Острый инфекционный миелит клинические рекомендации

Этиология и патогенез. В большинстве случаев миелит является вторичным поражением нервной системы и развивается как последствие различных инфекционных заболеваний: скарлатины, кори, коклюша, гриппа, воспаления легких, рожи, тифа, дифтерии, ангины, кишечных инфекций (В. coli) и др. Миелит может быть вызван проникновением в центральную нервную систему возбудителей болезни или их токсинов. Острые миелиты, вызываемые первичным инфекционным поражением спинного мозга, встречаются редко. К первичным относят миелиты, вызванные вирусами.

Возбудители инфекции и токсины могут проникнуть в опивной мозг лимфогенным и гематогенным путями. Миелит развивается в любом возрасте. В детском возрасте полиомиелит встречается значительно чаще миелита. Переутомление, травма, охлаждение могут иметь значение способствующих факторов.

Патологическая анатомия. Микроскопически пораженные участки спинного мозга отличаются дряблостью, более мягкой консистенцией. Характерен рисунок бабочки расплывчатый, нечеткий. Пораженные участки выбухают и отличаются’ желтовато-красной или серовато-желтой окраской. Иногда миелитичеакий очаг распространяется диффузно на весь поперечник спинного мозга, иногда на одном поперечном разрезе имеются множественные рассеянные очажки или один очаг, который может иметь различную величину и форму.

Микроскопически отмечаются вошалительно-инфильтративные и дегенеративные изменения. Сосуды расширены, полнокровны. Наблюдаются периваскулярные, премущественно лимфоидные инфильтраты и небольшие кровоизлияния. Воспалительные изменения имеются и в мягкой оболочке спинного -мозга. Дегенеративные изменения выражаются заболеванием и гибелью нервных клеток и волокон. В связи с гибелью нервной ткани образуются пустоты или рубцовые очаги, состоящие из разросшейся нейроглии и соединительной ткани.

ОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ МИЕЛИТ

Симптоматология. Болезнь развивается остро, начинаясь общим недомоганием, повышением температуры и ознобом. Появляется и быстро нарастает слабость ног. Больной ощущает в спине и ногах незначительные боли и парестезии, которые сменяются анестезией. Все эти явления быстро прогрессируют ,и через 2—3 дня достигают наивысшего развития. В отдельных случаях возможно апоплектиформное развитие заболевания, когда среди полного здоровья в течение нескольких часов развивается картина тяжелого поражения спинного мозга. Наиболее типичной формой является поражение всего поперечника спинного мозга — myelitis transversa. Характерные симптомы при этой форме: спастические параличи ног, проводниковые расстройства чувствительности, расстройства тазовых органов. Клиническая симптоматика в зависимости от уровня поражения различна. Часто развиваются пролежни, обычно в области крестца, больших вертелов, иногда на пятка(Х и других местах.

Если миелитический очаг не захватывает всего поперечника спинного мозга, отдельные симптомы могут быть выражены слабее или совсем отсутствовать. Так, вместо паралича в таких случаях наблюдаются парезы, вместо анестезии — гипестезии; расстройства сфинктеров могут быть очень незначительными, При рассеянных миелити- ческих очагах клиническая симптоматология может быть разнообразной в зависимости от локализации и выраженности очагов. В ряде случаев раапростанение процесса не ограничивается спинным мозгом, патологические очаги встречаются в различных отделах центральной нервной системы. В таких случаях дело идет о рассеянном миелоэнцефалите с очень пестрой симптоматикой. Течение. Заболевание развивается остро. Нервные расстройства достигают максимального развития в течение нискольких дней и остаются несколько недель или месяцев стационарными. Значительно реже встречается под- острое развитие болезни, когда симптомы нарастают в течение нескольких недель. Обратное развитие гёрй миелите происходит медленно и постепенно. Первой восстанавливается чувствительность и деятельность сфинктеров, позднее уменьшаются паретические явления. Постепенное улучшение может происходить в течение 1—2 лет.

