Панические атаки при болезни паркинсона

В ряде случаев плавное течение заболевания, особенно на его поздней стадии, может неожиданно нарушаться, сопровождаясь резким ухудшением состояния, и требовать неотложного вмешательства.

Острая декомпенсация болезни Паркинсона

Под острой декомпенсацией болезни Паркинсона понимается внезапное нарастание симптомов паркинсонизма, сопровождающееся существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющееся более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии. Последнее дополнение необходимо для того, чтобы отличать случаи декомпенсации от краткосрочного ухудшения состояния пациента с болезнью Паркинсона при пропуске очередной дозы противопаркинсонических средств, которое, как правило, быстро, в течение нескольких десятков минут или часов, корригируется приёмом очередной дозы препарата леводопы или иного противопаркинсонического средства . Эпизоды декомпенсации обычно возникают на поздней стадии ьолезни Паркинсона и могут продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.

. декомпенсация, даже в тяжёлых случаях, – потенциально обратимое состояние; к сожалению, многие случаи декомпенсации не распознаются врачами общей практики, что лишает таких пациентов адекватной помощи и даже может ставить их на грань жизни и смерти

В то же время механизмы развития декомпенсации вследствие других причин (пневмонии, перегревания, травмы, дегидратации и т. д.) остаются неясными. Возможно, декомпенсация в подобных случаях связана с транзиторной резистентностью к дофаминергическим средствам.

К факторам риска декомпенсации относятся:
•более высокая тяжесть заболевания
•высокая суточная доза леводопы
•более быстрый темп прогрессирования
•моторные флуктуации и дискинезии
•когнитивные и психотические нарушения

Клинические проявления декомпенсации

Клинические проявления декомпенсации многообразны и включают двигательные, психические и вегетативные расстройства. Прежде всего, характерно нарастание признаков паркинсонизма – гипокинезии, ригидности, постуральной неустойчивости. В результате резко ограничивается или утрачивается способность удерживать равновесие и передвигаться, и больной может оказаться прикованным к постели. В результате нарушения глотания утрачивается способность пить или принимать пищу, что вызывает истощение и усугубляет нарушения водно-электролитного баланса. Наиболее ранним симптомом декомпенсации может быть гипертермия: температура тела может повышаться до 40,0 °С, изредка выше.

. повышение температуры выше 38,0 °С без явных признаков инфекции у пациента с болезнью Паркинсона всегда должно настораживать в отношении возможной декомпенсации

Практически облигатным проявлением декомпенсации болезни Паркинсона является вегетативная нестабильность (дизавтономия), которая может выражаться в развитии ортостатической гипотензии и выраженных колебаний артериального давления, тахикардии, усилении или снижении потоотделения, задержке мочеиспускания, замедлении моторики желудочно-кишечного тракта вплоть до динамической кишечной непроходимости.

При лабораторном исследовании обычно появляется повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови и лейкоцитоз, однако СОЭ обычно остаётся в пределах нормы.

В 4–10 % случаев тяжёлой декомпенсации развивается летальный исход, который может быть связан с выраженными вегетативными нарушениями и соматическими осложнениями (кардиальной патологией, аспирационной пневмонией, тромбоэмболией лёгочной артерии, кишечной непроходимостью, рабдомиолизом, почечной недостаточностью, сепсисом, ДВС-синдромом).

Тем не менее при адекватном лечении в 2/3 случаев возможно полное восстановление функций. У остальных больных, несмотря на восстановление, полного возвращения к исходному уровню двигательных и особенно психических функций не происходит.

. эпизод декомпенсации даже при правильном лечении может привести к скачкообразному ухудшению состояния больного

Коррекция декомпенсации

Коррекция декомпенсации включает:
•госпитализацию (при необходимости – в отделении интенсивной терапии)
•установление конкретной причины или совокупности причин декомпенсации и осуществление мер, направленных на их устранение
•коррекцию вегетативных нарушений, дыхательной недостаточности (при необходимости интубация и ИВЛ), нарушений водно-электролитного баланса
•зондовое или парентеральное питание
•предупреждение аспирации
•антибактериальную терапию для профилактики пневмонии
•антипиретические средства для снижения температуры
•профилактику тромбоза глубоких вен голеней
•уход за кожей и профилактику пролежней

Коррекция противопаркинсонической терапии включает увеличение дозы леводопы на 100–200 мг/сут (если декомпенсация возникла на фоне лечения), возобновление введения леводопы, если лечение было прервано. В то же время следует подчеркнуть, что попытка преодолеть резистентность к дофаминергическим средствам, применяя сверхвысокие дозы леводопы, обычно не приносит эффекта, а возможно, приводит и к негативным последствиям.

