Паралич седалищного и бедренного нервов у животных

Поражение бедренного нерва у крупных животных встречается чаще, чем других нервов тазовой конечности.

Параличи и парезы наблюдаются главным образом у лошадей, значительно реже у крупного рогатого скота, овец и свиней. У собак бедренный нерв поражается реже, Чем седалищный.

Бедренный нерв по функции является смешанным. Он формируется из 3, 4, 5 и 6-го поясничных первое и иннервирует подвздошный и портняжный мускулы. Отдает n. saphenus и разветвляется в головках четырехглавого мускула бедра, разгибателя коленного сустава.

Этиология. Наиболее часто паралич возникает вследствие растяжения и ушибов нервного ствола при падении, скольжения животных или ущемления тазовой конечности; у крупного рогатого скота после или одновременно с развитием родильного пареза; у лошадей при миоглобинемии и случной болезни. Иногда парез и паралич бедренного нерва внезапно появляются у рабочих лошадей в результате охлаждения тазовой области холодным ветром с дождем после напряженной мышечной работы.

Параличи бедренного нерва возникают при ушибах области поясничного отдела позвоночника и растяжении крестцово-подвздошного сустава.

При проводке лошади шагом отчетливо выявляется недостаточная фиксация колейного сустава, который в момент обременения мгновенно прогибается, причем заметно натяжение прямой и наружной головок четырехглавого мускула. Чувствительность кожи в зоне иннервации n. saphenus (внутренняя поверхность от средней до нижней трети голени, частично плюсны до путового сустава) резко понижена.

Для паралича бедренного нерва характерна быстро развивающаяся нейропатическая атрофия четырехглавого мускула. Он становится гипотоничным, контуры головок сглаживаются и уплощаются. На расстоянии заметно изменение конфигурации бедра с передне-наружной стороны, причем если провести отвесную линию от маклока к наружной поверхности коленного сустава, то хорошо заметен образующийся желоб (рис. 50). Исследование электровозбудимости четырехглавой мышцы у лошади показало значительное удлинение хронаксии на пораженной конечности: хронаксия 0,9 мсек, реобаза 160 в, на здоровой соответственно 0,04 мсек и 55 в.

При остром течении болезни иногда можно наблюдать гипергидроз на передне-внутренней поверхности коленного сустава и на внутренней поверхности голени. Трофических расстройств в виде выпадения волос и образования нейротрофических язв не наблюдают.

Прогноз. Односторонние параличи, возникающие в результате ушибов и растяжений, протекают благоприятно. Через 1,5—2 месяца, а иногда через 7—10 дней животные выздоравливают. При параличах, причиной которых служат миоглобинемия и родильный парез, прогноз, как правило, неблагоприятный, так как поражение чаще двустороннее. Парезы бедренного нерва могут исчезать без терапевтического вмешательства, но известны случаи перехода пареза в паралич с плохим прогнозом.

В запущенных случаях прогноз неблагоприятный, поскольку регенерация бедренного нерва нарушена и происходит позже, чем развивается глубокая нейропатическая атрофия мускулов, разгибающих коленный сустав.

Диагноз. Диагностировать паралич бедренного нерва легко, если тщательно осмотреть животное в покое и движении. Определение электровозбудимости мышц дает важные дополнительные данные для решения вопроса о степени перерождения нерва.

При параличе бедренного нерва коленный рефлекс выражен слабо или отсутствует. Вызвать этот рефлекс удается на слегка приподнятой конечности. Удары перкуссионным молоточком ниже коленной чашки вызывают на здоровой конечности резкое сокращение четырехглавого мускула и разгибательное движение в коленном суставе.

В случае спинального (интрамедуллярного) паралича нужно иметь в виду повышение болевой реакции в области пояснично-крестцовой части позвоночника и изменение положения тела. Встает животное с трудом. Если паралич (парез) возник в результате абсцесса, гематомы или обусловлен трещиной подвздошной кости, нужно провести дифференциальный диагноз.

У крупного рогатого скота иногда можно наблюдать судорожное сокращение четырехглавого и двуглавого мускулов, последнее чаще не связано с поражением нервов пояснично-крестцового сплетения, а является результатом общего раздражения.

Лечение. Интересен следующий случай: 23 июля 1956 г. в Раменскую райветлечебницу поступил конь под кличкой Рысак тяжелого телосложения с клиникой левостороннего паралича бедренного нерва, возникшего в результате падения. Упавшее животное пролежало около 30 минут в боковом положении. Когда лошадь распрягли и вывели на дорогу, была обнаружена сильная хромота на левую тазовую конечность. В лечебнице был заподозрен перелом тазовых костей, хотя ректальное исследование не дало определенных результатов.

При исследовании обнаружена сильная хромота типа опирающейся конечности. В момент опирания коленный и нижележащие суставы резко прогибались, причем можно заметить двуфазовое сгибание путового сустава. Вынос конечности несколько затруднен и задержан, конечность отводится и описывает неясно выраженную дугу кнаружи.

В покое конечность находится в полусогнутом положении, опирание на всю подошву копыта. В первый час после повреждения отмечено судорожное сокращение заднебедренной, двуглавой и четырехглавой мышц. Наружных повреждений и подкожных разрывов мышц нет. Чувствительность кожи с внутренней поверхности голени и плюсны резко снижена.

Обнаружен гипергидроз кожи передневнутренней поверхности коленного сустава и голени. Коленный рефлекс вызвать не удалось.

Диагноз — ишемический паралич левого бедренного нерва. На другой день назначили облучение бедра лампой соллюкс по 30 минут два раза в день и ручной массаж четырехглавого мускула со скипидаровой эмульсией. Внутривенно вводили камфорную сыворотку по И. Кадыкову по 300,0 утром и вечером. Лошадь поставили в станок с обильной подстилкой. На третий день назначили внутримышечные инъекции стрихнина с вератрином в возрастающих дозах.

