Отравление веществами угнетающими центральную нервную систему

Среди большого числа ядовитых веществ, обладающих угнетающим действием на ЦНС, можно выделить три основные группы: 1) наркотические вещества ациклического ряда -- этиловый спирт, эфир, фторотан, хлороформ, некоторые технические жидкости (метанол, этиленгликоль, дихлорэтан и др.); 2) нелетучие наркотики, применяемые в качестве наркотических и снотворных средств; 3) алкалоиды угнетающего действия (морфин и др.).

Этиловый спирт (винный спирт, этанол) представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Широко применяется в промышленности, медицинской практике и в быту, входит в состав всевозможных спиртных напитков.

Этиловый спирт обладает выраженным токсическим действием на человека, являясь сильным цитоплазматическим ядом. Основное действие на организм -- наркотическое. Уже в небольших количествах он вызывает нарушение функций ЦНС, прежде всего коры головного мозга. В результате угнетающего, тормозящего действия на кору происходит растормаживание, возбуждение подкорковых центров. Алкогольная интоксикация, кроме того, вызывает расстройства функций вегетативной нервной системы и внутренних органов.

Смерть от острой алкогольной интоксикации может наступить в результате непосредственного токсического действия этанола от паралича дыхательного центра. Нередко алкогольное отравление сопровождается рвотами, во время которых происходят аспирация рвотных масс и задушение ими. В таких случаях в крови погибших обычно обнаруживают токсические концентрации этанола и при отсутствии патологических изменений сердца и других внутренних органов обычно затруднений в установлении причины смерти не возникает. Во время вскрытия ощущается запах этанола от внутренних органов и полостей трупа. Вещество головного мозга и его оболочки, как правило, отечны, резко полнокровны. В трахее и бронхах обнаруживается избыточное количество слизи, при аспирации рвотных масс -- содержимое желудка. Под висцеральной плеврой и эпикардом отмечаются мелкие кровоизлияния. Легкие полнокровны, отечны, с единичными или множественными очаговыми кровоизлияниями. Ткани печени, почек, селезенки резко полнокровны. Мочевой пузырь часто переполнен светлой мочой. При микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки нарушения проницаемости стенок сосудов внутренних органов (разрыхление сосудистой стенки, набухание, плазматическое пропитывание ее, слущивание клеток эндотелия, отек периваскулярных пространств, распространенные диапедезные кровоизлияния).

Смерть после приема алкоголя может наступать не на высоте алкогольной интоксикации, а значительно позже, иногда спустя 1--2 сут., при незначительной концентрации этанола в крови и даже полном отсутствии его. В таких случаях смертельный исход является результатом острой сердечной недостаточности, причиной которой могут быть или кардиомиопатия на почве хронического злоупотребления алкоголем, или же ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интоксикации.

В связи с различной чувствительностью к алкоголю, а также неодинаковыми условиями приема (крепость напитка, темп введения, степень наполнения желудка пищей и т.п.) установить какую-то однозначную смертельную дозу этилового спирта не представляется возможным. Для непьющего человека смертельной дозой может оказаться 100--150 г чистого этанола. Однако известны случаи, когда прием 600--800 г чистого спирта не вызывал смертельного исхода.

Диагноз острого отравления этиловым спиртом может быть поставлен только после судебно-химического исследования комплекса объектов: крови, мочи, спинномозговой жидкости и содержимого желудка. Исследование одной только крови не дает возможности судить о стадии (фазе) и продолжительности алкогольной интоксикации, особенно при небольших концентрациях этанола в крови. Установленная экспертом (с учетом стадии и продолжительности интоксикации) концентрация этанола в крови трупа порядка 3,5--4% и выше при отсутствии выраженных признаков заболеваний сердечно-сосудистой системы, как правило, дает возможность объяснить наступление смерти в результате острого отравления этанолом. Ввиду быстрого окисления этанола и выведения его из организма судебно-химическое исследование дает положительные результаты только в течение первых суток после приема алкоголя. Наряду с этанолом, рекомендуется производить количественное определение содержания в трупным материале и ацетальдегида.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) -- бесцветная прозрачная жидкость; широко используется в различных отраслях промышленности, в лабораторной практике. Метанол сходен с этанолом по виду и вкусу, но во много раз токсичнее его. Отравления метанолом обычно связаны с ошибочным приемом его внутрь вместо этилового спирта. Нередки случаи группового отравления.

Ведущую роль в патогенезе острого отравления метиловым спиртом играют чрезвычайно ядовитые продукты окисления его в организме -- формальдегид и муравьиная кислота. Они вызывают резкое расстройство тканевого дыхания за счет усиленного разрушения витаминов С и В1, являющихся биологическими катализаторами окислительно-восстановительных процессов. Окисление метанола происходит значительно медленнее, чем этилового спирта, поэтому длительное присутствие в организме его ядовитых метаболитов усиливает токсический эффект.

Симптомы отравления метиловым спиртом достаточно характерны. После непродолжительного опьянения обычно наблюдается скрытый период длительностью от нескольких часов до суток, во время которого отравившийся чувствует себя относительно благополучно. Затем появляются первые признаки отравления, быстро сменяющиеся прогрессирующим ухудшением общего состояния. Отмечаются сильная головная боль, помрачение сознания, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкие боли в животе. Характерным признаком отравления является расстройство зрения (расширение зрачков, ослабление или отсутствие реакции на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения вплоть до полной слепоты). Смерть может наступить в течение нескольких часов, нередко на 2--3-й сутки.

На вскрытии, как и при отравлении этанолом, ничего характерного не находят. Отмечаются резко выраженное венозное полнокровие внутренних органов, множественные распространенные мелкоточечные кровоизлияния во внутренних органах и под их оболочками, резко выраженный отек головного мозга, очаговые кровоизлияния в стволовых отделах мозга. В зрительных нервах обнаруживаются кровоизлияния, отек и дистрофические изменения. При затянувшемся отравлении наблюдаются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, атрофия волокон зрительного нерва, иногда симметричные очаги размягчения в полушариях мозга. Ввиду замедленного окисления метанол, в отличие от этилового спирта, обнаруживается в крови и внутренних органах в течение 3--5 дней после приема, в моче -- до 3 сут. Смертельная доза метилового спирта -- 30--50 мл, необходимо учитывать выраженную индивидуальную чувствительность к этому яду.

Острое отравление этиленгликолем может протекать в двух формах -- мозговой и гепаторенальной. При мозговой форме наблюдается возбуждающее, а затем наркотическое и парализующее действие на ЦНС. Для гепаторенальной формы характерно преобладание симптомов, связанных с действием продуктов окисления этиленгликоля, в основном щавелевой кислоты. При этом поражаются главным образом печень и почки.

Смерть при острых отравлениях часто наступает на 1--2-е сутки при явлениях тяжелой мозговой комы. Иногда после мозговых явлений наступает некоторое улучшение общего состояния, однако через 1--2 нед. развиваются осложнения со стороны почек и печени. В таких случаях смерть может наступить от острой почечной или печеночной недостаточности.

На вскрытии обнаруживаются изменения, соответствующие клиническим формам отравления. При смерти от мозговой комы обычно отмечаются резкая гиперемия вещества головного мозга и его оболочек, множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, под серозными и в слизистых оболочках. При смерти в более поздние сроки преобладают изменения в почках и печени. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия, очаги некроза. Почки увеличены, имеют пестрый вид из-за множественных крупноочаговых кровоизлияний и участков некроза серовато-желтоватого цвета, преимущественно в корковом слое (токсический геморрагический некронефроз). В просветах канальцев ори гистологическом исследовании обнаруживаются кристаллы оксалатов с характерным строением.

При судебно-химическом исследовании в первые 4--6 сут. этиленгликоль определяется во внутренних органах (печени, почках, головном мозге) и "моче. В более поздние сроки результаты судебно-химического исследования, как правило, оказываются отрицательными. На неокрашенных гистологических срезах почек при исследовании их в поляризованном свете кристаллы оксалатоз могут быть обнаружены на протяжении до 3 нед. с момента отравления.

Смертельная доза антифриза -- 200--300 мл, чистого этиленгликоля -- около 100 мл.

Морфин широко применяется в лечебной практике в качестве болеутоляющего средства в виде гидрохлорида. При этом встречаются случайные отравления морфином и препаратами опия при их передозировке или ошибочном введении вместо других менее ядовитых лекарственных веществ. Морфин обладает выраженным действием на ЦНС, вызывая вначале возбуждение, а затем угнетение, переходящее в паралич жизненно важных центров.

Во втором периоде состояние заторможенности постепенно переходит в сон. Лицо бледнеет, зрачки становятся узкими, дыхание и сердцебиение -- более редкими, иногда наступает рвота. Если доза принятого яда достаточно велика, то наступает третий период отравления - наркотический. Сознание утрачивается рефлексы исчезают, мышцы расслабляются, зрачки резко сужены дыхание поверхностное, редкое, часто прерывающееся пульс редкий. Смерть наступает в глубоком коматозном состоянии от паралича дыхательного центра.

Продолжительность отравления в зависимости от дозы колеблется: от нескольких часов до 1-2 сут. Смертельная доза морфина 0,2-0,5 г.

На вскрытии каких-либо патоморфологических изменений за исключением темной жидкой крови и венозного полнокровия внутренних органов, не наблюдается. Резкое сужение зрачков у трупа часто не сохраняется. Морфин длительное время не разрушается в органах и тканях трупа, поэтому судебно-химическое исследование может дать положительные результаты через несколько месяцев после захоронения.

Снотворные вещества. В группу снотворных входит большое число лекарственных веществ. Многие из них являются производными барбитуровой кислоты -- фенобарбитал (люминал), барбамил, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал) этаминал-натрий (нембутал) и др., а также производные пиридина (тетридин) и пиперидина (ноксирон). Выраженным снотворным эффектом обладают также различные успокаивающие вещества -- транквилизаторы (мепробамат, элениум, седуксен, триоксазин

Снотворные лекарственные вещества оказывают угнетающее действие на ЦНС. Кроме того, барбитураты поражают кровеносные сосуды, увеличивая проницаемость их стенок.

При систематическом бесконтрольном приеме снотворных средств развивается привыкание, когда для получения необходимого действия доза препарата должна быть увеличена при длительном, в течение нескольких месяцев, применении снотворных может развиться пристрастие к ним. Прекращение приема снотворных в таких случаях приводит к симптомам лишения (абстиненции) в виде бессонницы, раздражительности, агрессивности сопровождающихся тремором, иногда судорогами.

Клиническая картина при отравлении различными снотворными примерно одинакова. Прием больших доз быстро вызывает глубокий сон, переходящий в наркоз. Артериальное давление падает, дыхание становится редким, затрудненным, температура тела понижается, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Сравнительно быстро (к концу первых суток) присоединяется бронхопневмония. Смерть наступает обычно в течение первых 2 сут. от остановки дыхания.

На вскрытии каких-либо характерных морфологических изменений не наблюдается иногда в желудке между складками слизистой оболочки можно обнаружить остатки принятых таблеток. В легких нередко отмечаются явления очаговой пневмонии. При гистологическом исследовании внутренних органов находят дистрофические изменения, множественные периваскулярные кровоизлияния.

Диагноз отравления снотворными может быть поставлен только после судебно-химического исследования внутренних органов. При этом одного качественного анализа недостаточно; необходимо обязательно количественное исследование, так как снотворные могут быть приняты незадолго до смерти в терапевтических дозах с лечебной целью.

Смертельные дозы фенобарбитала, барбамила, зтаминал-натрия -- 1--2 г; для барбитала, барбитал-натрия, тетридина, ноксирона -- 3--5 г.

17.3.1. Отравление барбитуратами. (барбитал, мединал, фенобарбитал, этаминал-натрий, эстимал, фанадорм)

Барбитураты всасываются в желудке через 20—30 минут, максимальная концентрация в крови возникает через 4-16 часов в зависимости от фармакокинетических свойств препарата. Элиминация барбитуратов длительного действия (фенобарбитал) происходит за 2-е суток почками в неизмененном виде. Барбитураты средней продолжительности (барбамил, эстимал, этаминал) биотрансформируются в печени и выводятся в течении 3-4 дней почками в измененном неактивном виде. Токсическое действие барбитуратов проявляется в избирательном угнетении функций ЦНС.

Клиническая картина отравлений барбитуратами характеризуется стадийностью.

Стадия засыпания. Ребенок сонлив, реагирует только на сильные раздражители. Кожные покровы нормальной окраски, влажные, гиперсаливация. Мышечный тонус нормальный или снижен. Дыхание не нарушено, АД в пределах возрастной нормы, пульс замедлен, ритмичный. Зрачки сужены, рефлексы сохранены. Моторика ЖКТ снижена.

Стадия поверхностной комы. Характерен глубокий патологический сон. Ребенок не реагирует на раздражители, разбудить его не удается. Дыхание ровное, поверхностное, гиперсаливация и бронхорея. Артериальное давление в норме или несколько снижено. Сохраняются глубокие сухожильные, зрачковый и роговичный рефлексы, появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо.

Стадия глубокой комы. Кожные покровы бледные, цианотичные. Мышечный тонус повышен. Сознание отсутствует. Сухожильные, зрачковые, роговичные рефлексы не вызываются. Зрачки расширены. Дыхание редкое, поверхностное, аритмичное (Чейн - Стокса, Биота). Пульс слабый, нитевидный, редкий. Артериальное давление снижено.

Неотложная терапия:

Промывание желудка теплым 1-2% раствором натрия гидрокарбоната (при 2-3 стадиях перед промыванием провести интубацию трахеи и ввести атропина сульфат 0,1 мл/год жизни в\м.; если с момента принятия препаратов прошло более 4 часов вместо промывания использовать прием отсасывания содержимого желудка в связи с раскрытием пилорического сфинктера).

Стимуляция моторики (питуитрин, церукал)

Пирацетам 10-20 мг/ кг в/в

Форсированный диурез с подщелачиванием или гемодиализ (при отравлении барбитуратами длительного действия)

Перитонеальный диализ (при отравлении барбитуратами средней продолжительности действия).

17.3.2. Отравление антидепрессантами

(трициклические: амитриптилин, имизин, азафен, анафранил; тетрациклические: доксепин, людиомил, миансерин).

Антидепрессанты быстро всасываются в ЖКТ (биодоступность варьирует в пределах 30-70%), достигая максимальной концентрации в крови через 1 час. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием токсичных метаболитов. Большинство антидепрессантов выводятся почками в неизмененном виде; период полувыведения в среднем составляет 24 часа. Токсическая концентрация антидепрессантов в плазме составляет 0,05-0,2 мг/л., летальная концентрация –0,5-2,0 мг/л. Токсическое действие антидепрессантов обусловлено блокадой центральных и периферических холинореактивных систем, альфа-адренолитическим действием и мембранотоксическим действием в отношении кардиоцитов и гепатоцитов.

Летальность при отравлении антидепрессантами высокая – 25% от общего числа случаев. Непосредственными причинами смерти ребенка могут быть жизнеугрожающие аритмии (фибрилляция, полная А-У блокада), кардиогенный шок, эпистатус.

Неотложная терапия:

1. Стабилизировать состояние больного: обеспечить адекватное дыхание, нормолизовать гемодинамику. Обеспечить ЭКГ- мониторинг.

2. Ввести антидоты:

а) аминостигмин в дозе 0,01-0,02 мг/кг в/в медленно; иньекции можно повторить через 20 минут до нормализации гемодинамических показателей. При расширении комплекса QRS более 0,12 препарат не вводить (!) в связи с высоким риском развития фибрилляции.

б) рибоксин в дозе 1мл/год жизни в/в струйно медленно.

Ввести натрия гидрокарбонат из расчета 1-2 мэкв/кг в/в медленно (если ширина комплекса QRS более 0,12 с).

При развитии судорожного синдрома ввести 0,5% р-р седуксена 0,3-0,5 мг/кг или 20% р-р оксибутирата натрия 50 мг/кг в\в струйно, медленно.

Отравления синильной кислотой и ее солями. Синильная кислота – бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде встречается только в лабораторных условиях. Данный яд поступает через рот и быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка. Проникая в ткани, он нарушает способность клеток воспринимать кислород, в связи с чем возникает резкое кислородное голодание тканей. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.

Смертельная доза синильной кислоты – 0,05 г, цианистого калия – 0,1-0,2 г.

После приема яда в течение первой минуты пострадавший теряет сознание, наступают судороги и смерть. При исследовании трупа отмечаются вишневый оттенок трупных пятен, полнокровие внутренних органов, иногда полнокровие слизистой оболочки желудка. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля.

Отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС). ФОС – это в большинстве своем инсектициды (вещества, предназначенные для уничтожения насекомых): хлорофос, трихлорметафос, бутифос, фосфамид, метафос и др.

Независимо от путей поступления в организм (через рот, кожу, при дыхании) ФОС оказывают сильное токсическое действие. Наблюдаются обильное слюнотечение, повышенное отделение слизи, сужение зрачков, уреженис сердечных сокращений и падение артериального давления, рвота, понос, судорожные сокращения мышц, потеря сознания.

Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4–13 (тиофос) до 630–660 мг/кг (хлорофос).

При исследовании трупа отмечают сужение зрачков, участки спастически сокращенных кишок, повышенное содержание слизи вдыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления – воспаление легких.

Судебно-химическим исследованием в первые два-три дня после смерти ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности важного для жизни фермента – холинэстеразы. 80

Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, производные опия (морфин, тебаин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин и пр.), этанол, другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец и т.д.).

Отравления снотворными (барбитуратами, производными пиридина). В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в кровь. В результате происходит сначала угнетение функции центральной нервной системы, а затем дыхательного центра. Токсическое действие барбитуратов может проявляться также в повышении проницаемости стенок кровеносных сосудов с развитием кровоизлияний в ткани.

Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от I г (этаминал-натрий) до 2–20 г (фенобарбитал), а производных пиридина (ноксирон) составляет 10–20 г.

Клиническая картина характеризуется глубоким сном, переходящим в бессознательное состояние, нарушениями кровообращения, угнетением всех видов рефлекторной деятельности.

При исследовании трупа не выявляют каких-либо специфических изменений. Лишь иногда в желудке находят остатки порошков или таблеток. Яд устанавливают при судебно-химическом исследовании трупа.

Наркотические средства (алкалоидо-наркотические яды) в связи с возможностью их немедицинского применения включены в Списки сильнодействующих и ядовитых веществ для целей статьи 234 и других статей Уголовного кодекса Российской Федерации, утвержденные постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2007 г. № 964. Сегодня известно несколько тысяч химических веществ, обладающих наркотической активностью. Это производные морфина, фенэтиламина и фентанила, а также каннабиноиды, барбитураты, индол и пр.

Биохимические и химические средства, действующие преимущественно на психические процессы, называются психотропными.

Наркотические средства и психотропные вещества подразделяются на четыре основных класса:

• 1) опиаты (опий, морфин, кодеин, героин, промедол, бупренорфин);
• 2) стимуляторы (кокаин, фенамин, первитин, амфетамин, сиднокарб);
• 3) галлюциногены (каннабиноиды, мескалин, фенциклидин, псилоцибин, ЛСД и др.);
• 4) психодепрессанты (барбамил, этаминал натрия).

Алкалоиды содержатся в некоторых растениях и вызывают сначала возбуждение, а затем паралич важных отделов центральной нервной системы. Некоторые из них получены синтетически. В су

дебно-медицинской практике наибольший интерес представляют опий и его производные (морфин, героин), реже – другие вещества и лекарственные препараты.

Морфин (алкалоид опийного мака) представляет собой белый кристаллический порошок горького вкуса, трудно растворимый в воде и хорошо растворимый в спирте. В медицине его применяют как обезболивающее, успокаивающее, снотворное, нормализующее деятельность кишечника средство.

Отравление морфином происходит при подкожном или внутривенном введении либо при приеме внутрь. Яд быстро попадает в кровь.

Смертельная доза – это 0,1-0,2 г при подкожном введении, при приеме внутрь – 0,3–1 г. При длительном применении развивается привыкание к морфину. Суточная доза у морфинистов может достигать 5–10 г.

Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением и повышенно-радостным настроением (эйфорией), сменяющимися сонливостью, состоянием оглушенности, тошнотой, рвотой, синюшностью губ, поверхностным дыханием, резким сужением зрачков. В дальнейшем быстро падает активность рефлекторной деятельности, развивается тяжелое бессознательное состояние и наступает смерть от первичного прекращения дыхания.

Кокаин – белый порошок с горьким привкусом, легко растворимый в воде, при приеме внутрь вызывает ощущение онемения языка.

Смертельная доза составляет около 1 г. При остром отравлении через 5–10 мин после приема кокаина отмечается учащение дыхания и сердцебиения, психическое и двигательное возбуждение, появляются немотивированный громкий смех, говорливость, наблюдается ускорение мыслительных процессов, нередко галлюцинации и бред. В последующем возникают признаки паралитического действия яда: головокружение, сухость во рту, затруднение глотания, частичная утрата сознания. Дыхание становится поверхностным, неровным, редким. Зрачки расширены. Человек умирает от первичной остановки дыхания. Морфологическая картина для данного вида отравления малоинформативна. Лишь судебно-химическое исследование может подтвердить факт отравления.

Отравление этиловым спиртом (этанолом). Это наиболее частый вид смертельных отравлений, обычно происходящий при приеме его внутрь. Спирт быстро всасывается в кровь, поэтому через 1–2 часа в ней можно наблюдать наивысшую концентрацию алкоголя (при одноразовом его приеме). Из крови он проникает в центральную нервную систему и другие органы. В дальнейшем 90–95% всосавшегося этанола окисляется и превращается в другие продукты, а примерно 5–10% выводится из организма в неизмененном виде почками, легкими и некоторыми железами. Вследствие окисления и выделения всосавшегося спирта постепенно снижается его концентрация в крови и тканях организма.

По изменениям концентрации алкоголя в крови различают период резорбции (всасывания), когда его содержание возрастает (1–2 часа после приема спирта), и период элиминации (выделения), когда оно уменьшается.

Алкоголь действует на центральную нервную систему угнетающе. В первую очередь подавляется деятельность ее высших отделов – коры головного мозга, но при этом возбуждаются его подкорковые центры. Дальнейшее нарастание концентрации этанола в организме и в веществе головного мозга приводит к постепенному подавлению подкорковых центров, а в дальнейшем (при приеме смертельной дозы, которая для 96%-ного этанола составляет 250–300 мл) – к смерти.

Клиническая картина острого алкогольного отравления (опьянения) общеизвестна. Различают три степени опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени опьянения, когда концентрация этанола в крови колеблется от 0,5 до 1,5‰, характерны общее возбуждение, оживление, чувство веселости, прилив сил (хотя динамометрия показывает обратное), пульс учащается. При опьянении средней степени (концентрация этанола в крови достигает 1,5–2,5%о) лицо краснеет, голос становится хриплым, координация движений нарушается, походка расстраивается, наблюдаются вялость или, наоборот, агрессивность, обидчивость, температура тела снижается, сознание может быть затуманено. При опьянении тяжелой степени (содержание этанола в крови 2,5–3%с) человек теряет сознание, исчезают рефлексы, значительно понижается температура тела, дыхание становится редким и хриплым, может наступить смерть. Концентрация алкоголя в крови 5–6%с считается смертельной.

Вместе с тем в зависимости от индивидуальной чувствительности к алкоголю, кратности приема, привыкания к яду, условий приема (натощак или на полный желудок, растянутости приема во времени) и ряда других факторов смерть может наступить от 100–150 мл 96%-ного этилового спирта (250–350 г водки) и не наступить от приема значительно больших количеств. Особенно чувствительны к алкоголю дети.

В судебно-медицинской практике отравления алкоголем занимают особое место, что обусловлено распространенностью употребления спиртных напитков и свойствами алкоголя. В состоянии опьянения у человека нередко искажается восприятие действительности, он обычно переоценивает свои силы и возможности: проявляет лихачество, пренебрегает осторожностью, не соблюдает правила безопасности. В то же время нарушается координация движений, теряется способность к выполнению точных действий, уменьшается скорость ответных реакций. В связи с этим пьяные часто становятся виновниками и жертвами несчастных случаев на улице, дорогах, в транспорте и т.д.

Усиленная теплоотдача и повышенная утомляемость, а также притупление чувства опасности у данных лиц способствуют наступлению смерти от переохлаждения. Их агрессивность, злобность и обидчивость являются одной из причин того, что многие преступления против жизни и здоровья граждан совершаются в таком состоянии.

Смерть при отравлении алкоголем может наступить от паралича дыхательного центра, от закрытия дыхательных путей рвотными массами. У лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, возможно наступление смерти от острого расстройства сердечной деятельности при приеме сравнительно небольших количеств спиртных напитков.

При вскрытии трупов лиц, погибших от отравления алкоголем, специфических изменений не находят. Нередко наблюдается синюшность и одутловатость лица, припухлость век. Кровь преимущественно жидкая. Возможны точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких. Отмечаются полнокровие и отек мозговых оболочек, мозга, легких. Мочевой пузырь обычно переполнен. При вскрытии ощущается запах алкоголя от полостей и внутренних органов трупа.

Наибольшее значение для доказательства смерти от острого отравления этиловым спиртом имеет обнаружение в крови его высоких концентраций (3‰ и более). Для установления времени и количества принятого алкоголя, характера его распределения в организме судебно-химическому исследованию подвергают кровь, мочу, спинно-мозговую жидкость, содержимое желудка. Необходимо помнить, что процессы гниения могут привести к посмертному образованию и увеличению содержания алкоголя в тканях трупа. В связи с этим оценка результатов судебно-химического исследования, особенно при далеко зашедших гнилостных процессах, должна быть скорректирована экспертом.

Метиловый спирт (метанол) – бесцветная прозрачная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этиловый спирт. Отравление происходит при его приеме внутрь. Сначала яд, легко всасываясь в кровь, оказывает слабое наркотическое действие, затем вызывает угнетение окислительных процессов в тканях и развитие в них кислородного голодания. Наиболее чувствительными к нему оказываются зрительный нерв, сетчатая оболочка глаза и дыхательный центр. Смертельная доза – 30–100 мл.

В клинической картине различают три стадии, развивающиеся после скрытого периода: 1) наркотическая, имеющая выраженные признаки опьянения; 2) токсическое поражение почек и сердца; 3) поражение центральной нервной системы, проявляющееся прежде всего в потере зрения. Встречается и молниеносная форма: после короткого скрытого периода возникают резкое возбуждение и двигательное беспокойство, происходит постепенная утрата сознания и рефлекторной деятельности, от паралича дыхания наступает смерть.

Морфологическая картина не выражена. Обращают внимание на сладковато-приторный запах, исходящий от головного мозга и из вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна.

Отравления этиленгликолем. Последний входит в состав антифризов, гидротормозных жидкостей, антиобледенителей и т.д. Организм поражается при его приеме внутрь. Яд легко всасывается в кровь. Смерть, как правило, наступает от резкого угнетения функций головного мозга и печеночно-почечной недостаточности. Смертельная доза – 100–200 мл.

Клиническую картину составляют три периода: 1) скрытый; 2) период мозговых явлений; 3) период поражения почек и печени. Пострадавшие погибают во втором или третьем периоде. Для морфологических изменений характерны повышение проницаемости сосудистых стенок, рассеянные кровоизлияния в ткани и изменения почек и печени. Почки несколько увеличены, их капсула напряжена, под ней единичные кровоизлияния. Микроскопически в почках обнаруживают омертвевшие клетки и кристаллы солей (оксалаты). Печень умеренно увеличена, на разрезах пестрая, с "мускатным" рисунком ("мускатная печень").

Отравления дихлорэтаном. Опасно как при его поступлении внутрь, так и при вдыхании его паров. Смертельная доза 25–50 мл. Известны случаи смерти после приема внутрь 10 мл яда.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом отравления, последующим развитием токсического поражения головного мозга и желудочно-кишечного тракта с рвотой желчью и жидким хлопьевидным стулом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью с падением артериального давления, острым токсическим воспалением печени. При аэрогенном поступлении дихлорэтана быстро развиваются признаки воспаления трахеи, бронхов и легких. Смерть наступает от поражения головного мозга или острой печеночно-почечной недостаточности.

При исследовании трупа ощущается запах прелых сушеных грибов, отмечаются множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, деструктивные изменения клеток головного мозга, кровоизлияния и очаги поверхностного омертвения на слизистой оболочке желудка и кишечника, омертвение клеток печени и почек. Содержимое кишечника имеет вид рисового отвара.

Отравления тетраэтилсвинцом (антидетонатором, входящим в состав этилированного бензина). При введении внутрь, аэрогенно или при контакте с кожей он быстро поступает в кровь, где может циркулировать до 72 часов. Смертельная доза – 10–15 мл этилированного бензина.

Клиническая картина характеризуется острым психическим расстройством с галлюцинациями и нарушением координации движений, развитием обшей заторможенности, падением артериального давления, снижением температуры тела, потерей сознания и наступлением смерти. Морфологические изменения сводятся к дегенерации клеток головного мозга, сосудистым расстройствам внутренних органов.