При нарушении глотания леводопу предпочтительнее вводить в растворённом виде (при необходимости через назогастральный зонд). Для приготовления раствора леводопы лучше всего использовать диспергируемую форму Мадопара. Ускорению выведения пациента из состояния декомпенсации способствует в/в введение парентеральной формы амантадина сульфата 200 мг (500 мл) в/в 2–3 раза в день в течение 7–14 дней.

Острый психоз

Психотические нарушения отмечаются примерно у 30–40 % пациентов с болезнью паркинсона, чаще на поздней стадии заболевания.

Психотические нарушения включают:
• галлюцинации - зрительные, реже слуховые, тактильные и обонятельные
• иллюзии
• бред
• делирий - всегда требует тщательного поиска иных, помимо лекарственных, причин развития психотического эпизода

Клиническая картина

Особенно часто отмечаются бред преследования, ущерба, ревности или супружеской неверности. Бредовые переживания могут приводить к суицидальным попыткам. В тяжёлых случаях развивается делирий с возбуждением, спутанностью сознания, дезориентацией, расстройством внимания, нарушением ритма сна и бодрствования, вегетативной активацией.

. вместе с тем следует подчеркнуть, что психотические нарушения при болезни Паркинсона нельзя рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии; основная предпосылка их возникновения – текущий дегенеративный процесс, вовлекающий височно-лимбические структуры, вентральный стриатум и их лобные проекции

Основные факторы риска психотических нарушений:
• изменением схемы лечения (в подавляющем большинстве случаев психотические нарушения провоцируются) - хотя любое противопаркинсоническое средство может спровоцировать развитие психотических нарушений, различные препараты, по-видимому, отличаются психотогенным потенциалом; наиболее часто психотические расстройства отмечаются при назначении холинолитиков и таких
• изменение активности холинергической системы в лимбических структурах и коре - если в базальных ганглиях активность холинергической системы преобладает над активностью дофаминергической системы, что служит предпосылкой для развития моторных проявлений (таких как тремор или ригидность), то в лимбических структурах и коре складываются иные соотношения активности этих систем, что служит предпосылкой развития деменции и психотических нарушений; это может затруднять подбор адекватной терапии на поздних стадиях заболевания
• деменция - не редко психозы возникают и у недементных больных, тем не менее длительное наблюдение за пациентами, у которых отмечался даже кратковременный эпизод психотических нарушений, показывает, что у них в последующем довольно быстро нарастает когнитивный дефект, а психотические нарушения нередко рецидивируют
• пожилой возраст
•нарушения сна
• депрессия
• инфекция - лёгочная или мочевая
• метаболические расстройства
• травма
• инсульт и другие факторы

Лечение психотических нарушений

Лечение психотических нарушений включает 4 основных пункта, которые могут реализовываться полностью или частично, в зависимости от конкретной ситуации:
•устранение провоцирующих факторов – инфекции, метаболических расстройств и т. д.
•коррекцию схемы противопаркинсонической терапии
•назначение атипичных нейролептиков
•назначение ингибиторов холинэстеразы

Исходя из этого принципа часто предлагают последовательно удалять противопаркинсонические средства в следующем порядке: холинолитик – селегилин – амантадин – агонист дофаминовых рецепторов – ингибитор КОМТ.

Однако этот порядок может быть изменён в каждом конкретном случае с учётом индивидуальной чувствительности больного.

В тяжёлых случаях, помимо коррекции схемы противопаркинсонической терапии, необходимы антипсихотические средства . Препаратом выбора является атипичный нейролептик клозапин 6,25–50 мг/сут. При его непереносимости или неэффективности применяют кветиапин 25–200 мг/сут. Оба препарата обеспечивают антипсихотический эффект без риска нарастания симптомов паркинсонизма (как это имеет место в случае применения типичных нейролептиков).

При остром галлюцинозе возможно также назначение антисеротонинового препарата ондансетрон 12–24 мг/сут.

Во избежание психотических расстройств следует избегать применения противопаркинсонических препаратов с относительно высоким психотогенным потенциалом - холинолитики, агонисты дофаминовых рецепторов, такие как прамипексол, и др. - у пожилых пациентов, лиц любого возраста с нарушением когнитивных функций, особенно зрительно-пространственных и регуляторных, а также у лиц, переносивших ранее психотические эпизоды. Во всех подобных случаях наиболее безопасным противопаркинсоническим средством являются препараты леводопы.

Нужно предостеречь от применения в подобных ситуациях и других препаратов с холинолитическим действием (например, трициклических антидепрессантов), а также ноотропов с выраженным стимулирующим эффектом (например, пирацетам).

Раннее распознавание психотических нарушений путём тактичного расспроса больных и их родственников, их устранение путём коррекции противопаркинсонической терапии, длительным назначением ингибиторов холинэстеразы и/или атипичных нейролептиков предупреждает развитие более тяжёлых форм психотических нарушений.

Паническая атака

Более того, у большинства пациентов флуктуации моторных функций сопровождаются колебаниями немоторных симптомов:
• вегетативных - тахикардия и сердцебиения, колебания артериального давления, одышка, дискомфорт в грудной клетке или брюшной полости, потоотделение, императивное мочеиспускание, ощущение жара или холода
• психических - тревога, депрессия, дисфория, беспокойство, спутанность сознания, замедление мышления, апатия, психотические расстройства, усталость
• сенсорных - парестезии, онемение, боль

Панические атаки (вегетативные кризы) – пароксизмальные состояния, сопровождающиеся интенсивной немотивированной тревогой и полиморфными вегетативными нарушениями (одышкой, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в грудной клетке и животе, ознобоподобным тремором, потоотделением, приливами, ощущением волн жара или холода, тошнотой, предобморочным состоянием, полиурией и т. д.), а также деперсонализацией, навязчивыми страхами, моторным оцепенением, функциональными неврологическими симптомами и др.

Панические атаки возникают у 10–15 % пациентов с болезнью Паркинсона, часто на фоне депрессии. Чаще всего панические атаки завершаются спонтанно и редко длятся более одного-двух часов. Тем не менее переживания пациентов, в частности страх смерти, могут быть весьма интенсивными, и если атака затягивается, то нередко служит поводом для обращения за неотложной помощью.

Лечение

Прежде всего, осуществляют меры, направленные на поддержание более постоянного содержания леводопы в крови . Для этого прибегают к увеличению частоты приёма препаратов (часто с одновременным снижением разовой дозы), применению препарата леводопы с замедленным высвобождением (Мадопар ГСС) или добавлению ингибитора КОМТ (энтакапона или толкапона). В тяжёлых случаях можно прибегнуть к ежечасному приёму леводопы в растворённом виде (если раствор говорится заранее, следует добавить аскорбиновую кислоту, которая предупреждает окисление леводопы и улучшает её всасывание). Для обеспечения более постоянной дофаминергической стимуляции используют также агонисты дофаминовых рецепторов длительного действия (пирибедил, прамипексол), а также ингибиторы МАО типа В (селегилин). Оптимальная коррекция схемы лечения требует длительной индивидуальной работы с каждым пациентом. Следует быть готовым к тому, что хорошо опробованные, стандартные приёмы у данного конкретного пациента могут не сработать, и от врача потребуется поиск новых приёмов или их сочетаний, основанный на знании закономерностей развития моторных и немоторных флуктуаций.

Другие состояния у больных с болезнью Паркинсона, требующие неотложной помощи

•Другие состояния у больных с болезнью Паркинсона, требующие неотложной помощи, включают падения, которые могут быть связаны с прогрессирующей постуральной неустойчивостью, деменцией и нейрокардиоваскулярной нестабильностью. Падения чреваты черепно-мозговыми травмами или переломом шейки бедра.

•Неотложные состояния могут возникать и в связи с дисфагией, которая может осложниться аспирационной пневмонией или асфиксией.

•Обездвиженность чревата также развитием тромбофлебита, тромбоэмболией лёгочной артерии, пролежней или сепсиса.

