Острые кишечные инфекции вирусный гепатит полиомиелит

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - группа заболеваний, основными клиническими формами которых являются диарея и рвота.

Классификация:

ОКИ, вызываемые патогенными энтеробактериями (дизентерия, сальмонеллёз, холера, иерсинеоз и др.).

ОКИ, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами (клебсиелла, протей, синегнойная палочка и др.).

Вирусные диареи (энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы и др.).

Основные синдромы ОКИ:

Синдром интоксикации (повышение температуры, недомогание, вялость, бледно-серый цвет кожи, иногда с мраморным рисунком, снижение аппетита)

Синдром поражения ЖКТ (боль в животе, тенезмы, урчание по ходу кишечника, метеоризм, тошнота, рвота, диарея)

Синдром обезвоживания (эксикоза): сухость кожи и слизистых, снижение эластичности кожи и тургора тканей, потеря массы тела, западение большого родничка у грудных детей, заострённые черты лица, анурия более 6 ч, плач без слёз. Лёгкая степень – потеря массы до 5%,средняя – 5-10%, тяжёлая – свыше 10%.

Виды дегидратации (эксикоза):

Изотоническая возникает при эквивалентных потерях воды и электролитов.

Гипертоническая дегидратация (вододефицитная) возникает при преимущественной потере жидкости, Преобладают симптомы значительного обезвоживания, гемодинамика обычно без нарушений. Лабораторно определяется гипокалиемия, повышены Нb и Нt.

При гипотонической дегидратации (соледефицитная) основным симптомом является нарушение гемодинамики. Лабораторные данные: гипонатриемия, гипокалиемия, повышение остаточного азота и мочевины в плазме крови.

Дизентерия (шигеллёз) – острое инфекционное заболевание, вызываемое шигелами и характеризующееся поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки (колитическая форма) и интоксикацией.

Этиология: Возбудитель – шигеллы. Палочки, стойкие во внешней среде, быстро гибнут при кипячении, под воздействием дезсредств.

Эпидемиология: источник инфекции – больной или носитель.

Механизм заражения – фекально-оральный, реализуется путями передачи инфекции – алиментарный, водный, контактно-бытовой. Иммунитет нестойкий, исчезает через несколько месяцев.

Клиника.
Инфекционный период: 12ч.-7 дней. Начинается остро. Симптомы интоксикации, рвота 1-2 раза. Разлитые боли в животе, становятся острыми, схваткообразными, локализуются в левом нижнем отделе живота, усиливаются перед дефекацией.

Тенезмы - ложные позывы на дефекацию.

Особенности дизентерии у детей первых двух лет.

Дети на грудном вскармливании болеют редко. Выражен токсикоз. Примесь крови в стуле наблюдается довольно редко. Жидкий стул сохраняет каловый характер и приобретает зеленоватую окраску. Живот вздут, часто отмечается зияние ануса. Тенезмы не бывают, как эквивалент – плач, покраснение лица, напряжение живота перед дефекацией. Часто присоединение ОРВИ, пневмонии, гнойничковых поражений кожи, инфекции мочевыводящих путей. Течение нередко затяжное.

Осложнения при дизентерии: Выпадение прямой кишки, инвагинации.

Бакобследование – выделение возбудителя из кала до назначения АБ.

Копроцитограмма – слизь, эритроциты, лейкоциты.

Сальмонеллез - ОКИ, которая вызывается бактериями рода сальмонелл и характеризуется преимущественным поражением ЖКТ.

Этиология: сальмонелла - палочка, выделяет эндотоксин, стойкая во внешней среде.

Эпидемиология: источник инфекции - животные, птицы, грызуны, рыба, человек. Механизм передачи - фекально-оральный. Путь передачи инфекции - алиментарный, контактно-бытовой, водный.

Факторы передачи при алиментарном пути - инфицированные пищевые продукты. Иммунитет нестойкий типоспецифический.

Классификация по клиническим формам.

Гастроинтестинальная (гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая, энтероколитическая).

Генерализованная (тифоподобная, септическая).

Местные (менингит, абцессы печени, лёгкого).

Бактериовыделение.

