Отличие атеросклеротического процесса от болезни альцгеймера является

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости.

Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.

К 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире.

Что самое интересное- атеросклероз играет значительную роль в развитии нарушений когнитивных функции человека, так как является фактором сосудистого риска.

Разберёмся, каким образом это взаимосвязано. Для начала надо дать пару ненавязчивых определений, чтобы ввести в курс дела.

Когнитивные функции - это память, речь, интеллект, праксис (выполнение целенаправленных действий) и гнозис (целостное восприятие действительности).

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). В основе атеросклероза лежит отложение холестерина и лёгких фракций липопротеинов в стенке сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, что приводит к стенозу (сужению) просвета сосуда вплоть до его облитерации (закупорки).

Факторы риска развития атеросклероза:

2. Мужчины > 40 лет, женщины > 55лет, или с ранней менопаузой

3. Курение(вне зависимости от количества)

4. Артериальная гипертония(АД > 140/90 мм.рт.ст или постоянный приём гипотензивных препаратов)

5. Сахарный диабет 2-го типа

6. Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза

7. Абдоминальное ожирение

8. Хроническое заболевание почек

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Деменция (dementia) - синдром приобретённого слабоумия, стойкое снижение когнитивной (познавательной) деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков (профессиональных, социальных, самообслуживания) и затруднением или невозможностью приобретения новых. Одно из основных проявлений деменции - потеря памяти. Однако только потеря памяти не означает деменцию. При деменции, наряду с ухудшением памяти, страдает, по крайней мере, еще одна когнитивная функция мозга, например, суждение или речь.

Сосудистая деменция - результат повреждения сосудов мозга. Чаще атеросклеротической природы.

Сосудистые поражения головного мозга считаются второй по частоте после болезни Альцгеймера причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, принадлежащее к категории неизлечимых, вызывает утрату нейронов и синапсов с развитием атрофии коры (серого вещества) головного мозга и гиппокампа. Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, лишается элементарных навыков и теряет способность к самообслуживанию.
1. в России примерно 6,08 миллиона россиян имеют БА
2. ожидается, что к 2020 г., количество больных в РФ увеличится на 28
3. БА является 6 по значимости причиной смерти в России
4.Причины болезни Альцгеймера изучены не в полной мере.
Факторами риска БА являются пожилой возраст, отягощенный семейный анамнез, женский пол, повторные черепно-мозговые травмы, депрессия, низкий уровень образования, недостаточная физическая активность.
В последние годы показано, что сосудистые факторы риска, к которым отнесены гиперлипидемия и атеросклероз, предрасполагают к развитию БА.

В нескольких эпидемиологических исследованиях оценивалась связь между уровнем холестерина и риском развития БА.

В тех исследованиях, где уровень холестерина оценивался у людей среднего возраста, была найдена положительная корреляция гиперхолестеринемии с БА. Так, имеются данные, что повышенный уровень общего холестерина (>6,5 ммоль/л) в среднем возрасте повышает риск развития БА и умеренных когнитивных расстройств в последующие 20 лет.

В исследованиях, в которых уровень холестерина рассматривался в пожилом возрасте, связь с БА оказалась статистически незначимой. Таким образом, связь между холестерином и БА варьирует в зависимости от того, в каком возрасте оценивается концентрация холестерина в сыворотке. Высокий уровень холестерина в среднем возрасте является важным фактором риска развития БА.

Анализ данных нескольких исследований показал, что высокие концентрации общего холестерина коррелируют с более быстрым когнитивным снижением у больных БА. С увеличением концентрации ОХ на каждые 0,259 ммоль/л оценка когнитивных функций снижалась на 0,10 балла ежегодно.

Существует независимая связь между атеросклерозом и БА: гиперхолестеринемия, оксидантный стресс и воспаление являются доминирующими патогенетическими механизмами в развитии как атеросклероза, так и БА.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), как одно из основных осложнений атеросклероза, также связана с когнитивными нарушениями. В эпидемиологических исследованиях показано, что заболеваемость БА выше у пациентов с патологией коронарных артерий. Распространенность БА составляет 34,4 на 1000 населения в год у больных ИБС в сравнении с 22,2 на 1000 населения в год у лиц без ИБС.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) также может быть осложнением атеросклероза коронарных артерий и является распространенным заболеванием среди пожилых людей. В литературе предложено несколько объяснений участия ХСН в патогенезе БА.