•Неотложные состояния могут возникать в связи с дисфункцией желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря - нарушение моторики кишечника может вести к динамической кишечной непроходимости и перфорации кишечника

•Регулярно встречаются и осложнения вегетативной недостаточности, которые могут характеризоваться ортостатической гипотензией. Ортостатическая гипотензия может проявляться синкопальными состояниями. Её причиной часто бывает взаимодействие эффекта самого заболевания, поражающего вегетативную систему, и побочного действия дофаминергических средств. Ей также могут способствовать дегидратация, перегревание, избыточные физические нагрузки, эффект других препаратов (например, гипотензивных средств). На поздней стадии болезни Паркинсона ортостатическая гипотензия может быть ограничителем дозы противопаркинсонических средств. Коррекция ортостатической гипотензии (снижение дозы гипотензивных средств, поднятие изголовья кровати, эластичное бинтование, применение флудрокортизона и мидодрина) помогает оптимизировать противопаркинсоническую терапии.

Н.В.Федорова, А.В.Мирецкая
Центр экстрапирамидных заболеваний, кафедра неврологии ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Резюме. Анализируется проблема депрессивных расстройств при болезни Паркинсона. Наряду с клиническими характеристиками соматогенных и нозогенных депрессий при обсуждаемой органической патологии головного мозга рассматриваются вопросы патогенеза, диагностики и терапии депрессий, составивших предмет исследования.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, депрессии, метаболизм мозга, дисфункция серотонинергической системы, антидепрессивная и противопаркинсоническая терапия.

N.V.Fedorova, A.V.Mireckaia
Center of extrapyramidal diseases, Russian Medical Academy of Advanced Studies, Neurology department

Summary. The problem of depressive disorders in Parkinson's disease is analyzed. Along with clinical characteristics of somatogenic and nosogenic depressions in the discussed organic brain disease aspects of pathogenesis, diagnosis and treatment are considered.
Key words: Parkinson's disease, depression, brain metabolism, dysfunction of serotoninergic system, antidepressive and antiparkinsonian therapy.

Одним из самых частых видов аффективных расстройств у больных болезнью Паркинсона (БП) является депрессия. По данным различных авторов, частота депрессий в населении составляет 3-10%, при БП она встречается в среднем у 40-50% больных [1, 15, 16, 39, 43].

Депрессия - психическое расстройство, оказывающее существенное влияние на социальную адаптацию и качество жизни, характеризующееся патологически сниженным настроением с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности, торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями [5].

Депрессия при БП может носить нозогеный и соматогенный характер. Нозгенная депрессия представляет собой реакцию больного на неуклонно прогрессирующее хроническое заболевание, неблагоприятные социально-экономические перспективы, изменения во взаимоотношениях с коллегами и родственниками.

Соматогенная депрессия при БП связана с нарушениями физиологического метаболизма мозга [30]. Патогенетическое влияние нарушения персинаптического захвата таких нейромедиаторов, как норадреналин и серотонин, в настоящее время представляется доказанным [12, 46]. Предполагается, что дефицит дофамина также играет роль в нарушении регуляции эмоций [14]. При БП обнаруживают дегенерацию дофаминергических, серотонинергических, норадренергических и холинергических нейронов [33]. Потеря нейронов в locus coeruleus иногда более значительна, чем в черной субстанции. Дисфункция миндалевидного ядра, медиодорcального таламуса, вентрального стриатума, являющихся частью лимбической системы, также играет определенную роль в возникновении аффективных расстройств при БП [17].

Позитронно-эмиссионная томография у больных БП с депрессивным синдромом выявляет снижение метаболизма в поясной извилине и лобной коре по сравнению с контрольной группой [11].

Депрессию при БП объясняют дисфункцией фронтостриарных кругов, причем ключевую роль в ее развитии отводят вовлечению в патологический процесс хвостатого ядра. Кроме того, основное значение в патогенезе депрессии может иметь поражение мезокортиколимбической и серотонинергической систем, модулирующих состояние фронтостриарных кругов и лимбических структур [15, 34]. Полагают, что дисфункция серотонинергической системы ответственна за возникновение у больных БП с депрессией тревоги и агрессии [15, 43].

Частыми признаками депрессии у больных БП являются стойкое угнетение настроения, ангедония (неспособность испытывать удовольствие), снижение аппетита, изменение массы тела, быстрая утомляемость, нарушение сна, низкая самооценка, повышенная тревожность, раздражительность, суицидальные мысли, пессимистические мысли о будущем. В то же время такие характерные для эндогенной депрессии симптомы, как чувство вины, ощущение жизненного краха или самобичевание, встречаются при БП существенно реже.