Септическая форма – чаще у грудных детей. Интоксикация выраженная, часто осложнения (отит, пневмония, остеомиелит).

Тифоподобная форма – у детей старшего возраста. Длительная лихорадка, головная боль, рвота, адинамия, анорексия, увеличение печени и селезёнки.

ИТШ, ОПН, ДВС-синдром, дисбактериоз, анемия, нарушение функции поджелудочной железы, печени.

Бакисследование кала, мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, желчи. Копроцитограмма.

Эшерихиозы (колиинфекция) - группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих симптомами, которые во многом зависят от вида возбудителя.

Энтероинвазивные – у детей старшего возраста вызывает дизентериеподобную симптоматику.

Энтеропатогенные – чаще у детей 1-го года жизни поражение тонкой кишки.

Энтеротоксическая – холероподобная симптоматика.

Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный. Путь - чаще пищевой (молоко и молочные продукты). Реже – водный и контактно-бытовой пути передачи инфекции.

Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней.

Наиболее ярко проявляется холероподобная форма: острое начало, рвота, профузный понос, стул водянистый, брызжущий, пенистый, светло-желтого цвета, температура остается нормальной или субфебрильной. Быстро развивается эксикоз.

При дизентериеподобной форме частота и характер стула, патологические примеси напоминают дизентерию.

При заражении энтеропатогенным штаммом течение более тяжелое. Клинка идентична гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.

Бакисследование кала и рвотных масс.

Вирусные гепатиты (ВГ) – группа инфекционных заболеваний, которые сопровождаются интоксикацией и поражением печени. Этиология: Вирусы А, В, С, Д, Е. Устойчивы во внешней среде, не летучи.

Вирусные гепатиты А, Е – кишечные инфекции. Механизм их передачи – фекально-оральный с контактно-бытовым, водным и пищевым путями передачи. Источник инфекции - больной, заразен уже в инкубационном периоде (за 2 недели до желтухи).

Вирусные гепатиты В,С,Д – парентеральный, контактно-бытовой, половой и трансплацентарный пути заражения. Чаще болеют дети 1-го года жизни. Источник инфекции – больной человек

Гепатит Д обнаруживается только в сочетании с В и имеет высокую летальность.

Клиника: этиологические группы идентичны по проявлениям.

Инкубационный период ВГА, ВГЕ – 10-45 дней

Инкубационный период ВГВ, ВГС, ВГД – 60-180 дней

Преджелтушный период. Интоксикация, диспепсические явления, тёмная моча и ахоличный стул за 1-2 дня до желтухи, увеличение и болезненность печени.

Желтушный период.Желтуха появляется вначале на склерах, мягком нёбе, потом на коже, может быть зуд.

Период реконвалесценции.При ВГА, Е - чаще полноевосстановление структуры и функции печени. При ВГВ, С, Д – в большинстве случаев формируется хр. гепатит, цирроз, рак печени.

При развитии печёночной недостаточности: анорексия, тошнота, рвота, тремор, кровоизлияния, кровотечения из носа, дёсен.

Диагностика вирусного гепатита:

Неспецифическая – определение уровня трансаминаз, билирубина и его фракций, наличия в моче желчных пигментов.

Специфическая – выявление возбудителя , его антигенов или антител

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание,
вирусной этиологии, характеризуется большим диапазоном клинических проявлений от абортивных до паралитических форм.

Этиология: вирус представлен тремя штаммами. Устойчив во внешней среде, не летуч. Выделяется с кишечным, носоглоточным содержимым.

Патогенез. Происходит мозаичное поражение нервных двигательных клеток в ЦНС, что обуславливает ассиметрию парезов и параличей. Патологический процесс может быть прерван да проникновения вируса в нервную систему, что приводит к развитию инаппарантной (вирусоносительство) или абортивной форм болезни.
Клиника.
Инкубационный период: 7-12 дней
Классификация:

Формы полиомиелита без поражения ЦНС - инаппарантная, абортивная

Формы полиомиелита с поражением ЦНС – менингеальная, паралитическая (спинальная, понтинная, бульбарная, смешанная).
Препаралитический период (до 5 дней) - повышение температуры, выраженная интоксикация, небольшие катаральные явления, кишечная дисфункция. На 2-3 день – головная боль, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, боли в конечностях, шее, спине, подёргивания в отдельных мышечных группах.