Во-первых, ХСН является фактором риска церебральной эмболии и, следовательно, когнитивных нарушений.

Во-вторых, низкий сердечный выброс может привести к снижению перфузии головного мозга, развитию ишемии, что служит пусковым фактором развития альцгеймеровских изменений в мозге.

Основная проблема в лечении заболеваний, вызванных атеросклерозом, состоит в том, что чаще всего лечение начинают только при появлении клинических симптомов. Поэтому проблема профилактики атеросклероза остается крайне актуально.

P. S. Не судите строго, это то, что неожиданно заинтересовало. Спасибо, что дочитали.

Деменция в общем смысле — это группа разнородных диагнозов, схожих по происхождению, но различных по типам течения, клинической картине. Также они имеют неодинаковые прогнозы и перспективы полного или частичного излечения. Болезнь Альцгеймера стоит в ряду деменций отдельно, поскольку считается едва ли не наиболее тяжелой разновидностью патологического процесса.

Во многих случаях симптоматика на первый взгляд похожа. Потому болезнь Альцгеймера и прочие виды деменции различить на глаз трудно. Требуется тщательная дифференциальная диагностика под контролем психотерапевта и невролога. Большая роль отводится сбору анамнеза, важно определить, как развивалось состояние до текущего момента, когда проводится обследование.

От качества диагностики зависит момент начала терапии, а, следовательно, и прогнозы по разрешению сложной ситуации. Хорошо поддаются лечению только несколько форм деменции. Болезнь Альцгеймера же невозможно даже затормозить, но меры социальной реабилитации сглаживают негативные проявления болезни. Потому раннее выявление конкретного патологического процесса позволяет улучшить качество жизни пациента, даже если кардинальным образом помочь не удастся.

Виды деменции и как отличить их от болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера представляет собой опасный и необратимый патологический процесс. Суть его заключается в разрушении клеток головного мозга с утратой высших функций головного мозга. Для диагноза типичны следующие черты:

Метаболическое происхождение патологии, вместе с тем основу расстройства составляет наследственный фактор.
Превалирование в эпидемиологии женского населения. Страдают по большей части именно женщины. Соотношение с мужчинами определяется как 4-6:1.
Невозможность излечения или торможения прогрессирования отклонения.
Отсутствие непосредственного риска гибели даже при полной деструкции личности.
Медленное развитие.
Постепенное разворачивание клинической картины.
Тотальные нарушения высшей нервной деятельности. Страдают и интеллект, и память, и поведенческая составляющая.
Возраст формирования — 60+.

Более подробно о данном заболевании можно узнать из нашего отдельного обзора.

Ключевое отличие болезни Альцгеймера от деменции сенильного типа — это естественность (говоря условно) и куда меньшая агрессивность. К тому же формирование приходится в гораздо более поздние годы. Болезнь Альцгеймера и старческая деменция — не одно и то же, сенильный тип не считается разновидностью болезни Альцгеймера.

Что же касается пресенильной разновидности, она является клиническим вариантом болезни Альцгеймера. Развивается спустя несколько лет от манифестации. Основной симптом — нарушение речи.

Эта разновидность развивается на фоне недостаточного питания головного мозга. При мальформациях, аневризмах, врожденных и приобретенных пороках системы кровообращения на местном уровне. Часто обнаруживается у пациентов с гипертонической болезнью. Специфические черты, типичные для сосудистой деменции и отличающие ее от болезни Альцгеймера:

Сосудистое происхождение. Развитие наблюдается по причине патологий системы кровообращения.
Сравнительная агрессивность. На развитие конечного состояния уходит от 3 до 5 лет. Плюс-минус. Есть прямая зависимость расстройства, скорости его прогрессирования и первичного диагноза.
Стремительное нарастание симптомов. Клиническая картина формируется практически в один момент.
Перспективы излечения есть даже на выраженных стадиях. При оценке вероятности излечения нужно обращать внимание не на тяжесть симптомов, а на состояние головного мозга. Если нет органических и структурных изменений, либо они минимальны, шансы хорошие.
Риски для жизни присутствуют. Потому как первичное заболевание никуда не девается.
Не имеет возрастных предпочтений и демографических особенностей.

Как отличить болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции?

Нужно смотреть на анамнез, также оценивать состояние артерий головного мозга, скорость и качество кровотока. Без специальной диагностики получить ответ не удастся.

Паркинсонизм определяется деструкцией экстрапирамидной системы. Отсюда и основные характеристики патологического процесса:

Происхождение обычно не известно. Первопричиной могут быть инфекции, прием некоторые препаратов, травмы головного мозга. Метаболические нарушения не типичны в качестве этиологического фактора.
Страдают, преимущественно, мужчины. Соотношения 2:1. с чем это связано точно не известно.
Шансы на восстановление есть. Применяются специализированные препараты для борьбы с паркинсонизмом. Они помогают затормозить прогрессирование болезни, купируют основные симптомы.
Риск гибели присутствует, но вероятность такого осложнения чрезвычайно мала. Обычно это происходит вследствие травм, полученных в результате недостаточного контроля собственного тела.
Развитие крайне медленное. В некоторых случаях на формирование выраженного симптоматического комплекса требуются десятилетия.
Возрастных предпочтений нарушение не имеет.
Что же касается симптоматики. Основу клиники составляют нарушения речи, памяти, также заторможенность и проблемы с координацией, двигательной активностью. Когнитивные и мнестические расстройства не развиваются вовсе или имеют сравнительно мягкое течение. Это ключевое отличие паркинсонической деменции от слабоумия при болезни Альцгеймера.

При должной терапии, особенно при раннем обнаружении паркинсонизма, удается добиться стойкой коррекции и длительной качественной ремиссии.

Рассеянный склероз — результат разрушения особой миелиновой оболочки, выстилающей поверхность нервных волокон. Она участвует в передаче нервного импульса. При развитии заболевания интенсивность работы головного мозга падает, скорость передачи сигнала тоже. Что и становится причиной проблем функционирования центральной нервной системы.

Деменция при болезни Альцгеймера и слабоумие как результат рассеянного склероза имеют много общего. В то же время, на фоне последнего диагноза расстройство развивается спустя много лет от начала патологического процесса. Сопровождается массой прочих симптомов со стороны нервной системы: страдают органы чувств, двигательная активность. Клиника более обширна, патология не похожа на чисто неврологическое или психиатрическое заболевание. Также есть возможность серьезно затормозить прогрессирование на много лет, чего невозможно добиться при болезни Альцгеймера.

Рассеянный склероз также сравнительно легко диагностируется даже на ранних стадиях инструментальными методами. В то время как иной диагноз не дает визуальных признаков структурных изменений, при этом симптоматический комплекс уже присутствует.

Как и следует из названия, развивается в качестве дефекта при шизофрении. Есть ряд специфических отличительных черт диагноза:

Происхождение доподлинно не известно. Деменция — результат шизофрении, которая в свою очередь развивается на фоне скачков уровня дофамина и прочих нейромедиаторов (серотонин, норадреналин). Этиология, по всей видимости, биохимическая, а не метаболическая.
Отсутствие предпочтений по полу и возрасту. Страдают все. Что касается самой шизофрении, она начинается в молодые годы, до 30, сама же деменция может образоваться спустя год, два, десять лет и т. д. Зависит от агрессивности течения основного расстройства и его конкретной формы (простая и злокачественная формы шизофрении имеют изначально стремительное течение).
Излечение невозможно, но применение нейролептиков и параллельное проведение психотерапии позволяет затормозить продолженное развитие когнитивных нарушений. Насколько это эффективно, зависит также от типа шизофрении.
Еще один типичный момент — огромная вариативность клинической картины. Симптомы шизофренической деменции не укладываются в типичные рамки, как при болезни Альцгеймера. В зависимости от конкретного диагноза, речь может идти о целой группе продуктивных симптомов (галлюцинации, псевдогаллюцинации разных типов, бред) и негативных проявлений (аутизация, нарушения речи, высшей нервной деятельности, снижение интеллекта, апатия, абулия и прочие).