Раствор вводили в 5—6 точках по ходу четырехглавого мускула. За семь дней сделано 42 инъекции. Общая доза стрихнина составила 0,01, вератрина 0,33. Лампой соллюкс прогревали в течение 5 дней, устанавливая ее на расстоянии 75 см. Другого лечения не применяли. 30 июля животное перестало хромать, только при беге отмечался недостаточный вынос конечности и укорочение заднего отрезка шага. 4 августа 1966 г. лошадь выписали и разрешили работать на ней без ограничений.

В других случаях лечение проводили по этой же схеме, но вводили витамин B₁₂ (без камфорной сыворотки). Из шести животных у двух должного клинического эффекта не получено так как быстро развилась атрофия мышц и перерождение нерва.

По наблюдениям Ю. Н. Давыдова, атрофию мышц можно предупредить введением физиологического раствора. Его вводят внутримышечно 5—6 раз (через день) в дозе 150—300 мл в нескольких точках. Миолизат инъецируют с интервалом 3—4 дня: первый раз — 7 мл, второй — 10 мл, третий — 12 мл.

При закрытых повреждениях периферических нервов эффективна физиотерапия, так как она обеспечивает хорошее кровоснабжение поврежденного нервного ствола и иннервируемых им мышц и способствует восстановлению возбудимости и проводимости нервных импульсов. Этим целям отвечают глубокие прогревания тканей электрическим полем ультравысокой частоты, индукто — термией, диатермией, грязелечением.

Положительные результаты можно получить от метода электростимуляции мышц. Точечные электроды накладывают на двигательные точки четырехглавой мышцы, иннервируемой парализованным первом. Силу тока устанавливают по хорошо выраженному сокращению мышцы, применяют модуляцию 20 сокращений в минуту при продолжительности процедуры 20 минут и с перерывом для отдыха 5 минут. Сеанс проводят ежедневно.

Кроме лечения, животному необходим ежедневный моцион. Как только станет возможным, нужно организовать проводку, а если поражение одностороннее, проводку нужно осуществить ежедневно по два раза и более. Вначале движения очень ограниченные — всего 15—20 шагов в одну сторону и столько же обратно, но они совершенно необходимы, так как иначе не происходит раздражения соответствующих нейронов спинного и головного мозга и не возникают ответные эффекторные импульсы, осуществляющие работу мускулов, вследствие чего иннервируемые мышцы быстрее атрофируются. Последнее при лечении паралича бедренного нерва особенно важно, так как атрофия может наступать уже через 2—3 педели.

При отсутствии аппарата для электростимуляции мышц можно применить энергичный ручной или вибрационный массаж. Важно добиться восстановления нормального кровообращения в пери — и эндоневрии травмированного нервного ствола. Если имеются признаки нарушения нервной возбудимости, целесообразно ее повысить новогальванизацией стрихнина, придав ему положительный заряд. Прокладку активного электрода смачивают 0,1%-ным раствором азотнокислого стрихнина. Активный электрод в виде ленты накладывают вдоль дорсальной поверхности бедра. Плотность тока не больше 0,2 мА на 1 см 2 активного электрода. Сеанс через день, продолжительность его 30 минут (И. Д. Медведев).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Паралич седалищного нерва наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Он бывает полным и частичным. При полном параличе происходит поражение всего нервного ствола n. ishiadicus и полное выключение функции задней конечности; при частичном параличе поражаются только его ветви — n. реrоnеus и n.tibialis. Расстройство функции конечности при этом хотя и имеет место, но в меньшей степени, чем это наблюдается при поражении всего нервного ствола.

Седалищный нерв — n.ishiadicus (рис,6) является смешанным нервом, образующимся из 6-го поясничного, 1-го, 2-го, иногда 3-го крестцовых нервов; это самый мощный нерв крестцового сплетения. При выходе из тазовой полости он делится на две ветви, образуя большеберцовый и малоберцовый нервы. Большеберцовый нерв (n. tibialis) иннервирует длинные разгибатели тазобедренного сустава, сгибателя пальца, икроножный мускул, межкостный мускул и дает кожную ветвь, разветвляющуюся в коже задненаружной поверхности голени, заплюсны и плюсны. Малоберцовый нерв (n. реrоnеus) делятся на поверхностный я глубокий малоберцовые нервы; он иннервирует двуглавый мускул бедра, сгибатели скакательного сустава, разгибатели пальца и отдает кожные нервы для иннервации наружной и внутренней поверхностей голени и стопы,.

Этиология. Паралитическое поражение седалищного нерва может быть центрального и периферического происхождения. Паралич центрального происхождения возникает в результате травматического, токсического, инфекционного заболеваний головного спинного мозга или в результате возникновения и развития Новообразования (опухоли) в спинномозговом канале,

Паралич или парез периферического происхождения появляется преимущественно в результате травматических повреждений при падении животного; сильном растяжении нервного ствола, переломе костей таза, проникающих в тазовую полость ранах, образовании в глубине мускулатуры абсцессов и гнойных полостей, глубоком залегании инородного тела и его давлении на нерв, продолжительном лежании животного на твердом холодном полу без подстилки, послеродовом залеживания коров, а также при некоторых инфекционных заболеваниях, в частности, при мыте, случной болезни у лошадей, при чуме у собак и при бруцеллезе рогатого скота и лошадей.

Патогенез. Под влиянием той или иной названной выше причины происходит поражение нервного ствола седалищного нерва и его ветвей. При этом осевой цилиндр мякотного волокна нерва,

Рис.(6), Схема нервов тазовой конечности лошади (с медиальной стороны).