Депрессия при БП часто не диагностируется, что объясняется некоторыми общими чертами, характерными для обоих заболеваний. Общими симптомами, затрудняющими правильную диагностику, являются: снижение психомоторной активности, повышенная утомляемость, расстройство витальных функций (аппетит, либидо), гипомимия, гипофония, нарушение внимания, расстройство сна [13]. При диагностике наряду с расспросом и общепринятыми оценочными шкалами (шкалы Гамильтона, Бека, Монтгомери-Асберг, Госпитальной шкалы тревоги и депрессии и др.) целесообразно использовать Гериатрическую шкалу депрессии.

Депрессивный синдром при БП в ряде исследований связывают с ятрогенным воздействием β-адреноблокаторов, часто назначаемых с целью купирования тремора [5, 34]. Высказывается также предположение, что длительная терапия леводопой может приводить к развитию депрессии (возможно, в связи с влиянием ДОФА-содержащих препаратов на метаболизм серотонина [9, 25]).

В целом депрессия при БП не зависит от возраста, продолжительности болезни, степени тяжести заболевания. Однако некоторые авторы отмечают, что максимальная частота депрессии отмечается у больных с 1-й стадией по Хен-Яру, затем она снижается на 2-й стадии, вновь повышается на 3-4-й стадии и, наконец, уменьшается у больных с 5-й стадией. Частота депрессии выше при отягощенном семейном анамнезе [38], дебюте болезни в более раннем возрасте (до 55 лет), акинетико-ригидной форме БП, у больных женского пола и при более быстром темпе прогрессирования заболевания 41.

Некоторые авторы к предрасполагающим факторам возникновения депрессивного синдрома при БП относят определенные черты преморбидного склада пациентов: осторожность, задумчивость, настойчивость, отсутствие гибкости и эмоциональности, неразговорчивость, аккуратность [24].

Депрессивный синдром у больных БП ухудшает показатели качества жизни в большей степени, чем выраженность двигательных нарушений [15]. Депрессия ухудшает повседневную активность, снижает комплаентность, отягощает течение основного заболевания, часто является фактором риска развития деменции. Кроме того, депрессия у больных БП значительно ухудшает качество жизни родственников, проживающих вместе с пациентом или ухаживающих за ним [8, 20].

Лечение депрессии при БП прежде всего должно предусматривать адекватную противопаркинсоническую терапию для оптимального контроля основных двигательных нарушений (гипокинезии, ригидности, тремора и постуральной нестабильности).

Действие некоторых противопаркинсонических препаратов (агонисты дофаминовых - ДА - рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы - МАО типа В) сопровождается антидепрессивным эффектом. Так, терапия агонистами ДА-рецепторов (в частности, пирибедилом и бромокриптином), обладающими определенным антидепрессивным потенциалом, может приводить к уменьшению выраженности аффективных расстройств при БП [36, 48]. По нашим данным применение пирибедила (Пронорана) при терапии пациентов БП позволяет уменьшить степень депрессии на 23,9% (р 1 или селективных стимуляторов обратного захвата серотонина. При отсутствии эффекта в течение первых 3 нед дозу антидепрессанта увеличивают, а при неэффективности - заменяют другим препаратом с иным механизмом действия (например, трициклическим антидепрессантом) 2 .

При неэффективности психофармакотерапии, затяжном течении депрессии и особенно у больных с активными суицидальными тенденциями может назначаться электросудорожная терапия (ЭСТ). Приводятся данные о том, что ЭСТ купирует не только депрессию, но и снижает выраженность двигательных симптомов БП (ригидность, тремор, гипокинезия) [19].

В литературе встречаются отдельные сообщения о положительном воздействии повторной транскраниальной магнитной стимуляции у пациентов БП с коморбидной депрессией [21].

Тревогу при БП наблюдают в среднем в 40% случаев. Механизмы этого расстройства, как и при депрессии, связаны с нейротрансмиттерными нарушениями (синтез норэпинефрина, серотонина, ДА, GABA) [31]. Аналогичным образом тревога, как и депрессия, рассматривается в качестве реакции больного на хроническое неизлечимое заболевание. Анксиозные расстройства в этих случаях могут проявляться как генерализованной тревогой, так и паническими атаками, фобиями (включая социофобию), обсессивно-компульсивными расстройствами [37].

Фобии при БП проявляются страхом падений, социальной изоляции, беспомощности; иногда возникает страх появления различных побочных эффектов противопаркинсонической терапии, особенно леводопы.

Прием некоторых препаратов (перголид, селегилин), а также двусторонняя стимуляция субталамического ядра может повысить частоту тревоги у больных БП [18, 28].

Апатия проявляется снижением эмоциональности, работоспособности, мотивации и интереса к окружающему. Апатия при БП часто ошибочно диагностируется как депрессия, хотя в ряде случаев может с ней сочетаться. Депрессия и апатия проявляются такими общими симптомами, как гипомимия, снижение интереса к увлечениям, социальная изоляция. По данным S.Starkstein и соавт. [42], наблюдавших 50 больных БП, апатия встречалась в 12% случаев, депрессия - в 26%, а комбинация этих синдромов - у 30% пациентов.

На кафедре неврологии РМАПО и в Центре экстрапирамидных заболеваний проведено исследование влияния депрессивного синдрома на качество жизни больных БП и определение подходов к его коррекции.

Нами обследован 121 пациент с БП (67 женщин, 54 мужчины) в возрасте от 43 до 82 лет (средний возраст 61,4±10,1 года); средняя степень тяжести БП по шкале Хен-Яра и UPDRS составила 2,7±0,7 балла; продолжительность заболевания 8,1±6,9 года. Степень выраженности депрессивного синдрома оценивалась по шкалам депрессии Гамильтона и Бека, показатели качества жизни - по шкале PDQ-39.

Больные изученной выборки были разделены на две сопоставимые по полу, возрасту, продолжительности и степени тяжести основного заболевания и длительности терапии препаратами леводопы группы: в основную (n=59) включены пациенты с коморбидной БП депрессией, в контрольную (n=62) - без аффективных нарушений.

Ухудшение показателей качества жизни (по шкале PDQ-39) у больных БП с депрессивным синдромом составило 23,4% (p ЛИТЕРАТУРА

Приступы необъяснимого страха могут перейти в паническое расстройство, если их игнорировать.

Моя первая паническая атака прошла кошмарно. Случилось это года три назад. Тогда я рассталась с парнем после долгих отношений, умер друг, появились проблемы со здоровьем и деньгами — как-то сразу много навалилось. Я часто нервничала, всё время ходила подавленная.

Однажды я пришла домой с учёбы, села на диван и вдруг почувствовала, что начинаю задыхаться. Сердце забилось чаще, меня затрясло, я ощутила настолько сильный страх, что закричала. Я вообще не понимала, откуда взялся этот ужас. Сперва подумала, что схожу с ума, а потом все мысли исчезли, остался только страх. Я сползла с дивана на пол, прислонилась к столу и обхватила колени.

Следующие минут 30 я просто тряслась, кричала и плакала. Дома никого не было, а о том, что нужно звонить в скорую, я подумала, когда уже успокоилась.

Панические атаки у меня бывают примерно раз в полгода, когда долго испытываю эмоциональное напряжение. Но справляюсь с ними гораздо лучше, чем в первый раз.

Что такое паническая атака и каковы её симптомы

Паническая атака — это приступ сильного беспричинного страха, который может настигнуть Answers to Your Questions about Panic Disorder в любое время и в любом месте, даже во сне. Кажется, что сейчас вы сойдёте с ума или умрёте.

Приступы случаются обычно у подростков и молодых людей, причём женщины страдают чаще мужчин.

Во время панической атаки появляются некоторые из этих симптомов Panic attacks and panic disorder или все сразу:

• чувство потери контроля над собой или ситуацией;
• ощущение нереальности происходящего;
• частое сердцебиение;
• слабость, головокружение, иногда даже обморок;
• головная боль;
• покалывание или онемение в руках и пальцах;
• прилив жара или озноб;
• усиленное потоотделение;
• боль в груди;
• дрожь;
• одышка или ком в горле;
• спазмы в животе или тошнота;
• затруднённое дыхание.

Обычно эпизоды длятся 5–30 минут, хотя некоторые признаки сохраняются дольше.

Когда нужно звонить в скорую

Медицинская помощь понадобится Are you having panic attacks? , если:

• Паническая атака длится дольше 20 минут, а попытки прекратить её ни к чему не приводят.
• Пострадавший чувствует внезапную сильную физическую слабость и недомогание. Обычно это заканчивается обмороком.
• Во время панической атаки заболело сердце. Это может быть признаком сердечного приступа.

Откуда берутся панические атаки

Неясно, что именно их вызывает. Но эксперты считают Panic Attack Symptoms , что приступы могут появляться из-за стресса или изменений в жизни. Например, увольнения или выхода на новую работу, развода, свадьбы, рождения ребёнка, потери близкого человека.

Генетика тоже играет роль. Если кто-то из членов семьи страдает от панических атак, то и вы можете быть к этому предрасположены.

В зоне риска также находятся курильщики, заядлые кофеманы и те, кто употребляет наркотики.

В организме происходит срыв саморегуляции, управления собственным психическим состоянием, адаптационных возможностей организма. Часто это реакция на физическое или умственное перенапряжение, на стрессовые и конфликтные ситуации.

Почему панические атаки опасны

Единичные эпизоды обычно безвредны. Но панические атаки нужно лечить, если они повторяются, иначе те перейдут в паническое расстройство. Из-за него человек живёт в постоянном страхе.

• Специфические фобии. Например, боязнь вождения или полётов.
• Проблемы с успеваемостью в школе или институте, ухудшение работоспособности.
• Замкнутость, нежелание общаться с другими людьми.
• Депрессия или тревожные расстройства.
• Мысли о суициде, вплоть до попыток покончить с жизнью.
• Злоупотребление алкоголем или наркотиками.
• Финансовые трудности.

Как самостоятельно справиться с панической атакой

У меня приступы чаще всего случаются ночью, когда рядом никого нет. Первое, что я делаю — немедленно включаю свет и любой фильм или сериал (только не ужастик), чтобы не чувствовать себя в одиночестве. Тишина и темнота вызывают ещё больший страх.

Может показаться, что паника не пройдёт и вы уже не сможете совладать с собой. Но это не так. Есть несколько способов успокоиться Panic Attacks & Panic Disorder: Symptoms, Causes, and Treatment .

Во время приступа может появиться одышка, и человек чувствует, что не контролирует себя. Скажите себе, что одышка — это просто временный симптом, она скоро пройдёт. Затем сделайте глубокий вдох, подождите секунду, а потом выдыхайте, мысленно считая до четырёх.

Повторяйте упражнение, пока нормальное дыхание не восстановится.

Это вернёт вам контроль над телом. Сожмите ладонь в кулак и держите в таком положении, считая до 10. Потом разожмите и полностью расслабьте руку.

Попробуйте также напрячь и расслабить ноги, а затем постепенно продвигайтесь вверх по телу, затрагивая ягодицы, живот, спину, руки, плечи, шею и лицо.

Изучите его до мельчайших подробностей: цвет, размер, рисунок, форму. Постарайтесь вспомнить другие объекты, похожие на него. Сравните их между собой, мысленно найдите отличия. Это поможет отвлечься и меньше думать о страхе, который вы испытываете.

Если вы в душном помещении, свежий воздух поможет прийти в себя.

Как лечить панические атаки

Если приступы повторяются, проконсультируйтесь с врачом. Это поможет предотвратить паническое расстройство или начать его лечение.

Сначала обратитесь к терапевту, который в зависимости от симптомов назначит обследование, а потом направит к неврологу, психотерапевту или психиатру. Важно сдать анализы, чтобы исключить заболевания внутренних органов, а также проблемы с щитовидной железой, артериальным давлением и уровнем сахара в крови.

Наталья Тараненко, врач-невролог высшей квалификационной категории

Панические расстройства лечат Panic Disorder: When Fear Overwhelms медикаментозно, с помощью психотерапии или комплексно.

Применяют когнитивно-поведенческую терапию. Во время неё человек учится контролировать себя, свои чувства и эмоции. Приступы паники будут проходить быстрее, если изменить реакцию на физические ощущения страха и тревоги.

Они помогут справляться с паникой. Препараты особенно нужны, если приступы тяжёлые и контролировать их самостоятельно очень трудно.

Некоторые лекарства вызывают побочные эффекты: головные боли, тошноту, бессонницу. Обычно они не опасны, но если вы будете ощущать их постоянно, скажите об этом доктору.