибирова-ние процессов перекисного окисления липидов, и ан-типерекисной, обеспечивающей метаболизирование уже образовавшихся перекисей.

7. Основополагающий патогенетический фактор, объединяющий коматозные состояния, — альтерация клеточных мембран, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях. Этот механизм становится ведущим в цепи ряда патогенетических звеньев при деструктивной коме. Отек — набухание мозга — универсальная реакция на его повреждение. При деструктивной коме в ее патогенезе имеют значение и другие факторы, в частности анок-си-ишемический, повышение внутричерепного давления и падение перфузионного давления. Впрочем, при любой коме присоединяющиеся нарушения дыхания и гемодинамики могут сопровождаться аноксически-ми и ишемическими расстройствами, что обычно вызывает вазогенный отек мозга.

При локальных повреждениях мозга (необширный мозговой инфаркт, нетяжелый ушиб мозга и др.) отек может быть локальным. При больших очагах повреждения (обширный инфаркт, тяжелый ушиб мозга и др.) отек распространяется на все полушарие. При генерализованном поражении головного мозга (острая гипертоническая энцефалопатия, диффузный ушиб мозга и др.) мозговой отек может быть тотальным. Драматическое последствие отека мозга — резкое повышение внутричерепного давления, уменьшение церебрального перфузионно-го давления с последующей вторичной ишемией мозга, т. е. возникновение нового порочного круга. Трагическое последствие отека головного мозга — дислокация мозгового ствола с развитием вторичного стволового синдрома (косоглазие, анизокория, снижение и выпадение корне-альных и зрачковых реакций и т. д.), включая расстройства дыхания и гемодинамики.