1 — n. obturatorius, 2 — n. gluteus, 3—n. pudendus, 4 – n. gluteus caudalis, 5 — n.haemorrhoidalis, 6 — n. cutaneus femoris, 7 — n. ishiadicus, 8 — n. tibialis, 9 — n. реroneus, 10 — n. cutaneus surae plantalis, 11 —ramus muscularis distalis, 12 — n. spermaticus externa, 13 — n. cutaneus femoris lateralis, 14 — n.femoralis, 16 — n. safenus.

будучи оторванным от своей клетки, подвергается быстрому перерождению. Одновременно с ним перерождается и миелиновая оболочка с распадом миелина на отдельные глыбки, которые рассасываются особыми клетками — миелофагами, В результате этого пораженный нерв теряет свою двигательную я чувствительную функции, что обусловливает собой полное или частичное нарушение иннервации и питания мускульной и других тканей тазовой конечности. Мускулатура пораженной области, будучи парализованной, теряет свою активно-сократительную функцию, становится дряблой, малочувствительной и сравнительно быстро подвергается атрофическим изменениям. Суставы тазовой конечности лишаются активной

мускульной иммобилизации и управления. Вследствие этого суставы пораженной конечности под влиянием тяжести тела прогибаются в момент опирания при движении животного.

Патогенез паралича тазовых конечностей центрального происхождения у животных пока мало изучен. Проф. А. Ю. Тарасевич указывает, что нередко параличи и полупараличи бывают обусловлены воспалением оболочек спинного мозга, При этом поражение может начаться в отдельный случаях воспалением твердой мозговой оболочки. Впоследствии этот патологический процесс может распространиться на остальные мозговые оболочки и на само вещество мозга с образованием серозного, серозно-фибринозного, а иногда и гнойного эксудата. Дифференцировать клинически заболевание спинного мозга от воспаления его оболочек в большинстве случаев бывает трудно. Обычно при воспалении спинного мозга у животного быстро возникает паралич, сопровождающийся потерей чувствительности, расстройством мочеотделения и дефекации. При воспалении же оболочек спинного мозга появляются мышечные судороги и болезненность обширных участков мускулатуры, иннервируемых нервами, стволы которых находятся в зоне пораженного участка оболочек.

Рис. (7). Паралич седалищного нерва (по И. Ё. Поважедко).

Клинические признаки. При параличе седалищного нерва центрального происхождения функция одной или чаще обеих тазовых конечностей бывает полностью нарушена, больное животное при этом лишено возможности передвигаться; отмечают анестезию пораженной области. При параличе седалищного нерва периферического происхождения, при котором нарушается иннервация как мускулов-сгибателей фаланговых суставов, иннервируемых больше берцовым нервом, так и мускулов-разгибателей, иннервируемых малоберцовым нервом, в результате чего тазовая конечность находится в расслабленном состоянии и но может функционировать (рис.7); тазобедренный, коленный и скакательный суставы бывают пассивно согнутыми. При движении животного возникает смешанная хромота средней степени; при этом в момент опирания пораженная конечность опускается толчкообразно на зацепную часть копыта; в момент выноса конечности вперед она пассивно волочится, суставы пальца бывают согнутыми, а ахиллово сухожилие расслабленным. Движение животного назад затруднено.

Рис. (8), Схематическое изображение мускулатуры, ин-нервируемой бедренным нервом.

Коленный сустав сохраняет свою нормальную функцию разгибания, но сгибание его вследствие нарушения иннервации больше берцового нерва (его ветви n. рoplitei) происходит пассивно. Ввиду этого при насильственном выпрямлении конечности опирание ею о почву становится

возможным. При параличе седалищного нерва у больного животного в скором времени развивается в сильной степени атрофия мускулатуры за дне бедренной группы.

У рогатого скота при параличе седалищного нерва пораженная конечность в состоянии покоя животного находится несколько согнутой в коленном суставе. При движении появляется дрожь мускулатуры деиннервированной области конечности, мускулы расслаблены, опирание происходит зацепом копыта. Кроме того, наблюдается общий испуг и беспокойство животного. Собаки при этом заболевании много лежат, а при движении часто совершенно не опираются парализованной конечностью и скачут на трех ногах.

Диагноз. Паралич седалищного нерва диагностируют по клиническим признакам.

Прогноз. При параличе центрального происхождения прогноз неблагоприятный; при периферическом — сомнительный, реже осторожный.

Лечение. Аналогично таковому при парезе и параличе нервов грудной конечности.

ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ НЕРВОВ

Параличом называют полное выпадение двигательной функции какого-либо органа, обусловленное поражением центральных или периферических отделов нервной системы.

Неполное выпадение двигательной функции, сопровождающееся значительным ее ослаблением, носит название пареза.

Поскольку большинство периферических нервов имеет в своем составе двигательные и чувствительные волокна, то параличи часто сопровождаются гипостезией или анестезией (гипостезия — понижение чувствительности, анестезия — полная потеря чувствительности).

Причины. Полный перерыв проводимости нерва (паралич) наблюдается при разрывах, ранениях, сильных ушибах и сжатиях нерва рубцовой тканью, опухолью, экзостозом, инородными телами и т. п., а парезы — при ушибах, сотрясениях, сдавливании и частичном разрыве нерва.

Паралич лучевого нерва нередко возникает при длительном лежании животного в боковом положении без подстилки, например при операциях.

Кроме того, параличи и парезы нервов могут возникать при заболевании головного и спинного мозга (кровоизлиянии, абсцессах, опухолях), а также при ряде инфекционных заболеваний (бешенстве, чуме собак, мыте лошадей и др.), отравлениях минеральными ядами (свинцом, ртутью, мышьяком и др.) и ядовитыми растениями (горчаком, спорыньей), при авитаминозах и нарушениях обмена веществ.

Классификация параличей. Все параличи разделяют на две группы: центральные и периферические.

Центральные параличи возникают в результате повреждения различных участков центральной нервной системы (коры головного мозга, подкорковых узлов, мозжечка, пирамидного пучка, спинного мозга).

Периферические параличи являются следствием поражения периферических нервов или передних рогов спинного мозга, в которых расположены клетки периферического двигательного нейрона.

По характеру распространения паралитического процесса различают: 1) параплегии — двусторонние параличи, при которых поражаются обе передние или обе задние конечности; 2) г е миплегии — паралич одной стороны тела; 3) м о н о п л е г и и — параличи или парезы одной конечности или отдельных групп мускулов.

Патогенез. При заболеваниях периферических нервов возникает ряд морфологических и функциональных изменений как в поврежденных нервах, так и в центральной нервной системе.

В результате действия этиологического фактора в поврежденном нерве первоначально развиваются дегенеративные процессы. Они наблюдаются уже в первые сутки после повреждения нерва и характеризуются набуханием, вакуолизацией, варикозными утолщениями его осевых цилиндров. В дальнейшем происходит распад миелиновой оболочки и осевых цилиндров на отдельные фрагменты — глыбки, зерна (фрагментация). Шванновская оболочка сохраняется, поэтому периферический отрезок нерва макроскопически представляется как бы неизмененным (валлеровское перерождение).

Дегенеративные процессы развиваются на всем протяжении периферического конца поврежденного нерва, в центральном же отрезке нерва они происходят на ограниченном участке и выражены слабее. Вслед за дегенеративными изменениями развиваются восстановительные процессы. Регенерация нерва начинается из центрального отрезка. Нервное волокно растет в среднем со скоростью 1—1,5 мм в сутки.

Признаками восстановления проводимости нерва являются: появление болевой чувствительности ниже места повреждения, повышение мышечного тонуса, уменьшение атрофии мускулов, восстановление активных движений органа.

Восстановление проводимости поврежденного нерва не происходит в случаях, когда его концы разошлись на далекое расстояние или между ними попадает мускульная, костная или рубцовзя ткани.

Функциональные изменения в периферических нервах и центральной нервной системе при параличах характеризуются развитием в них парабиотических процессов. Парабиоз, согласно учению Н. В. Введенского, представляет собой стойкое, неколеблющееся возбуждение, локализованное В месте своего происхождения (пара— около, бкос — жизнь). Парабиоз является защитной реакцией тканей па такие чрезвычайные воздействия, которые создают неблагоприятные условия для ее жизни.

Таким образом, парезы и параличи нервов нельзя рассматривать как локальные заболевания, они отражаются на деятельности различных звеньев нервной системы и организма в целом. Ведущая роль в восстановлении двигательной функции при" параличах принадлежит коре головного мозга.

Клинические признаки и диагноз. Диагностируют парезы и параличи по клиническим признакам. Для дифференциации этих заболеваний необходимо иметь в виду следующее. При парезах нерва нарушается лишь двигательная функция иннервируемого им органа, рефлексы понижены, но не исчезают полностью. Давление на нерв ниже места повреждения вызывает болевую реакцию. Атрофия мускулов выражена слабо.

При параличах клинические признаки выражены более отчетливо. Так, например, двигательная функция мускула выпадает полностью, денервированные мускулы вялые, дряблые, быстро атрофируются (нейропатическая атрофия). При параличе смешанных нервов, содержащих как двигательные, так и чувствительные волокна, кроме двигательных расстройств ниже места перерыва нерва, наблюдается полная или частичная потеря его чувствительности к раздражителям: уколам, теплу, холоду и т. п. Нередко возникают вазомоторные и трофические расстройства (отеки, повышенное или пониженное потоотделение, охлаждение конечности и др.).

При решении вопроса о происхождении параличей необходимо учитывать следующее. Периферические параличи сопровождаются потерей рефлексов и полным выпадением функции отдельных мускульных групп, иннервируемых пораженным нервом, с последующим развитием атрофии и перерождения. Для периферических параличей характерна гипотония, т. е. ослабление силы и сократительной способности мускулов (вялые параличи).

При центральных парезах и параличах двигательные расстройства распространяются на одну половину тела (гемиплегия) нлн на обе (параплегия), т. е. в процесс вовлекается несколько мускульных групп или даже органов.

При параличах отдельных нервов наблюдаются следующие характерные симптомы.

При параличе лицевого нерва нарушается функция иннервируемых им мышц уха, век, носа и губ. При одностороннем параличе ухо опущено, глаз полузакрыт, носовое отверстие сужено, верхняя губа перекошена в здоровую сторону, нижняя — на стороне поражения отвисшая. При двустороннем полном параличе уши опущены, веки полузакрыты, губы отвисшие. Прием корма затруднен. Носовые отверстия сужены. Отмечается инспираторная одышка.

При параличе тройничного нерва наиболее часто поражается его моторная нижнечелюстная ветвь, иннервирующая жевательные мышцы. При одностороннем параличе наблюдают отвисание нижней челюсти, смещение резцов в парализованную сторону, пассивное сопротивление животного при открывании ему рта, нарушение пережевывания корма. При двустороннем параличе происходит сильное отвисание нижней челюсти, и поэтому животное не может закрыть рот, а также принимать корм и воду.

При параличе предлопаточного нерва, иннервирующего предостный и заостный мускулы, в момент опирания больной конечцостью плечевой сустав толчкообразно отходит наружу; при осаживании животного больная конечность волочится. Нарушение функции конечности в покое малозаметно.

При параличе лучевого нерва пораженная конечность, если животное находится в состоянии покоя, согнута во всех суставах ниже локтевого, последний опущен. При движении животного конечность в фазу выноса толчками выбрасывается вперед, а в фазу опирания сильно сгибается во всех суставах. Трехглавый мускул плеча расслаблен, быстро развивается атрофия его.

При параличе седалищного нерва периферического происхождения теряется чувствительность кожи в области наружной поверхности бедра и голени, выпадает функция сгибателей и разгибателей, в результате чего животное волочит конечность разогнутой в тазобедренном, коленном и скакательном суставах и согнутой в суставах пальца. При параличе центрального происхождения нарушается функция одной или чаще обеих тазовых конечностей, больное животное при этом не может передвигаться.

При параличе бедренного нерва выпадает функция четырехглавого мускула бедра. При, движении животного парализованная конечность медленно выносится вперед и описывает дугу наружу, а в момент опирания конечность подкашивается, т. е. сгибается в коленном, скакательном и пальцевых суставах.

Прогноз. Исход при параличах и парезах зависит прежде всего от силы и глубины анатомических и дегенеративных изменений как в нерве, так и в иннервируемом им мускуле, а также от происхождения паралича. При параличах периферического происхождения прогноз более благоприятный, чем при параличах центрального происхождения.

При ушибах, сотрясениях, растяжениях и сдавливании нерва гематомой прогноз обычно благоприятный. В этих случаях иногда наступает самопроизвольное восстановление проводимости нерва. При параличах на почве разрывов нервов и необратимых дегенеративных изменений в них прогноз неблагоприятный.

Лечение. При парезах и параличах применяют патогенетическую (новокаиновые блокады, тканевая терапия), медикаментозную и физическую терапии, а также оперативные вмешательства. Обычно назначают различные сочетания указанных лечебных методов в зависимости от характера и стадии патологического процесса. Так, например, при разрывах нервов сразу после установления диагноза производят хирургическую обработку раны с наложением периневрального шва, а для профилактики инфекции применяют антибиотики. При ушибах, сотрясениях, растяжениях и других механических повреждениях периферических нервов в остром и подостром периодах назначают тепло в виде укутываний, согревающих компрессов, облучений лампами соллюкс и Минина, парафинолечение, озокеритотерапию. Для уменьшения болей и стимуляции регенеративных процессов в нерве показано применение ионогальванизации с новокаином, хлоридом кальция, йодом и фосфором, использование диатермического тока и электрического поля УВЧ. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят спиртовые растворы вератрина, стрихнина и изотонический раствор хлорида натрия в возрастающих дозах. Например, в первые два дня вводят 0,01 г вератрина, в следующие два дня его дозу увеличивают до 0,02 г, а для пятой инъекции — до 0,03—0,04 г. В последующие дни дозу вератрина постепенно уменьшают до первоначальной. На курс лечения требуется девять инъекций.

Хорошие результаты дает курс лечения витаминами В 1 и В 12. Препараты вводят в парализованные мышцы в нескольких точках в дозах: крупным животным — 1—2 г, собакам — 50—200 мг. Всего делают 15—20 инъекций.

В начале заболевания, по нашим наблюдениям, хорошие результаты отмечаются при внутривенном введении 0,25% -ного или 0,5%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного.

При хронических параличах делают массаж, втирают разные раздражающие линименты и мази, назначают парафиновые аппликации, грязелечение, тканевую терапию, аутогемотерапию, ритмическую электризацию гальваническим и фарадическим током. Из лекарственных средств применяют подкожные инъекции вератрина или стрихнина в возрастающих дозах, как указано выше.

Профилактика. Для предотвращения парезов и параличей принимают меры, направленные на уменьшение механических повреждений у животных, в частности: очищают пастбища и животноводческие помещения от посторонних предметов, обезрожи-вают крупный рогатый скот, устраняют неисправности полов, станков и проходов в животноводческих помещениях. При длительных залеживаниях животных (родах, паралитической миогемогло-бинурии и др.) их обеспечивают обильной мягкой подстилкой, регулярно переворачивают животное на другой бок, производят массаж. Принимают меры по недопущению отравлений животных минеральными ядами и ядовитыми растениями и обеспечению их полноценными витаминизированными кормами.

Седалищный нерв — самый толстый нерв крестцового сплетения. Он иннервирует мускулатуру конечности, кроме некоторых ягодич­ных мускулов, сгибателей тазобедренного и разгибателей коленного суставов, иннервируемых бедренным нервом. Он опускается сзади тазобедренного сустава и делится на большеберцовый и малоберцо­вый нервы, идущие по медиальной поверхности двуглавого мускула почти до коленного сустава.

По данным В. П. Бойцовой (1968), исследовавшей строение се­далищного нерва у свиней, овец, быков и лошадей, он многопучковый, плексусный. Наименьшее количество мякотных волокон в нем у белых мышей (958—2746), наибольшее — у быков (40 357—123 396) и лошадей (77 165—104 405). Возрастные особенности седалищного нерва характеризуются тем, что у новорожденных животных по срав­нению со взрослыми диаметр мякотных волокон относительно неболь­шой и миелиновая оболочка не толстая.

Из заболеваний следует выделить ишиалгию и пара­личи, причем последние могут быть как центрального, так и периферического происхождения. Заболевания се­далищного нерва встречаются у лошадей и крупного рогатого скота, овец, коз, собак, верблюдов, ослов и дру­гих животных.

Этиология. У лошадей чрезмерное и форсированное разгибание тазовой конечности при скольжении и толчке корпуса вперед во время прыжка через препятствие вы­зывает натяжение седалищного нерва, вследствие чего возможно растяжение и даже разрывы нервных волокон. Огнестрельные раны в области таза, флегмоны, появля­ющиеся около прямой кишки, и переломы костей таза часто приводят к разрыву нервных волокон и развитию параличей.

У крупного рогатого скота паралич может возникнуть вследствие продолжительного лежания на асфальтовых, бетонных полах, при недостаточном количестве подстил­ки, после патологических родов и родильного пареза (Ю. Н. Давыдов), внутримышечных инъекций лекарст­венных препаратов и вакцин в области глютеусов, при гемоглобинемии. Известны случаи одновременного пора­жения седалищного и лучевого нервов (Кютцнер, 1921), а также седалищного и бедренного нервов.

Причинами слабости и паралича нерва разные клини­цисты отмечали сильное натяжение нерва (Филлекер), абсцессы и меланомы в области таза (Меллер), прижа­тие малоберцового нерва личинками овода (Дарер). Пе­речисленные факторы могут также обусловить выпаде­ние функции большеберцового и малоберцового глубоко­го нервов. Главную роль в поражении последнего играют сдавливания и вытягивания в месте перекрещивания его с малой берцовой костью. Параличи большеберцового нерва наблюдаются у лошадей резвых аллюров вследст­вие интенсивного мышечного сокращения (Ю. Давыдов, 1946). Малоберцовый нерв чаще поражается в области наружной поверхности голени, где он проходит в меж­мышечном желобе между сухожилиями длинного и боко­вого разгибателей пальцев.

Центральные параличи седалищного нерва обуслов­лены повреждением спинного мозга и его оболочек, кро­воизлиянием в позвоночный канал при травмах позво­ночника. В таких случаях поражаются, как правило, оба седалищных нерва.

У одной лошади нарушение ритма движения заключалось в уко­рочении заднего отрезка шага и хромоте, резко усиливающейся при поворотах. Через пять месяцев атрофия мышц крупа достигла такой степени выраженности, что стали обрисовываться костные выступы скелета левой стороны. При вскрытии обнаружена неврома поверх­ностного ягодичного нерва величиной с голову голубя.

У овец и свиней параличи малоберцового нерва наб­людаются как осложнения при переломах бедренной и берцовой костей.

У собак двусторонние параличи возникают после переболевания чумой и при ушибах поясничной части по­звоночника.

Клиническая картина. Выпадение функции обеих се­далищных нервов очень затрудняет движение тазовых конечностей, так как поражается почти вся сгибательная и разгибательная мускулатура. Одностороннее поражение сопровождается выпадением мускулов, действующих на скакательный сустав пальцев. Характерным признаком является выпадение функции разгибателей пальца; путовый сустав резко сгибается и животное опирается на его дорсальную поверхность.

В покое конечность расслаблена, тазобедренный, ко­ленный и скакательный суставы пассивно согнуты. Паль­пацией мускулов выявляется резкое расслабление тонуса икроножного мускула и ахиллова сухожилия. Если же согнуть конечность в путовом суставе, одновременно пальпируя мышечное брюшко длинного разгибателя пальца, то обнаруживается отсутствие мышечного тону­са и свободное растягивание мышцы по мере увеличения угла сгибания путового сустава. Согнув путовый сустав, можно поставить конечность на его дорсальную поверх­ность, причем животное не может самопроизвольно ра­зогнуть сустав и опереться на копыто. Такие симптомы автор наблюдал у раненых лошадей с повреждением се­далищного нерва в области тазобедренного сустава.

При движении наблюдается смешанная хромота с признаками аддукции коленного и абдукции скакатель­ного суставов (Б. М. Обухов) при полном выпадении разгибательных движений в путовом суставе. При про­водке животного по неровному грунту конечность иногда волочится (выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полусухожильной и других ниже коленного сустава). Вя­лое свисание стопы (если приподнять конечность) и про­гибание скакательного сустава при опирании указывают на поражение всего ствола седалищного нерва.

У собак из-за постоянного травмирования во время движения спинковой поверхности заплюсневого сустава образуются вначале ссадины и потертости, а затем ти­пичная нервнотрофическая язва, не поддающаяся зажив­лению (А. Н. Голиков, 1956). Аналогичные явления были отмечены у оленя при двустороннем параличе малобер­цовых нервов (А. Кунтце, 1961).

У рогатого скота на поврежденной конечности отмече­но дрожание мышц всей заднебедренной группы, споты­кание при опирании на зацепную стенку копыта или, так же как у лошадей, на спинковую поверхность путового сустава.

Двустороннее поражение седалищных нервов напоми­нает клиническую картину паралича крестцового сплете­ния, но нужно иметь в виду, что мочевыведение и функ­ция толстого отдела кишечника не нарушены. Сохраня­ется также движение хвоста. Чувствительность кожи изменяется в области пальцев, на наружной и передненаружной поверхности голени, а на внутренней поверхности голени и бедра не изменяется. В то же время болевая реакция задней поверхности может быт понижена.

Выпадение функции только большеберцового нерва при сохранении иннервации, осуществляемой стволом се­далищного нерва и его другой крупной ветвью — мало­берцовым нервом, можно рассматривать как самостоя­тельную болезнь, так как ее симптомы достаточно харак­терны.

Вынос конечности в силу действия пояснично-подвздошного мускула сопровождается чрезмерным подниманием ее кверху. Пальпацией обнаруживают снижение тонуса двуглавого мускула бедра, полусухожильного, полупере­пончатого и икроножного мускулов. Активное разгибание скакательного сустава и сгибание фаланговых суставов невозможно. У лошадей и собак сравнительно быстро развивается нейропатическая атрофия мышц.

Прогноз зависит от характера и вида повреждения седалищного и большеберцового нервов. В свежих слу­чаях пареза или паралича, возникших после охлаждения или растяжения, прогноз благоприятнее, чем в хрониче­ских случаях при атрофии мускулов. Исследования авто ра на собаках с перерезанным седалищным нервом пока­зали, что восстановить функцию движения в поврежден­ной конечности можно только сшиванием концов нерва. Нейротрофические расстройства (выпадение волос, обра­зование нейротрофических язв, атрофия мускулов и др.) быстрее развиваются в тех случаях, когда наряду с пере­рывом нерва создается раздражение его центрального от­резка (сдавливание) или когда сдавливается нервный ствол, например лигатурой. В последнем случае в облас­ти 1—2-й фаланги не только появляются нейротрофические язвы, но быстро идет дистрофический процесс в су­ставах и костях пальцев (гангрены) и может возникнуть отторжение дистальных участков конечности.

Перерезка большеберцового нерва у лошадей не вы­звала спадения роговой капсулы, как это может быть при невротомии большеберцового и малоберцового нервов.

Быстрота наступления и степень атрофических явле­ний зависят от интенсивности болевой реакции. Если пе­ред сдавливанием седалищного нерва лигатурой обезбо­лить его (внутриствольная анестезия 0,25%-ным раство­ром новокаина), то на месте наложения лигатуры не развивается неврома, а в области стопы не образуются нейротрофические язвы, напротив, при лидировании, нерва без предварительного обезболивания дистрофия приво­ди к разрушению не только мягких тканей, но и костей.

Диагноз поставить сравнительно легко на основании изучения достаточно характерной клинической картины периферических параличей. Трудно разграничить пара­лич центрального (спинального) происхождения, однако он чаще бывает двусторонним и протекает тяжелее. Кро­ме того, при поражении спинного мозга и его оболочек наблюдается расстройство мочевыведения и дефекации, а также нарушение функции хвостовых нервов, чего не бывает при одностороннем периферическом параличе. При поражении крестцового сплетения наблюдается слабость срамных нервов: выпадение полового члена изпрепуциума, отсутствие эрекции, анестезия в области про­межности и мошонки. Рефлекс Кремастера может отсут­ствовать. Поражение оболочек спинного мозга вызывает разлитую боль в пояснично-крестцовом отделе позвоноч­ника, иногда судорожное сокращение мышц бедра. Во время вставания животные стонут, при повороте тела и давлении на область поясницы ощущают болезненность. Ее легко определить и при постукивании перкуссионным молоточком вдоль позвоночника, начи­ная с грудного отдела; собаки уклоняются и прогибают

Рис. 51. Паралич большеберцового нерва (схе­ма): мускулы, интернируемые этим нервом, расслаблены (гипотонус), вследствие чего из­меняется угол скакательного сустава.

спину, лошади приседают, делают отрывистые движе­ния хвостом, могут укусить.

Диагностировать паралич большеберцового нерва можно по характер­ной постановке тазовой конечности; значительное, больше нормы, согнутое положение скакательного сустава и расслабление тонуса двуглавой мыш­цы, полуперепончатого, полусухожильного и икроножного мускулов, легко определяемое пальпацией (рис. 51). Чувствительность кожи в области латеро-плантарной поверхности голени, на уровне средней ее трети понижена. Реакция на укол в области пута и по венчику также может быть понижена, но поскольку эта область иннервируется также и малоберцовым нервом, то при параличе седалищного нерва анестезию кожи можно обнаружить до путового сустава и выше, преимущественно по плантарной поверхности плюсны.

Малоберцовый нерв — это более тонкая ветвь седалищного нерва. Он проходит между двуглавым и полу­сухожильным мускулами. Иннервирует двуглавую мышцу бедра, и на уровне коленного сустава от него отходит дор­сальный кожный нерв голени, который разветвляется в ла­теральной поверхности голени и скакательного сустава (А. Ф. Рыжих). Затем малоберцовый нерв проходит сза­ди головки малоберцовой кости, где он может легко травмироваться, и разделяется на два стволика: задненижний и переднее-верхний. Первый, по А. Ф. Рыжих, делится на поверхностный малоберцовый нерв и нерв для бокового пальцевого разгибателя; второй отдает тонкий глубокий малоберцовый нерв для мышц. Глубокая ветвь n. peroneus profundus проходит около большеберцовой кости, где она также может быть легко травмиро­вана внешними воздействиями.

Клиническую картину паралича малоберцового нерва описали Л. Тарасевич (1928), Меллер (1931), Ю. Н. Давыдов (1936) на основании собственных наблюдений. У

Рис. 53. Положение ко­нечности при параличе малоберцового нерва у лошади.

Рис. 52. Паралич малоберцового нерва (схема). Разгибательные движения путового сустава и су­хожильные рефлексы экстензоров отсутствуют (по Гикману).

собак паралич этого нерва наблюдал Сцидон (1920), у крупного рогатого скота К. И. Шакалов (1939), у оле­ней Кунтце (1963).

При параличе малоберцового нерва выпадает преиму­щественно функция разгибания суставов пальца, вслед­ствие чего путовый сустав почти постоянно находится в состоянии плантарной флексии. Опирание происходит на дистальный конец путовой кости и зацепную стенку ко­пыта (рис. 52, 53). Скакательный сустав активно не сги­бается, поэтому можно видеть, что при выносе конечнос­ти угол сгибания его раскрывается .максимально, вслед­ствие чего плюсна и голень составляют почти прямую ли­нию. В покойном положении сустав раскрыт настолько, что конечность почти полностью выпрямлена. Этот при­знак особенно резко выражен у крупного рогатого скота (О. Дитц). При пассивном разгибании скакательного су­става ощущается беспрепятственное легкое его сгибание и разгибание, напоминающее клинику разрыва большеберцового переднего и малоберцового третьего мускулов.

Чувствительность кожи у лошадей потеряна или значительно ослаблена в зоне латеральной и передней по­верхностей и ахиллова сухожилия (Гикман, 1964).

У оленей при параличах этого нерва путовый сустав настолько резко может сгибаться, что происходит непре­рывное травмирование его дорсальной поверхности (рис. 54). В дальнейшем в этом месте развиваются гной-нонекротические процессы, изъязвления тканей и за­регистрированы эмпиемы суставов сухожильного влага­лища длинного разгибателя пальца (А. Кунтце, 1963).

Парезы малоберцового нерва у лошадей проявляются укорочением фазы опирания, причем путовый сустав сги­бается значительнее и раньше, чем на здоровой конечно­сти. В силу недостаточного разгибания, осуществляемого длинным разгибателем пальца, большеберцовым перед­ним и малоберцовым третьим мускулами, животное спо­тыкается, цепляясь зацепной стенкой копыта, и не сгиба­ет полностью скакательный сустав, вследствие чего шаг становится отрывистым, толчкообразным. Паралитиче­ской сгибательной контрактуры при парезе не бывает.

Диагноз поставить сравнительно легко, так как из сходных заболеваний нужно иметь в виду только разры­вы большеберцового переднего и малоберцового третьего мускулов. Если имеется разрыв указанных мускулов, то можно обнаружить воспалительную припухлость в местах повреждения, чего не бывает при параличе и парезе данного нерва. Поражение

Рис. 54. Двусторонний паралич малоберцового нерва у пятнистого оленя (но А. Кунтце).

ствола седалищного нерва различают по изменению положения конечности в покое и при движе­нии, а бедренного нерва — по нарушению разгибательной функции коленного сустава (см. выше).

Лечение. Приведем некоторые способы лечения па­раличей седалищного нерва у оленей и крупного рога­того скота. В Германской Демократической Республике неплохие результаты получены при одновременном на­значении гликофузала внутривенно в дозе 500,0, комплекса витаминов В внутримышечно по 10,0 мл и тетрацик­лин подкожно в дозе 200 тыс. ЕД. В такой комбинации эти вещества применяют ежедневно, а с пятого дня дозу гликофузала уменьшают в 2 раза (А. Кунтце).

Наблюдали выздоровление лошадей после двукрат­ной блокады звездчатого ганглия 0,5%-ным раствором хлорпрокаина в дозе 80—100 мл (Гейдрих и Нольднер, 1963). Люмбаго на почве паралитической миогемоглобинемии успешно излечивали внутримышечными инъекция­ми в области крупа мегафена (chlorpromazin) (С. Вилленберг, 1967). Автор сообщил, что через 1 — 2 часа после введения 20—25 мл препарата лошади мог­ли самопроизвольно подниматься. Появлялся аппетит и быстро наступало восстановление двигательных функций. М. В. Плахотин (1960) рекомендует при двигательных параличах вводить периневрально по ходу нерва 1 %-ный раствор стрихнина в дозе 40,0. Крупному рогатому скоту и лошадям вводят 4 — 6мл через два дня, 5—6 раз. Через неделю лечение повторяют. Витамины В₁ и В₂ втирают. В клинической практике находит применение введе­ние стрихнина при помощи гальванического тока (ионогальванизация). Прокладку активного электрода смачи­вают 0,1 %-ным раствором азотнокислого стрихнина и соединяют его с положительным полюсом. Активный эле­ктрод (лента необходимой длины) прикладывают к ко­же по направлению хода нервного ствола. Плотность тока устанавливают не более 0,2—0,3 мА на 1 см 2 актив­ного электрода. Экспозиция 30 минут (И. Медведев).

Н. С. Федотов (1966) в трех случаях паралича мало­берцового нерва добился выздоровления животных, на­значая инъекции стрихнина под кожу в области крестца, в место, где располагался положительный электрод галь­ванического тока (см. Лечение при поражении предлопаточного нерва.). Положительный электрод накладывали в области крестца, а отрицательный — на область плюс­ны (последний может быть расщеплен в зависимости от показаний та два электрода). Крупным животным 0,5%-ный раствор стрихнина вводили, в дозе 1—9 мл, мел­ким 0,1%-иый раствор в дозе 0,5—2 мл. Электрический ток плотностью 0,2—0,3 ма на 1 см 2 с учетом реакции жи­вотного. Длительность сеанса 15—20 минут. Дозировку стрихнина и электротока через день постепенно увеличи­вали. Имеются положительные результаты от применения эзерида (Г. Н. Сорохтин).

При разрыве седалищного нерва или его ветвей у мелких животных лечение заключается в иссечении пато­логически измененных участков нерва и сшивания кон­цов эпиневральным швом. Как указывалось выше, пери­ферические нервы способны хорошо регенерировать, по­этому можно рассчитывать, что после сшивания нерва произойдет при благоприятных условиях восстановление функции выключенных мышц, что и подтверждают соб­ственные исследования на собаках. После сближения концов седалищного нерва первые признаки восстановле­ния функции разгибания пальцев появляются через 3 не­дели. Через месяц обнаруживается ответная болевая ре­акция в виде отдергивания лапы на укол или при взятии пинцетом кожной складки. Сухожильные рефлексы хотя и выражены слабо, но разгибание фаланг осуществляется почти нормально и собаки хорошо ходят и бегают. Если нерв не сшить, развивается нейропатическая атрофия мышц и на спинковой поверхности пальцев образуются нейротрофические язвы (А. Голиков, 1961).

Аллам (1949) и другие исследователи сообщили о по­ложительном влиянии электрического тока на процесс регенерации пораженного нерва у собак. Иглы (для подкожных инъекций) они вводили вблизи нервного ствола или так, чтобы игла имела контакт с нервом. По ходу нерва вводили две иглы, а затем биполярно пропускали постоянный или переменный ток от 3 до 5 ма, который постепенно увеличивали. Постепенным увеличением силы тока определяли моторную реакцию иннервируемой мышцы. В случае отрицательной реакции положение иглы изменяли, учитывая проекцию нерва на кожу. Отрицательную реакцию можно объяснить отсутствием на­дежного контакта иглы с нервом.

Описанный способ дает возможность определить, происходит ли регенерация поврежденного нерва, и способствовать ее ускорению. Скорость выздоровления можно определить появлением сокращений в прилежащих и более отдаленных мышцах.