Паралитический период (до 3 дней). Нормализация температуры, снижение интоксикации, бурное (от нескольких часов до 2-3 дней) нарастание парезов и параличей. Мозаичный характер поражения, болевой синдром, гипотония, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов при сохранении чувствительности, раннее (со 2 -3 недели) появление атрофии.

Период восстановления продолжается до 1 года, но активно до 6 месяцев. Начинается с менее пострадавших мышц.

Остаточные явления.
Мышечные атрофии, развитие суставных контрактур, костные деформации, отставание поражённых конечностей в росте, деформация позвоночника, остеопороз.

Вирусологическая (выделение вируса из кала, носоглотки, ликвора). Серологическое обследование. Электромиография.

ВИЧ (СПИД).

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

Этиология.
РНК – содержащий ретровирус, не стоек во внешней среде.

Наиболее частый путь передачи - от матери ребёнку.

Инфицирование может быть внутриутробным, во время родов, при грудном вскармливании. 70% детей не инфицируется.

Дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных женщин:

Дети с не уточнённым ВИЧ-статусом.

Дети с подтверждённым ВИЧ-статусом.

Неинфецированные.

Факторы, повышающие риск передачи ВИЧ от матери к ребенку.

Отсутствие 3-х этапной химиопрофилактики. Употребление наркотиков, алкоголя, курение, неполноценное питание. Прогрессирование в СПИД. Наличие ЗППП. Нарушение состояния плаценты. Асфиксия, повреждение кожи и слизистых новорожденных.

Клинические симптомы, состояния, которые развиваются у ВИЧ-инфицированных детей:

Генерализованная лимфоденопатия; Бактериальные инфекции; Оппортунистические инфекции; Саркома Капоши;

Поражения вирусом опоясывающего герпеса;

Стойкая потеря массы тела более 10%;

Хроническая диарея более 30 дней; Лихорадка более 10 дней.

Диагностика ВИЧ у детей:

Серологическая (ИФА, ИБ). У детей до 18 месяцев может быть ложный положительный результат из-за материнских АТ.

Вирусологическая (ПЦР). Используют с 2-3 месяцев до 18 месяцев у детей с выявленными АТ к ВИЧ.

Туберкулез - это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха).
Возбудитель – микобактерия туберкулёза (виды – человеческий, бычий, птичий, мышиный). Устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в пыли. Разрушается под действием высоких температур, УФО, хлорсодержащий дезсредств. Летучесть палочки – до 2м. Образование лекарственно-устойчивых форм микобактерии.

Источник инфекции – больной человек, животные, птицы.

Основной механизм передачи – воздушно-капельный (аэрозольный и пылевой пути). Возможны алиментарный, контактный, трансплацентарный пути.

Туберкулез - социальная болезнь.

Способствуют распространению инфекции: низкий материальный уровень, неблагоприятные бытовые условия.

Способствуют развитию туберкулёза: сопутствующие заболевания (вирус иммунодефицита, бронхиальная астма, сахарный диабет), курение длительное лечение иммуносупрессивными препаратами, депрессивные состояния.

2. Туберкулёз органов дыхания: первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфоузлов, дессиминированный туберкулёз лёгких, очаговый туберкулёз лёгких и др.

3. Туберкулёз других органов и систем (костей и суставов, мозговых оболочек и ЦНС, мочевых и половых органов, кожи, кишечника, глаз..)

Осложнения туберкулёза: кровохарканье, лёгочное кровотечение, лёгочно-сердечная недостаточность и т.д.

Туберкулёзная интоксикация – это явная туберкулёзная инфекция без конкретных изменений в органах.

Ранняя туберкулезная интоксикация совпадает с первичным инфицированием микобактериями туберкулеза, поэтому у больных наблюдается вираж туберкулиновых проб. Хроническая интоксикация бывает при затяжном течении первичного туберкулеза без четких локальных поражений.

Ранняя тубинтоксикация – температура 37,1-37,5, симптомы раздражения ЦНС (изменения настроения, утомляемость, нарушение сна, снижение памяти), снижение аппетита. Объективно: бледность, отставание в физическом развитии, увеличение периферических лимфоузлов (мягкие при пальпации). Ro грудной клетки в норме.

Первичный туберкулезный комплекс.

Наличие очага туберкулёзного воспаления+лимфангоит+лимфаденит.

Жалобы на незначительный кашель, снижение аппетита, возбудимость, утомляемость. Часто протекает под маской пневмонии или гриппа.

Объективно: температура тела 38-39 (2-3 недели), потом субфебрилитет, бледность, одышка, тургор тканей снижен,сухой кашель, лимфополиадения, тахикардия, АД снижено. Перкуторно: над участком инфильтрации в легочной ткани наблюдают укорочение перкуторного звука и над внутригрудными лимфатиче­ским узлам. Аускультативно: над участком инфильтрации - ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, редко влажные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

Жалобы на повышение температуры, кашель, одышку, повышенную потливость, сердцебиение, слабость, быструю утомляемость, капризность. У детей младшего возраста начало острое, у старших – постепенное.

Объективно: бледность, кашель коклюшеподобный (битональный), расширение венозной сетки на грудной клетке, снижение массы тела.

Перкуссия: Притупление перкуторного звука у детей ниже I- III грудного позвонка (при перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи.

При аускультации можно обнаружить симптом д'Эспина, когда бронхофония выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка при произношении больными шипящих звуков.

Основные симптомы туберкулеза.

Длительная лихорадка (более 2-х недель). Кашель (более 3-х недель). Кровохарканье. Усиленное потоотделение. Снижение аппетита. Снижение массы тела. Неустойчивое настроение. Общая слабость, утомляемость.

Проба Манту

Цели: Своевременное обнаружение туберкулёза, выявление лиц, подлежащих ревакцинации, перед вакцинацией детей старше 2-х месяцев для исключения тубинфицирования.

Реакцию манту проводят с 12 месяцев до 7 лет ежегодно введение 0,1мл (2 ТЕ) туберкулина внутрикожно в среднюю треть предплечья (в чётные года - в правое, нечётные – в левое).

Оценка результата пробы Манту проводится через 72 часа:

Отрицательная – след от укола;

Сомнительная – папула 2-4 мм или гиперемия без папулы;

Положительная – папула более 5 мм;

Гиперергическая – папула более 17 мм;

Измеряется поперечный размер папулы относительно длины предплечья

Вираж туберкулиновых проб – это впервые выявленная положительная реакция Манту (не связанная с предыдущей вакцинацией) или увеличение диаметра папулы по сравнению с предыдущим результатом на 6 мм и более. Свидетельство инфицирования БК.

Поствакцинальнаяаллергия – это положительная проба Манту, связанная с предшествующей вакцинацией БЦЖ, склонная к угасанию за 2-4 года.
Детям, не привитым БЦЖ, проводят РМ с 6 месяцев 2 раза в год. РМ проводят до проведения прививок или не раннее, чем через 1 месяц после прививки.
Пробу с аллергеном туберкулезным рекомбинантным (Диаскин-тест) проводят один раз в год детям с 8 лет до 17 лет включительно.

Внутрикожные иммунологические пробы проводит медицинская сестра, прошедшая инструктаж в противотуберкулезном учреждении и имеющая справку-допуск для постановки внутрикожных проб.

К признакам инфицирования относят (консультация фтизиатра):

Проба Манту: Вираж; Гиперергическая реакция; Более 4 лет сохраняющаяся реакция папула 12 и более мм; Постепенное, в течении нескольких лет, увеличение папулы с размерами 12 мм и более.

сомнительные и положительные результаты.

Диаскинтест:

Используют для дифференциальной диагностики туберкулеза, инфекционной и поствакцинальной аллергии; для проведения оценки эффективности противотуберкулезной терапии.

Диаскин – тест (проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным) проводят один раз в год детям с 8 лет до 17 лет включительно.

Реакция на Диаскин-тест:

сомнительная – при наличии гиперемии без инфильтрата;

положительная - инфильтрат (папула) любого размера.

Другие методы диагностики:

Флюорография (с15 лет), исследование промывных вод бронхов и желудка, бакисследование мокроты, рентгенография и компьютерная томография.

Дата добавления: 2019-09-30 ; просмотров: 150 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Полиомиелит

Полиомиелит — энтеровирусная антропонозная инфекция, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений от носительства и стертых, абортивных форм до тяжелых поражений нейронов передних рогов спинного мозга с развитием парезов и параличей. В 1988 г. ВОЗ приняла резолюцию о ликвидации полиомиелита в мире. В результате реализации программы глобальной ликвидации полиомиелита свободными от этой инфекции были объявлены Американский (1994), Западно-Тихоокеанский (2000) и Европейский регион, включая Российскую Федерацию (2002). В России полиомиелит отсутствует с 1997 г.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Enterovirus семейства Picornaviridae, включает 3 серотипа (Poliovirus I, II, III). Вирус обладает значительной устойчивостью во внешней среде, в воде выживает до 3 мес, в фекалиях и сточных водах—до 3-6 мес. Дозы хлора, обеспечивающие уничтожение бактерий, не всегда приводят к гибели вируса полиомиелита.

Инкубационный период составляет 3-35 дней, чаще 1-2 нед.

Источник инфекции - больные типичной и стертой формами заболевания, вирусоносители. Соотношение больных типичными формами и носителей варьирует от 1:100 до 1:200. Больной представляет эпидемиологическую опасность с конца инкубационного периода, в продромальном периоде, на протяжении 1-3 нед болезни, изредка до 1.5 мес. Выделение вируса со слизью носоглотки происходит в течение 3-10 дней после заражения, с фекалиями — до 40 дней и более.

Механизмы передачи — действующий короткий срок воздушно-капельный и фекально-оральный, реализующийся более длительное время. Факторы передачи — воздушно-капельный аэрозоль, реже вода, предметы бытовой обстановки, руки.

Стратегическое направление — массовая вакцинация живой оральной вакциной Сэбина, поддержание на высоком уровне (не менее 95%) охвата прививками детей первого года жизни. Наряду с плановой (рутинной) иммунизацией живой вакциной (прививки с 3-месячного возраста трехкратно и ревакцинация в 18 мес, 2 года и 6 лет) проводились Национальные и субнациональные дни иммунизации и "операции подчистки" на отдельных территориях (за 4 года привито 14.7 млн детей с охватом 99.2-99.4%).

В постсертификационный период большое внимание уделяется эпидемиологическому надзору за заболеваниями, сходными по клиническим проявлениям с полиомиелитом (острые вялые параличи), выявлению территорий и контингентов высокого риска, надзору за лабораториями, имеющими инфекционный материал, наблюдению за охватом прививками, уровнем коллективного иммунитета. В нашей стране с 2006 г. начали проводить прививки живой вакциной и инактивированной вакциной Солка, не вызывающей вакцинассоциированные случаи полиомиелита.

Ротавирусная инфекция

Возбудитель ротавирусной инфекции относится к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Для человека наиболее патогенной считается серогруппа А. Ротавирус подразделяют на 9 серотипов, заболевания человека вызывают 1-4-й и 8-9-й; остальные обусловливают заболевания животных. Ротавирусы относятся к группе устойчивых микроорганизмов и выживают длительное время в окружающей среде: в водопроводной воде (до 60 дней), на овощах и фруктах (5-30 дней), в фекалиях (от нескольких недель до 7 мес).

Инкубационный период составляет от 15 ч до 5 дней.

Источником инфекции является человек (больной или носитель вируса). Заболевший выделяет вирус в окружающую среду с момента появления первых признаков заболевания. Наиболее массивно вирус выделяется в первые 4-5 дней, больной опасен для окружающих до 8-10-го дня болезни. В редких случаях отмечено выделение вируса до 30 дней.

Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям, больной подлежит изоляции на 10 дней. Обеспечивается медицинское наблюдение за лицами, общавшимися с больными, в течение 7 дней. Важно строгое соблюдение санитарно-гигиенических мер в окружении заболевшего: правильная и постоянная обработка рук, наличие индивидуальных предметов ухода за больными, обеспечение противоэпидемического режима в отделениях ЛПУ или на дому (в случае лечения больного в домашних условиях).

Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.