Прогноз. Прогноз при миелите различен в зависимости от локализации и тяжести процесса. Возможен любой исход: выздоровление, улучшение, стационарное состояние, нарастание болезненных явлений и смерть. Существует некротическая форма миелита, при которой обратное развитие симптомов минимально или отсутствует. Лучший прогноз в тех случаях миелита, которые развиваются остро и не сопровождаются картиной полного поражения поперечника спинного мозга. Чем раньше появляются признаки обратного развития симптомов., тем лучше предсказание. Отсутствие улучшений в течение 6 месяцев болезни является плохим прогностическим признаком. Чем дольше продолжается лихорадочный период и нарастание явлений, тем серьезнее предсказание. Плохой прогноз имеется в случаях с восходящим распространением процесса: они обычно кончаются летально. Значительно ухудшает предсказание присоединение бронхопневмоний, цистита, пиелонефрита, больших пролежней. В подавляющем большинстве таких случаев наступает летальный исход.

Диагноз. Диагноз острого миелита ставят на основании явлений очагового (не системного) поражения спинного мозга, развившегося остро, с повышением .температуры. Часто это заболевание является осложнением какого- либо общего инфекционного процесса.

Лечение. В остром периоде болезни показано лечение антибиотиками (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, эритромицин, мицерин и др.), внутривенными вливаниями уротропина и салитропина. Одновременно с уротропином можно вводить по 0,5—1 мл 1% раствора колларгола. Рекомендуется и лечение салициловыми препаратами, потогонными. С самого начала болезни необходимо применять все меры для предупреждения пролежней. Положение больного надо часто менять и тщательно следить за чистотой. Показаны ванны, протирание камфарным спиртом кожи, особенно участков, опасных в отношении возможности образования пролежней.

Во избежание развития цистита катетеризация при задержке мочи должна проводиться в условиях самой строгой асептики. При стационарном состоянии или обратном развитии симптомов показано лечение теплыми ваннами, массажем, пассивной, а при возможности и активной гимнастикой, что имеет основное значение. Показано также долечивание на бальнео-грязевых курортах (Саки, Одесса, Евпатория).

Миелит представляет собой группу инфекционно-воспалительных заболеваний спинного мозга.

Инфекционная природа миелита диагностируется более, чем в 50% случаев. Патология проявляется достаточно тяжелым неврологическим дефицитом, дает высокий процент осложнений и трудно поддается курации. Распространенность заболевания в среднем составляет 5-7 случаев на 1 миллион населения. Миелит с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин. Считается, что чаще патология развивается у молодых и пожилых людей.

Причины

Не редки случаи, когда этиологию миелита установить не удается. Однако общепринятым считается, что основными инфекционными агентами, способными спровоцировать развития миелита, являются:

Вирус герпеса;
Цитомегаловирусная инфекция;
ВИЧ;
Микоплазмы;
Энтеровирусы.

Кроме этого, в качестве первопричины миелита могут выступать травматическое поражение спинного мозга и токсико-метаболические процессы.

Патогенез миелита

Инфекционный агент проникая в спинной мозг может поражать преимущественно белое вещество (формируется лейкомиелит) или серое вещество (полиомиелит). В первую очередь возникает отек спинного мозга.

Такое состояние способствует нарушению кровообращения и изменяет реологию крови. Таким образом, формируются очаги ишемии в спинном мозге, которые впоследствии замещаются глиальной тканью.

Клиническая картина

Миелит может дебютировать с болевого синдрома, имитирующего радикулит, а также подъема температуры. При вяло текущих инфекционных процессах гипертермия, как правило, невыраженная и не вызывает субъективного дискомфорта.

Основные клинические синдромы напрямую зависят от причин возникновения миелита и локализации процесса. В столбах спинного мозга находятся проводники глубокой и поверхностной чувствительности, пирамидного и мозжечковых трактов. Серое вещество представляют тела периферических мотонейронов и клеток, проводящих болевую и температурную чувствительность.

В зависимости от того, проводники или тела нейронов подверглись разрушению, а также от уровня поражения в клинической картине можно выявить:

Периферические и центральные параличи и парезы (с вовлечением всех четырех конечностей или только ног);
Расстройства чувствительности по спинально-проводниковому или сегментарно-диссоциированному типам;
Мозжечковые нарушения;
Нарушения функций тазовых органов.

Диагностика

Для точного подтверждения диагноза необходимо опираться не только на клинические проявления заболевания, но и на данные инструментальных методов обследования. При подозрении на миелит назначают:

КТ и МРТ спинного мозга (выявляется спинальный отек, деформация, очаги ишемии, глиоз)
Миелографию (в настоящее время используется крайне редко);
Люмбальную пункцию.

Достоверно уточнить этиологию миелита возможно только после бактериологического исследования спинномозговой жидкости.