Разграничение в этом случае не представляет больших сложностей, особенно, если процесс достаточно развит и есть четкая клиническая картина.

Как правило, формируется в результате длительного применения некоторых препаратов в больших дозировках. К таковым относятся противогипертонические, нейролептики, психотропные иного типа и некоторые другие. Чуть реже страдают работники химических предприятий, особенно при высокой концентрации соединений брома в окружающей среде, свинца, мышьяка. Отличить такой процесс сравнительно просто.

Есть четкая связь между провоцирующим фактором и деменцией. При устранении виновника и контакта пациента с ним, тем более после проведения дезинтосикационной терапии, все возвращается в норму, состояние больше не ухудшается. Клиническая картина разворачивается постепенно, если же прекратить влияние провоцирующего фактора, то останавливается и начинает регрессировать. Симптомы исчезают постепенно. Что нетипично для болезни Альцгеймера, которая движется строго вперед.

Предпочтений со стороны возраста или поле нет. Потому как состояние имеет индуцированную извне этиологию, на которую легко повлиять даже без привлечения медиков.

Является частным случаем токсической деменции. Как и в случае с токсическим поражением, есть возможность остановить прогрессирование патологического процесса. При условии, что человек откажется от спиртного. Также возможно частичное восстановление высшей нервной деятельности даже на поздних стадиях. На ранних же для возвращения в норму достаточно исключить алкоголь и пройти курс лечения. Чтобы ускорить работу головного мозга, восстановить церебральный кровоток.

Что касается прочих факторов: нет ни возрастных, ни иных демографических предпочтений развития расстройства. Этиология субъективная. Пациент вполне способен скорректировать состояние сам, по мере потребления спиртного мозг разрушается, наблюдаются явления, схожие с таковыми при травматическом поражении головного мозга.

Клиника алкогольной деменции представлена проблемами с речью, двигательной активностью и мышлением. Но способность мыслить не утрачивается полностью с течением времени, как при болезни Альцгеймера. Отклонение фрагментарное. Даже при деградации личности сохраняется как минимум способность к речи, базовые эмоциональные реакции. Дефект на конечном этапе не достигает той глубины, как при болезни Альцгеймера.

Встречается сравнительно редко. Результат многочисленных травм головного мозга, независимо от тяжести таковых. Частным и наиболее ярким представителем этой группы диагнозов является боксерское слабоумие. Заболевание не подлежит излечению, но крайне редко прогрессирует без влияния стороннего провоцирующего фактора.

С момента развития и до момента естественной смерти пациента клиническая картина остается идентичной или усугубляется незначительно. При условии, что на человека не влияет травматический фактор и головной мозг находится в состоянии физического покоя.
Происхождение типично — разрушение клеток головного мозга в результате небольших кровоизлияний, их рубцевание и утрата собственных функций. Постепенно массив таких клеток копится и становится критическим. Половых предпочтений нет.
Излечение невозможно, но и прогрессирование нетипично, потому рекомендуется прием ноотропных средств, цереброваскулярных препаратов для частичного улучшения функций мышления. Возраст также не имеет значений.
Клиника представлена, преимущественно, проблемами с памятью, речью. В зависимости от степени отклонения наблюдаются проблемы с мышлением. От незначительных до критических, если разрушен большой объем мозговой ткани.

Хотя ее и выделяют в отдельную категорию, сказать что-либо конкретное о ней невозможно. Диагностируется идиопатическая разновидность у пациентов, когда объективные исследования не указали на конкретное происхождение патологического процесса. Сюда попадают все неясные клинические ситуации. Потому и типичные черты выделить невозможно.

Несмотря на название, слабоумие — результат не собственно самой эпилепсии, а возможных травм головного мозга или длительного применения препаратов для терапии неврологического диагноза. Типично сочетание клинических признаков травматической и токсической (преимущественно второй) форм патологического процесса. Специфика определяется параллельным течением клиники эпилепсии с судорогами, эмоциональной неустойчивостью, реже галлюцинациями.

Подводя итоги по формам деменции и их связью с болезнью Альцгеймера

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера — вопрос некорректный. Болезнь Альцгеймера — и есть деменция, частный случай. Но она имеет сложное происхождение, развивается на фоне нарушения обмена веществ в головном мозге, также большую роль играет наследственный фактор. Бесперспективна в плане терапии и не может быть устранена никакими методами.

Названные выше черты болезни Альцгеймера отличают ее от деменций прочих форм. Ни пациент, ни врачи не могут сделать ничего.

Если иные разновидности патологии можно предотвратить, то названную метаболическую форму невозможно ни предотвратить, ни предвидеть. Потому мер профилактики нет.

Все это делает болезнь Альцгеймера обособленной формой деменции, не похожей на прочие и уникальной с позиции науки и практики.

Методы обследования, дифференциальная диагностика

Дифференцировать различные патологии — задача врачей невролога, психотерапевта или психиатра. Может потребоваться помощь нейрохирурга или сосудистого хирурга. Мероприятия стандартные:

Устный опрос пациента, его родственников. Для обнаружения типичных жалоб, симптоматического комплекса.
Сбор анамнеза. Нужно выяснить, что стало вероятной причиной развития состояния.
Исследования по части кардиологии. ЭКГ, ЭХО, по необходимости также суточное мониторирование. Потребуется привлечение профильного специалиста.
Неврологическое исследование. Проверка рефлексов.
Психологическое тестирование. С целью определить состояния эмоционально-волевой и когнитивной сфер. Предполагает анкетирование, прохождение специальных тестов, беседы с психологом, психотерапевтом.
Полное психопатологическое обследование.
Оценка уровня гормонов в крови.
МРТ головного мозга, также компьютерная томография по необходимости. Оба обследования — с контрастным усилением.
Ангиография.
Электроэнцефалография. Чтобы оценить электрическую активность головного мозга.
Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование.

Если не удалось выставить точный диагноз, показано динамическое наблюдение с повторением диагностических мероприятий. То же касается и подтвержденного диагноза. В этом случае диагностика показана для оценки качества проводимой терапии.

Дифференциальная диагностика деменции и Альцгеймера представляет сложности, требует напряжения сил сразу нескольких врачей. Может потребоваться не одна неделя и даже не один месяц только для определения причины когнитивных расстройств.

,Болезнь Альцгеймера представляет собой разновидность сенильной деменции. По характеру процесс является деструктивным: в ходе,Старческая, или сенильная деменция – заболевание людей пожилого возраста, характеризующееся постепенным снижением когнитивных функций:,Анти-НМДА-рецепторный энцефалит – это острая форма воспаления головного мозга с большой вероятностью летального исхода.,Энцефалит Расмуссена (или болезнь Расмуссена) относится к хроническим прогрессирующим неврологическим заболеваниям преимущественно детского возраста,

Деменция происходит из-за тяжелых расстройств мозговой деятельности, вызванная различными заболеваниями. Болезнь Альцгеймера – это тяжелое неврологическое заболевание мозга, вызывающее развитие деменции.

Сравнение сосудистой деменции и болезни Альцгеймера

Причиной развития сосудистой деменции становятся инфаркт, инсульт, пороки сердца, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и другие факторы. Сосудистая деменция может развиться после острого процесса или развиваться постепенно из-за замедленного кровообращения в мозге.

Доказано, что при постоянной тренировке ума, физической активности вероятность болезни Альцгеймера снижается. Большую роль играет в развитии заболевания эмоциональное состояние, наличие стрессовых ситуаций, наследственность.

Часто врачам сложно определить, какой вид деменции у пациента, так как диагностируется смешанный вид заболевания, когда деменция Альцгеймера сопутствует сосудистой деменции. Полное диагностическое исследование позволяет назначить адекватное лечение пациенту. Оборудование Юсуповской больницы соответствует стандартам мирового качества. Исследования на современном оборудовании, лабораторные исследования позволяют определить вид деменции, состояние мозга пациента, степень тяжести заболевания. Грамотная диагностика помогает врачу-неврологу выбрать правильное направление лечения пациента, облегчить его состояние.

Разница между заболеваниями

При диагностике различных видов деменции и болезни Альцгеймера различия этих патологических нарушений позволяют дифференцировать заболевания и назначить пациенту адекватное лечение. Деменция часто является сопутствующим заболеванием болезни Паркинсона. Деменция сопутствует болезни Альцгеймера.

Отличие болезни Альцгеймера от деменции в том, что болезнь Альцгеймера всегда приводит к деменции (старческому слабоумию), но деменция не всегда вызвана болезнью Альцгеймера – существует ряд других факторов и причин, вызывающих деменцию.

Чем отличаются?

Есть определенные отличия между деменцией и болезнью Альцгеймером. Разница в течение заболеваний заключается в следующем:

в отличие от деменции с тельцами Леви болезнь Альцгеймера не проявляется на ранних стадиях развития галлюцинациями, повышением мышечного тонуса и нарушением сна. Деменция с тельцами Леви характеризуется нарушением двигательной функции, координации, скачкообразными провалами в памяти. Пациент может не помнить родственников, а на следующий день всех называть по имени. Потеря памяти при болезни Альцгеймера происходит постепенно, на поздних стадиях человек полностью теряет память. Болезнью Альцгеймера болеют чаще всего женщины, деменцией с тельцами Леви – мужчины;
при деменции, у больного происходит нарушение речи. Деменция характеризуется изменением личности на ранних стадиях развития патологии. Болезнь Пика характеризуется атрофией коры головного мозга в области висков и лобной части, продолжительность жизни меньше, чем при болезни Альцгеймера;
деменция сопровождает болезни Альцгеймера и Паркинсона. Болезнь Паркинсона, также как деменция с тельцами Леви, проявляется нарушением двигательной функции, в отличие от болезни Альцгеймера.

Важно своевременно диагностировать заболевание и дифференцировать его от других заболеваний. В клинике неврологии Юсуповской больницы прием ведут опытные врачи, которые занимаются лечением болезни Альцгеймера, деменции, рассеянного склероза и других заболеваний нервной системы. Записаться на прием к неврологу можно по телефону.

Существуют четыре основные болезни, которые чаще всего возникают в преклонном возрасте и связаны с деятельностью нервной системы, тем или иным образом касаются психической сферы. Трём из них сопутствуют когнитивные нарушения, амнестический синдром и изменения личности. Одна психические особенности тоже изменяет, но до глубокой деменции и амнезии дело не доходит.

Этими болезнями являются:

болезнь Паркинсона;
болезнь Альцгеймера;
болезнь Пика;
атеросклероз сосудов головного мозга.

Возрастные недуги

Кроме того, специалисты говорят, что хотя по большей части данная патология относится к числу возрастных заболеваний, признаки раннего ее начала могут проявляться в достаточно молодом и даже подростковом возрасте.

Болезнь Альцгеймера также возникает вследствие дегенерации нервных клеток. Чаще всего это касается той части мозга, что отвечает за познавательную информацию. Отличается патология относительно медленным развитием — симптомы могут нарастать постепенно. Но при этом средний показатель смертности — через 7-8 лет от получения диагноза. Патология необратима: сначала у человека появляется небольшая забывчивость, затем отмечаются проблемы с речью, после происходят сложности с выполнением повседневных дел, таких как одеться, умыться, поесть, а затем он полностью теряет способность воспринимать и анализировать информацию и становится зависим от помощников.

Этиология

И болезнь Паркинсона, и Альцгеймера возникают на фоне массового отмирания нервных клеток и патологических изменений в мозге. Оба неврологических заболевания имеют хронический характер и медленно прогрессируют. Большинство случаев приходится на мужчин и женщин, перешагнувших 55-летний рубеж.

Считается, что пусковым механизмом в прогрессировании болезней являются вредные привычки. Несмотря на то, что медики не наблюдают прямой связи между курением, алкоголем и этими недугами, при благоприятных обстоятельствах наследственность, объединяясь с пагубными привычками, запускают развитие названных заболеваний.

Дело в генах?

Причина развития болезни Паркинсона врачам сегодня неизвестна. Чаще всего медики склонны списывать ее на генетический сбой. При этом развивается она из-за отсутствия или нехватки гормона дофамина: тот выполняет роль посредника между областями головного мозга, за счет чего человек может выполнять главные и контролируемые движения. Есть, правда, ряд факторов, которые могут спровоцировать проблему. К ним относят:

Травмы головы, сопровождавшиеся потерей сознания;
Наличие мигреней с аурой;
Проживание в промышленных районах с высоким уровнем загрязнения воздуха;
Контакт с пестицидами во время работ в сельскохозяйственной сфере;
Постоянное употребление в пищу большого количества молока;
Избыточная масса тела.

Конечно, эти факторы напрямую болезнь Паркинсона не вызывают. Однако они могут оказать непосредственное влияние на развитие патологии в будущем.

Что касается болезни Альцгеймера, ее также часто списывают на генетическую предрасположенность. Кроме того, к провоцирующим факторам относятся недостаточность веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, отравление токсическими металлами, травмы головы, опухоли мозга и нарушения работы щитовидной железы.

Причины возникновения

Никто не может назвать истинных причин болезней Паркинсона и Альцгеймера. ЦНС и мозг человека ещё не настолько изучены для этого. Спустя долгие годы исследований сегодня учёные могут назвать только вероятные причины этих заболеваний:

инфекции, которые оказывают влияние на клетки мозга и нейроны;
проблемы окружающей среды;
различные травмы также могут быть провокаторами болезней;
нарушения деятельности нейронов;
проблемы в кровоснабжении мозга;
генетическая предрасположенность;
постоянное употребление молока в больших количествах.
неконтролируемый и длительный приём лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на ЦНС.

Ни одна из вышеуказанных причин не имеет конкретного подтверждения. Несмотря на это, специалисты убеждены, что данный перечень имеет прямое отношение к нарушениям и осложнениям ЦНС и, как следствие, к возникновению заболеваний. Многие учёные также считают, что спровоцировать указанные недуги может не один, а объединение нескольких вышеперечисленных факторов.

Опасная забывчивость

С болезнью Альцгеймера другая ситуация. Так как недуг не дает активных нарушений двигательной системы, его можно не распознать сразу. На ранней стадии появляются такие признаки, как:

Забывчивость и невозможность вспомнить недавние события
Проблемы с узнаванием знакомых предметов
Эмоциональные расстройства и беспокойство
Дезориентация
Безразличие к окружающим людям, событиям, вещам

Оба недуга неизлечимы. Поэтому единственное, что можно сделать — это по максимуму обеспечить высокое качество жизни больного. В некоторых случаях хороший и грамотный уход помогает немного замедлить течение болезни.

Проявления болезни Паркинсона. Что предлагает медицина?

Самые ранние симптомы этого недуга часто проходят незамеченными. Это нарушение сна, снижение или потеря обоняния, нарушение мелкой моторики рук, небольшая скованность движений.

Также возникает тремор рук, а со временем могут появиться и другие симптомы: оскудение мимики, замедленность движений, скованность мышц. Человеку становится трудно удерживать равновесие и выполнять обычные бытовые действия по уходу за собой. Со временем у больных паркинсонизмом снижается умственная активность, возникают психические расстройства, депрессия и безразличие к окружающим. Человек постепенно угасает.

Для облегчения состояния больного врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина, поскольку главной причиной развития болезни Паркинсона считается дефицит этого важнейшего нейромедиатора. Медикаментозное лечение облегчает состояние, но не может замедлить или остановить процесс отмирания клеток.

Существует и хирургический способ облегчения симптомов заболевания — глубокая стимуляция мозга с помощью тока: в определённые области головного мозга вводятся электроды, а под кожу грудной клетки вживляют нейростимулятор. Метод считается малоинвазивным, но он опасен из-за возникновения осложнений, таких как кровоизлияние в мозг, судороги, тромбоз глубоких вен и риск занесения инфекции.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера

Пациентов и их близких зачастую интересует вопрос, чем отличается болезнь Альцгеймера от старческого слабоумия. Последнее заболевание можно определить как патологию, вследствие которой начинается дегенеративный процесс мозга (это характерно и для синдрома Альцгеймера).

У больных наблюдаются задержки при восприятии и анализе информ

ации, снижается контроль над эмоциями, ухудшается память. Ярко симптоматика проявляется у пациентов 65 лет и старше, под воздействием некоторых причин может наблюдаться и раньше.

Отличие болезни Альцгеймера от деменции состоит в том, что Альцгеймер в любом случае заканчивается слабоумием. Оно же не всегда вызвано синдромом Альцгеймера, так как существует немало других причин, приводящих к развитию недуга.

Синдром Альцгеймера не сопровождается возникновением галлюцинаций и бессонницей (на первых этапах). При деменции с тельцами Леви все эти симптомы могут проявиться довольно рано. К ним добавляется нарушения координации и двигательной функции, временные провалы в памяти. Больной может в один день не помнить и не узнавать своих близких, на другой же называть их по имени, помнить дни рождения каждого и т.п. При синдроме Альцгеймера человек теряет память постепенно, на последних стадиях полностью утрачивает ее.
Деменции с тельцами Леви чаще всего подвергаются мужчины, а Альцгеймеру – женщины.
Деменцию могут спровоцировать такие факторы, как инсульт, недостаточное питание, патологии щитовидной железы, тяжелые инфекции. Синдром Альцгеймера вызывают белки и бета амилоидные бляшки, повреждающие мозговые нейроны, отвечающие за способность к мышлению и памяти.

Синдром Альцгеймера и старческое слабоумие тесно связаны. Основная задача специалиста – отличить их от иных поражений нервной системы, которые протекают по похожему сценарию.

Болезнь Пика и Альцгеймера: отличия

Больше общей природы у болезней Альцгеймера и Пика. Обе они влекут за собой деменцию, которая связана с атрофией. Причиной болезни Пика является деструкция и атрофия коры головного мозга, которые касаются преимущественно лобных и височных долей. При болезни Альцгеймера происходит потеря нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Атрофия поражённых участков более распространяется в височных и теменных долях, участках фронтальной коры и поясной извилины.

Стоит увидеть: Соматизированное расстройство

При болезни Альцгеймера личностные изменения становятся заметными только в финальной стадии. С самого начала становится заметна амнезия и амнестическая афазия. Больные признают свои ошибки, если совершают их. Критика теряется только при возникновении деменции наиболее серьёзной формы. В речи присутствует дизартрия и логоклония, возможны персеверации.

При болезни Пика личность меняется сразу. При этом всегда в негативную сторону. Из добрых, отзывчивых и пунктуальных люди превращаются в озлобленных, подозрительных и пренебрегающих точностью. В начале патогенеза изменений памяти почти не заметно. Критика исчезает сразу. Достаточно долго люди могут сохранять приобретённые навыки, тогда как при болезни Альцгеймера уже на ранней стадии возникает апраксия. Речь больных с синдромом Пика стоячая. Они могут быть многословными, но заметно, что есть затруднения с подбором слов.

Болезнь Альцгеймера и болезнь Пика не лечатся в полном понимании терапии. Однако во всех случаях возможно применение методов, которые в состоянии существенно улучшить общее состояние больных. Тоже самое можно сказать и про болезнь Паркинсона. В случае паркинсонизмов применяются препараты, направленные на улучшение двигательных функций. Это леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б.

Особенности заболевания

Читайте также: