Мэс при болезни паркинсона

-->

Мои статьи [3]

Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]

Войти через uID

Определение
Паркинсонизм — хроническое прогрессирующее полиэтиоло- гическое экстрапирамидное заболевание (синдром), обусловленное нарушением функционирования дофаминергической системы мозга, проявляющееся гипокинезией, мышечной ригидностью, дрожанием, вегетативной недостаточностью.

Эпидемиология
Паркинсонизм — одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Частота его в общей популяции, по разным данным, составляет от 65 до 187 на 100 ООО населения, т. е. около 1 %. Количество больных значительно увеличивается с возрастом и к 70—80 годам достигает уровня от 300 до 1800 на 100 000 (5—10%). Мужчины болеют несколько чаще женщин (в 1,1—1,6 раза). Начало заболевания чаще всего после 40—45 лет, хотя по некоторым данным в 15% случаев первые признаки паркинсонизма проявляются в возрасте до 45 лет.Социальное значение проблемы паркинсонизма определяется частотой и неуклонным ростом заболеваемости, прогре- диентным течением, недостаточной эффективностью терапии и, как следствие, значительным ограничением жизнедеятельности и инвалидностью больных. При этом преобладает тяжелая инвалидность (около 70 % больных признаются инвалидами II группы).

Этиопатогенез
С современных позиций наиболее реально различать идиопа- тический паркинсонизм или болезнь Паркинсона (БП), составляющую 50—80 % всех случаев заболеваний и вторичный (симптоматический) паркинсонизм при другой органической патологии мозга, когда паркинсонический синдром является ведущим. Он может быть обусловлен сосудистой патологией, энцефалитом, травмой, токсическим поражением мозга и другими этиологическими факторами. Выделяют также паркинсонизм, являющийся ведущим синдромом в клинической картине дегенеративных заболеваний, в том числе наследственных (синдром Шая-Дрейджера, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, гепато-церебральная дистрофия и многие другие).
Патогенетической основой паркинсонизма является дегенерация дофаминосодержащих нейронов черной субстанции, приводящая к снижению содержания дофамина в мозге (в первую очередь в полосатом теле). Вместе с тем несомненно и повышение активности холинергических интернейронов хвостатого ядра. В процесс вовлекаются тормозной медиатор гамма-аминомасляная кислота, а также серотонин и нейропептидный медиатор субстанция Р.
Непосредственная причина возникновения болезни не вполне ясна. Имеются данные, свидетельствующие о наследственногенетической основе паркинсонизма. Предполагается дефектность фермента тирозин-гидроксилазы, катализирующей превращение тирозина в диоксифенилаланин (предшественник дофамина). Высказывается соображение о аутосомно-доминантной передаче с неполной пенетрантностью. Однако более распространено мнение о полигенном наследовании: сочетании генетически детерминированной наследственной предрасположенности и экзогенных факторов — токсинов, например метилфенилтетрагид- ропиридина, и других.
В последние годы в патогенезе паркинсонизма серьезное внимание уделяют проблеме апоптоза, т. е. запрограммированной гибели нейрона, происходящей в физиологических условиях и являющейся основой формирования полноценной нервной системы. Осуществляется апоптоз под контролем системы функционально связанных генов. Полагают, что предрасположенность к паркинсонизму в известной мере определяет сохранение дефектных нейронов, избежавших гибели. Этим объясняется снижение резистентности дофаминергических нейронов к воздействию эндо- и экзогенных патогенных факторов. Апоптоз в этих случаях вероятно сопутствует нейродегенеративному процессу.

Патоморфологическим субстратом заболевания является отчетливое уменьшение количества пигментных нейронов, содержащих меланин, в компактной зоне черной субстанции, голубом пятне и прилегающих областях покрышки ствола мозга. Вторично вовлекаются в процесс другие образования экстрапирамидной системы (скорлупа, хвостатое ядро) и некоторые области коры мозга. Изучены и патофизиологические основы симптомов паркинсонизма. Накопленные сведения с успехом используются при разработке современных методов медикаментозной терапии.

Течение и прогноз
Течение паркинсонизма, как правило, прогрессирующее, хотя темп нарастания неврологического дефицита зависит от этиологии заболевания, эффективности патогенетической терапии. В целом клинический и трудовой прогноз неблагоприятны, однако можно выделить 4 типа течения болезни (по Гапоновой Ю. Г., 1972; с дополнениями).
1. Медленное или крайне медленное прогрессирование, когда через 10—20 лет после начала заболевания степень нарушения функций и ограничения жизнедеятельности умеренная. Больные длительно сохраняют трудоспособность или много лет признаются лишь ограниченно трудоспособными. Этот тип нередко встречается при БП, посттравматическом, постэнцефалитическом паркинсонизме.
2. Средний темп прогрессирования. Выраженное ограничение жизнедеятельности больных и инвалидность наступают через 5—10 лет от начала заболевания.
3. Быстрое прогрессирование. Выраженное нарушение двигательных функций, тяжелая инвалидность наступают уже через 2—5 лет от начала заболевания. Характерно для сосудистого, некоторых видов токсического (марганцевый и др.) паркинсонизма. Встречается при БП, паркинсонизме смешанной этиологии.
4. Прогрессирование с ремиссиями различной продолжительности (обычно на фоне патогенетической терапии). У больных с лекарственным паркинсонизмом, иногда после промышленной интоксикации, когда наблюдается регрессирующее течение.
1. Лечение должно быть индивидуализировано. Учитываются: этиология, темп прогрессирования, выраженность отдельных симптомов заболевания, степень нарушения функций и ограничения жизнедеятельности больного, наличие осложнений медикаментозной терапии.
2. Патогенетическая терапия с основой в виде препаратов L-ДОФА позволяет в 50—70 % случаев замедлить прогрессирование заболевания, отсрочить наступление тяжелой инвалидности, снизить смертность и увеличить продолжительность жизни больных.
3. В начальной стадии паркинсонизма при минимальном нарушении функций (односторонний невыраженный тремор, легкая мышечная ригидность) терапию препаратами L-ДОФА назначать нецелесообразно. На этой стадии может использоваться юмекс (селегилин) — ингибитор МАО, повышающий содержание дофамина в полосатом теле, что позволяет отсрочить применение специфической терапии. При вторичном паркинсонизме необходимо усилить лечение основного заболевания, исключить воздействие токсических и неблагоприятных факторов, в частности профессиональных. У больных сосудистым паркинсонизмом применяют вазоактивные препараты (инстенон, актовегин и др.). Больной должен сохранять достаточную физическую активность, находиться под наблюдением невропатолога.
4. В случае нарушения двигательных функций (незначительном или умеренном), сказывающемся на качестве жизни или ограничивающем трудовые возможности больного, медикаментозное лечение необходимо. Однако начинать его следует с центральных холинолитиков: циклодол, паркопан, норакин, акинетон, амизил, тремблекс (применяется в основном для предупреждения паркинсонизма, вызванного нейролептиками) и др. Препараты назначаются в возрастающих дозах, до появления побочных эффектов. Учитываются противопоказания: глаукома, высокая близорукость, аденома простаты, эпилепсия.
5. Дофаминергические средства. Используются при неэффективности холинолитиков, выраженных проявлениях паркинсонизма.
а) препараты L-ДОФА. В настоящее время применяются лишь препараты, содержащие L-ДОФА и ингибиторы периферической декарбоксилазы, реально увеличивающие количество L-ДОФА в мозге (фактически заместительная терапия): наком, синемет, мадопар. Начинают с малых доз (до 100 мг в сутки). Терапевтическая суточная доза обычно составляет 700—1000 мг.
Побочные явления и осложнения терапии препаратами L-ДОФА:
— диспепсические проявления;
— феномен включения-выключения (временное ухудшение состояния через 2—3 часа после приема препарата или вне связи с ним);
— симпато-адреналовые кризы;
— гиперкинезы (хореиформный, локальные или распространенные дистонии);
— снижение терапевтической активности при нарастании побочных эффектов. В связи с этим рекомендуется отмена препарата на 5—7 дней в условиях стационара с последующим подбором адекватной дозы. При осложнениях целесообразно также применение препарата пролонгированного действия — синемет-CR;
б) другие препараты, влияющие на содержание и активность дофамина: мидантан (амантадин), юмекс (селегилин), бромокриптин (парлодел), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин и др.), агонист дофаминовых рецепторов апоморфин (рвотный эффект нейтрализуют домперидоном);
в) комбинированное лечение препаратами разных групп (стремление снизить дозу L-ДОФА-содержащих средств). Распространенные комбинации: циклодол, мидантан, синемет (наком или мадопар); препараты L-ДОФА совместно с бромокриптином. Применяемое сочетание этих препаратов с юмексом позволяет уменьшить их дозы на 20—30 %.
6. Дрожание с трудом поддается коррекции, препараты L-ДОФА неэффективны. Используют анаприлин (обзидан), большие дозы пиридоксина (витамин В6), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс и др.).
7. Хирургическое лечение (стереотаксические операции) в настоящее время применяются редко. Основания: неэффективность лекарственной терапии, гемипаркинсонизм (у больных молодого и среднего возраста). Метод трансплантации в стриатум, вентро- латеральное ядро таламуса эмбриональной ткани с дофаминпро- дуцирующими клетками пока находится в стадии разработки.
8. Дополнительные методы: массаж, лечебная физкультура, рефлексотерапия, психотерапия, аутогенная тренировка и другие приемы медицинской реабилитации.
9. При вторичном паркинсонизме терапия должна учитывать клинические проявления основного заболевания.
Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. В период стационарного обследования (первичная диагностика) и лечения (ВН — 1—1,5 месяца).
2. При декомпенсации, осложнениях длительной терапии препаратами L-ДОФА (ВН — 1—2 месяца).
3. После оперативного лечения по поводу паркинсонизма (ВН — 2—3 месяца в зависимости от исхода операции).

Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности больных в основном определяется выраженностью нарушения двигательных и психических функций.

Принято выделять 3 степени тяжести паркинсонизма (Петелин Л. С., 1970 и др.):
1. Легкая степень: гипокинезия, ригидность, тремор выражены легко или умеренно, отдельные симптомы могут отсутствовать. Выраженность дрожания в определенной степени может уменьшаться при использовании больным компенсаторных приемов, кратковременно подавляться усилием воли. Возможность выполнять домашнюю работу и профессионально трудиться в большинстве случаев не утрачивается, хотя определенные затруднения имеются.
2. Умеренная степень: развернутая клиническая картина заболевания при отчетливых, хотя нередко в различной степени выраженных клинических симптомах. Присутствуют нарушения речи, письма, возможны окулогирные кризы, нередко отчетливы психические, вегетативные расстройства. Больные испытывают существенные трудности в профессиональной деятельности, а также при самообслуживании.
3. Выраженная степень: резкая замедленность движений, общая скованность, амимия, выраженное дрожание, нарушение функций ходьбы, речи, письма, отчетливые психические нарушения, в частности депрессия, возможна деменция. Резко ограничивается способность к самостоятельному передвижению, или оно становится невозможным, утрачивается способность к самообслуживанию.

На характере и степени ограничения жизнедеятельности сказываются и другие проявления неврологического дефицита, определяемые этиологическим фактором (при вторичном паркинсонизме).

Основные виды ограничения жизнедеятельности, обусловленные нарушением функций:
1. Дрожание приводит к нарушению тонких и точных движений, что затрудняет профессиональную деятельность в ряде профессий (гравер, ретушер, чертежник и др.). Значительное нарушение письма нередко сочетающееся с нарушением речи, существенно затрудняет возможность коммуникации. При гемипаркинсонизме и левостороннем дрожании способность к профессиональному труду сохраняется дольше. При затруднении письма и умеренном нарушении двигательных функций в целом больные могут определенное время выполнять административную работу, используя компьютер, диктофон, иногда учатся писать левой рукой.
2. Нарушение произвольных движений приводит к затруднению функции ходьбы по плоской местности, способности преодолевать лестницу, пользоваться транспортом, бегать, а при выраженной гипокинезии менять положение тела. В связи с этим рано ограничивается возможность выполнять даже легкую физическую работу в заданном темпе (например, на конвейере), в профессиях требующих быстрой двигательной реакции (в частности, все водительские профессии), быстрой ходьбы и т. п. По мере усугубления двигательного дефекта нарушается способность к ведению домашнего хозяйства, личному уходу, к повседневной деятельности в быту, т. е. значительно ограничивается или утрачивается способность к самообслуживанию.
3. Затруднение речи лишает больных возможности работать преподавателем, адвокатом и т. п., а при анартрии резко ограничивается способность к коммуникации.
4. Нарушения вегетативных функций, особенно при синдроме ПВН, ограничивают жизнедеятельность из-за снижения баланса с окружающей средой, возможности ортостатических эффектов и др.
5. Нарушения психических функций ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность в основном в поздней стадии БП, хотя при сосудистом паркинсонизме возможен ранний психический дефект смешанного генеза. Они могут усугублять степень ограничения жизнедеятельности из-за замедленности психических реакций (снижение способности участвовать в общем ритме работы, повседневной жизни). Деменция резко снижает способность к повседневной деятельности в быту, обусловливает необходимость постороннего ухода.
Трудоспособные больные
1. С начальными проявлениями и легкой степенью паркинсонизма, при медленном прогрессировании заболевания, и отсутствии противопоказанных производственных факторов (относится к лицам не только гуманитарных профессий, но и выполняющим некоторые виды физического труда).
2. Рационально трудоустроенные больные, в том числе изменившие профиль деятельности (при необходимости с ограничениями по заключению ВК).
Показания для направления на БМСЭ
1. Невозможность продолжения работы по специальности при нарушении двигательных функций даже в случае легкой степени паркинсонизма.
2. Быстро прогрессирующее течение заболевания и значительное нарушение функций, обусловливающие невозможность трудовой деятельности, необходимость социальной защиты и помощи.
3. Усугубление клинических проявлений основного заболевания у больных с вторичным паркинсонизмом.
4. Резистентность к патогенетической терапии и (или) значительные ее осложнения.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Заключение терапевта (при необходимости профпатолога и других специалистов).
2. ЭКГ.
3. Результаты исследования вегетативных функций (при необходимости).
4. КТ, МРТ (по показаниям).
5. Экспериментально-психологическое исследование.

Основные критерии : тяжесть и клиническое своеобразие двигательных нарушений, психического дефекта, темп прогрессирования паркинсонизма, эффективность патогенетической терапии.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ (БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА) В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
Незначительные, легкие моторные и немоторные симптомы паркинсонизма.
1 и 2 стадии болезни по шкале Хен-Яра. Шкала Шваба-Ингланда 90 - 100%.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Умеренные моторные и/или немоторные симптомы паркинсонизма.
3 стадия болезни по шкале Хен-Яра. Шкала Шваба-Ингланда 70 - 80%.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Выраженные моторные и/или немоторные симптомы паркинсонизма. Умеренные продолжительные флуктуации и болезненные дискинезии, частично или не контролируемые оптимальной консервативной терапией.
4 стадия болезни по шкале Хен-Яра. Шкала Шваба-Ингланда 50 - 60%. На период подбора режима программирования при глубокой стимуляции глубоких структур головного мозга; наличие осложнений после оперативного вмешательства, приводящих к выраженным нарушениям.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Значительно выраженные моторные и/или немоторные симптомы паркинсонизма.
5 стадия болезни по шкале Хен-Яра. Шкала Шваба-Ингланда 0 - 40%.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

• акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
• дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
• смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.