Лечение и профилактика

Основное лечение острого миелита должно быть направлено на первопричину, которая легла в основу развития миелита. При установленном этиологическом факторе используются препараты, которые способны подавить размножение основного инфекционного агента (антибиотики, противовирусные средства).

Неясный генез миелита требует назначения эмпирически подобранной антибактериальной терапии. В этом случае используют бактериостатики и бактериоцидные медикаменты широкого спектра действия.

Для подавления патологического процесса применяют нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоиды.

Симптоматическими средствами являются анальгетики, жаропонижающие препараты, миорелаксанты, уросептики.

В период восстановления терапию расширяют физиотерапевтическими процедурами, лечебной гимнастикой, курсами массажа.

В качестве профилактических мер стоит своевременно проводить санацию очагов хронической инфекции (кариеса, гайморита, тонзиллита и т.д.), нормализовать работу сердечно-сосудистой системы, включая венозный компонент и оптимизировать рацион питания.

Препарат сбалансирован по составу, что препятствует неблагоприятному взаимодействию между ингредиентами и устраняет их конкурентное усвоение. Лайф Малти-Фактор обогащает рацион не только основными нутриентами, но и дополняет систему питания редкими, но необходимыми элементами (медью, цинком, молибденом). Регулярное применение препарата способно существенно повысить качество питания, активизировать естественный иммунитет и оградить организм от влияния внешних инфекционных агентов.

11.4. Острый миелит

Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Этиология и патогенез. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38—39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1—3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликвородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Течение и прогноз. Течение заболевания острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1—2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливаются чувствительность, затем функции тазовых органов; двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов и в связи с этим присоединения вторичной инфекции. Прогноз неблагоприятен также при уросепсисе и сепсисе вследствие пролежней.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости при отсутствии блока делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от симптомов миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена – Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Для опухолей спинного мозга характерно медленное течение, наличие белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахия возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; если кровоизлияние произошло под оболочки, то возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

Острое поперечное поражение спинного мозга необходимо дифференцировать от острого нарушения спинального кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, часто быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.

Лечение. Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50—100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2—3 нед с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.

В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть, применяя антихолинэстеразные препараты; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация мочевого пузыря с промыванием его антисептическими растворами.

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2—4 нед в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглоукалыванию, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Трудоспособность. Определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью нарушения двигательных и тазовых функций, чувствительных расстройств. В остром и подостром периодах больные временно нетрудоспособны. При хорошем восстановлении функций и возможности возвращения к работе больничный лист может быть продлен до практического выздоровления. При остаточных явлениях в виде незначительного нижнего парапареза со слабостью сфинктеров больным устанавливают III группу инвалидности. При умеренном нижнем парапарезе, нарушении походки и статики больные не могут работать в обычных производственных условиях и признаются инвалидами II группы. Если больные нуждаются в постоянном постороннем уходе (параплегии, тетрапарезы, нарушения функций тазовых органов), им устанавливают I группу инвалидности. Если в течение 4 лет восстановления нарушенных функций не происходит, группа инвалидности устанавливается бессрочно.

Миелит - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.Этиология и патогенез.Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Клиническая картина миелита развивается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38-39°С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1-3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей с атрофиями, реакцией перерождения, отсутствием глубоких рефлексов, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног с гиперрефлексией, клонусами, патологическими рефлексами, выпадением брюшных рефлексов, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва срасстройством дыхания, иногда бульбарные нарушения. Нарушения чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. Лечение антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКЛТ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.

19.Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, классификация, клиника острого периода, диагностика, лечение. Профилактика клещевого энцефалита.фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно. Инкубационный период при укусе клеща длится 8—20 дней, при алиментарном способе заражения – 4—7 дней. Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле).выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую,полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую,энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую. полиоэнцефаломиелитическая форма на 3—4-й день болезни возникают вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. В диагностике клещевого энцефалита большое значение приобретают анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне-летний период, укус клеща. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5—5 % всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости (возможное уже с первых дней заболевания) с идентификацией его на животных. РСК дает положительный результат со 2-й недели болезни, РН – с 8—9-й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3—4-й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости – увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз..Профилактика. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и иммунизация населения, уничтожение клещей и грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на заботу в эндемические очаги, применяют тканевую культуральную вакцину. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4, 12 мес.

Читайте также: