Паралич зрительного нерва и слепота результат физиологического воздействия

Передача информации происходит посредством нервных импульсов, а субстанцией, обеспечивающей их движение, являются ветви глазного нерва. При наличии факторов риска цепочка может нарушаться. К вероятным причинам относится неврит зрительного нерва.

Характеристика анатомического строения

Nervus opticus относится к особо чувствительным черепным нервам, который несколько отличается от остальных по строению и функционированию. По сути это белое вещество мозга, которое располагается в нетипичном месте. Начинаясь на определенных уровнях нервных клеток сетчатки, отростки собираются в специальном диске, после чего направляются к склере и, окруженные оболочечными структурами мозга, формируют нервный ствол. Каждое волокно имеет отдельную миелиновую оболочку.

Кроме того, налажена тесная взаимосвязь с diencephalons (промежуточный мозг) и корой головного мозга.

В дальнейшем зрительный нерв, проходя через сухожильное кольцо, ложится в canalis opticus, откуда направляется к черепу.

Окончание зрительного нерва – в подкорковых центрах зрения, функциями которых являются соответствующая первоначальная обработка зрительной информации и реакция на нее в виде зрачковых рефлексов.

Как возникает воспаление

Полноценность обработки полученной из приведенной цепочки информации зависит от физиологического здоровья всех её составляющих. Так, если возникает зрительный неврит, может полностью нарушиться проводимость и наступить слепота. Частичное поражение волокон влечет за собой понижение зрения, а также ограничение его полей. Возможны и выпадения из него секторов или островков (так называемые скотомы).

Воспаления могут развиться в стволе или в оболочках нерва.

Появляющийся при этом отек ведет к инфильтрации тканей и, следовательно, к сдавливанию близлежащих участков зрительных волокон. Качество зрения при этом снижается, поскольку нормальная передача информации от рецепторов сетчатки нарушается.

По мере стихания остроты глазного неврита отдельные волокна способны восстановить свою жизнедеятельность и зрение, обусловленное их функционированием, частично возвращается. Другие волокна, испытавшие на себе гипоксические изменения, распадаются и замещаются глиальной тканью. Такие процессы имеют атрофический характер. Явления потери зрения при этом необратимы.

Иногда причинами невритов являются факторы, разрушающие оболочки. Результат таких процессов аналогичный.

Что может спровоцировать

Вызвать неврит зрительного нерва могут факторы внешнего и внутреннего характера. Так, внутренние воспаления в организме, особенно в участках, соприкасающихся с местами расположения нервных структур, легко передают возбудителя инфекции посредством биологических жидкостей. Примером могут служить различной этиологии периоститы, флегмоны, иридоциклиты, ретиниты, энцефалиты, тонзиллиты и ангины.

Негативное влияние на развитие зрительного неврита могут оказать и общеорганизменные инфекционные заболевания: дифтерия, сахарный диабет, туберкулёз, коллагенозы, малярия, подагра и другие. Не безразличны зрительные волокна к болезням крови, подагре, аутоиммунным нарушениям, патологиям сосудистого русла, посредством которого они получают питание и кислород.

К факторам риска зрительного неврита наружного характера следует отнести:

• Травмы;
• Вредные привычки (алкоголизм);
• Употребление ядов различного происхождения;
• Радиационные облучения;
• Воздействие электромагнитных волн в диапазонах, превышающих предельно-допустимые;
• Стрессы;
• Бесконтрольный прием отдельных медикаментов.

О существующей классификации

Неврит зрительного нерва может иметь различную локализацию и этиологическую характеристику.

По месту расположения пораженного участка можно выделить:

• Интрабульбарный;
• Ретробульбарный.

Интрабульбарная форма — наиболее часто встречаемый вариант данной патологии. Ее смысл – в дисковых изменениях nervus opticus. Иногда наблюдается сочетанная форма заболевания – нейроретинит. При ней интрабульбарный неврит сочетается с поражениями нервных волокон сетчатки.

Ретробульбарный вариант развития зрительного неврита характеризуется возникновением очага воспаления после выхода нерва из глазного яблока. Поскольку эта часть ствола проходит непосредственно в черепной коробке, инфекция сюда может попасть либо в результате травм с нарушением целостности костей черепа, либо эндогенным путем. Воспаляться может наружная поверхность либо внутренняя. Хуже, когда задействован весь поперечник.

Этиологическая классификация оптических невритов подразумевает определение ведущей причины. К таковым относят:

• Инфекционную (вирусы герпеса, краснухи; менингококк, стафилококк, патогенные энтеробактерии);
• Параинфекционную (осложнения инфекционных болезней);
• Демиелинизирующую;
• Ишемическую;
• Токсическую (при отравлениях химическими веществами, например, метиловым спиртом, содержащимся в фальсифицированных спиртных напитках);
• Аутоиммунную.

Об основных симптомах

Начало болезни можно отнести к острым процессам. Появившиеся первые признаки в первые 24-48 часов усиливаются и получают распространенный характер.

Яркость симптоматики определяется степенью патологических процессов в нерве.

Интрабульбарная форма заболевания проявляется в появлении скотом, при которых в центре поля зрения возникают пробелы – слепые пятна. Пациент видит все вокруг, кроме того, что находится перед ним непосредственно.

При частичном повреждении нерва зрение снижается, а при полном – пропадает вовсе.

Имеют место и дефекты цветового восприятия. В поле зрения иногда появляются цветные пятна размытого характера. Некоторые оттенки человеку бывает трудно распознать.

Форма заболевания ретробульбарного характера может, в свою очередь, классифицироваться на аксиальный, периферический и трансверсальный виды. Отнесение заболевания в тому или иному варианту зависит от того, где располагается инфекция.

Так, если больше задействован центр, симптомы сводятся к сильному снижению остроты зрения, появлению скотом и односторонней слепоте.

Неврит зрительного нерва ретробульбарный периферический при сохраненной остроте зрения характеризуется болями в глазнице (усиливаются, когда глаза поворачиваются в стороны) и уменьшением (либо исчезновением) полей видимости сбоку. При этой форме поражаются наружные волокна нерва.

Трансверсальный вид оптического неврита сочетает в себе клинические проявления предыдущих вариантов. Воспалительный процесс затрагивает весь поперечник зрительного нерва.

Благодаря четко обозначенной симптоматике, диагноз заболевания ставится несложно. Однако для его подтверждения используются специальные офтальмологические методы.

О диагностике

Диагностика оптического неврита опирается на методы, позволяющие в начальной стадии диагностировать интрабульбарную форму. Это:

• офтальмоскопия. Метод, при котором оборудование не используется, а обследование глазного дна проводится врачом непосредственно через зрачок. Нужно такое обследование для оценки здоровья зрительного диска – крайне структуры зрительного нерва.
• флюоресцентная ангиография – процедура, при помощи которой изучаются кровеносные сосуды глазного дна.

Косвенными показателями для диагностики зрительного неврита имеют падение зрения и появление скотом. Степень таких изменений также определяет врач.

Лабораторные методы исследования имеют опосредованное значение. Анализируемые показатели характерны для любого воспалительного процесса.

Ангиография – ведущий метод диагностики только ретробульбарного неврита.

Схема лечения

Лечение зрительного неврита проводят в условиях специализированного стационара. Главный вопрос – поставить достоверный диагноз, для чего назначается комплекс диагностических процедур и учитывается анамнез развития болезни.

• Когда имеет место инфекционная этиология болезни, назначается курс антибактериального лечения. При отсутствии бактериологического результата о выделении микроорганизма назначаются антибиотики широкого спектра действия. Предпочтительнее выбрать схемы лечения гентамицином, неомицином, канамицином, стрептомицином, поскольку именно они оказывают ототоксическое воздействие.
• Воспалительный процесс купируется кортикостероидами (например, дексаметазон, преднизолон). Интоксикация снимается детоксикационными препаратами (гемодез, реополиглюкин).
• Важное значение имеют лекарства, улучшающие питание нервной ткани, стимулирующие качественное кровообращение (актовегин, трентал).
• В отдельных случаях необходимо улучшить передачу нервного импульса от рецепторов в центр. Для этого назначают нейромидин, нивалин.
• Для поднятия защитных сил организма рекомендуются витамины.
• Назначение прочих препаратов происходит по мере присутствия дополнительных симптомов.
• Ускорят выздоровление физиотерапевтические процедуры. Назначаются обычно магнитотерапия, лазерная стимуляция, электропроцедуры.

Немного о профилактике

Неврит зрительного нерва – заболевание, имеющее вторичный характер. Её профилактика заключается в своевременном лечении всех воспалительных процессов и инфекционных очагов в организме. Особое внимание – глазным болезням, воспаление от которых посредством прилегающих тканей передается на зрительный нерв.

Избегая вредных привычек, предпочитая здоровый образ жизни, организовав себе полноценное питание, можно помочь своему организму усилить иммунитет, а, значит, полноценно сопротивляться различного рода болезням, в частности зрительному невриту.

Сложными случаями, когда проблемы со зрением указывают на другие заболевания, занимаются нейроофтальмологи. Ольга Половинкина – единственный такой специалист в Пермском крае.

На стыке профессий

Ольга Половинкина: Иногда всё начинается с посещения офтальмолога – человек жалуется на какие-то проблемы со зрением. Если после обследования выясняется, что патологий глазного дна нет, пациента отправляют к неврологу. Это делают также в случае, если есть изменения, характерные для заболевания головного мозга.

Бывает наоборот – человек сначала попадает к неврологу, например, с инсультом. При обследовании выявляется выпадение полей (процесс, когда сужается периферическое зрение, боковое), тогда его отправляют к офтальмологу. Врач смотрит, насколько поля выпали, и прослеживает динамику – расширяются поля зрения или нет. Если врач понимает, что заболевание связано не с глазом, а, к примеру, с орбитой, средней черепной ямкой или корой, то уже подключается нейроофтальмолог – специалист, работающий на стыке офтальмологии и неврологиии.

– Получается, что изменение зрения указывает на другие заболевания?

– Да, специалисты могут увидеть признаки, указывающие на болезни, не связанные напрямую с глазом. Но изначально это будет предположение, а не констатация факта. К примеру, резкое снижение зрения может указывать на опухоль головного мозга. Если происходит гибель зрительного нерва, врачи должны понять, на каком уровне идёт воздействие на нерв. Для этого отправляют к рентгенологу на МРТ. Зрительный путь длинный. Он представлен на большом протяжении в головном мозге – начиная от сетчатки до коры в затылочной области. Поражение может быть на любом отрезке. В организме всё взаимосвязано. Глазные симптомы могут сочетаться с неврологическими. Именно поэтому нейроофтальмологи должны знать оба эти направления.

Случается, что ухудшение зрения указывает на заболевание вообще другой области. К примеру, связанное с эндокринной системой (аутоиммунные заболевания, проблемы щитовидной железы, опухоль гипофиза).

Тревожные симптомы

– Какая часть мозга вообще отвечает за зрение?

– Какие симптомы должны насторожить человека и побудить обратиться к врачу?

– Тревожиться надо из-за постепенного снижения зрения, ухудшения бокового зрения, преходящей слепоты, двоения. Особенно надо насторожиться при одностороннем выпадении зрения – когда видит только один глаз. Зачастую люди этого не замечают, потому что второй глаз продолжает видеть. Поэтому нужно регулярно проверяться.

- Могут ли вирусные инфекционные заболевания вызвать ухудшение зрения?

– Да, может развиться воспаление зрительного нерва, сетчатки, роговицы.

Когда не видишь

– Одно из заболеваний, которым занимаются нейроофтальмологи, – монокулярная слепота. Чем она опасна?

– Это потеря зрения на один глаз. Такое поражение может говорить о воздействии на мозг. К примеру, может быть опухоль или гематома. Тогда нужно делать операцию, а после уже делать прогноз. Если обратились быстро, есть шанс вернуть зрение.

– На какое заболевание указывает временная слепота?

– Чаще всего это ишемия – нарушение кровоснабжения, спазм сосудов, тромбоз. Полная внезапная слепота на оба глаза может указывать на двусторонний инсульт в затылочной области. В таких случаях зрение восстановить чаще всего уже нельзя.

– Считается, что постоянная работа за компьютером приводит к ухудшению зрения. Почему же есть люди, на которых это не влияет?

– Не всё так однозначно. Во-первых, влияние компьютера на зрение зависит от особенностей организма. Во-вторых, мы наблюдаем эволюцию глаза. За последние годы у людей сильно увеличилась зрительная нагрузка. Двадцать лет назад не было тенденции к тому, что у сорокалетних людей развивается близорукость, причина которой в том, что слабеет соединительная ткань и глаз начинает увеличиваться. Сейчас же это в порядке вещей, всё больше людей в этом возрасте страдают миопией. Думаю, вскоре от учёных мы узнаем точные причины таких процессов.

– Реально ли предотвратить ухудшение зрения и улучшить его?

– Если у человека близорукость, нужно тренировать глаз, чтобы он смотрел и далеко, и близко. Ресурсы органа постепенно иссякают, потому мышца перестает работать. Поэтому надо заниматься. Гимнастика для глаз – это не миф, она действительно помогает. У меня были пациенты, которые приходили со зрением минус две диоптрии, а после лечения (тренировка глаз, процедуры, электростимуляция, расслабляющие мышцу глаза капли) мы добились того, что им стали не нужны очки.

Юдина Ю.В.

Из 1012 больных с детским церебральным параличом ( ДЦП ), лечившихся в центре аминокислотами по методу профессора А.П. Хохлова и прошедших офтальмологическое обследование, у 105 (10,62%) пациентов выявлен амавроз (слепота).

Происходит как бы разбалансировка синхронной координации движений глазодвигательных мышц: неодномоментное отклонение глаз вверх, кнаружи или неподвижность одного глаза при отклонении другого глаза кнаружи.

Широкие зрачки и отсутствие реакции на свет выявлено у 96 (91,4%). Не было фиксации взора у всех 105 (100%) больных с амаврозом. Фиксация взора отсутствовала с рождения у 88 (83,8%) пациентов. У 15 (14,3%) фиксация взора исчезла спустя 4…12 месяцев после рождения. На фоне гидро- и микроцефалии у 9 (60,0%) больных, после перенесенного менингоэнцефалита — у 5 (33,3%) и у одной больной (16,7%) — после клинической смерти.

В тех случаях, где амавроз развивался после перенесенных инфекций — глазодвигательные расстройства были менее выражены.

Причиной амавроза у 61 (58,1%) пациентов была атрофия зрительных нервов, у 11 (10,5%) — врожденная аномалия: недоразвитое зрительных нервов (5), колобома сосудистой оболочки (2), врожденная глаукома (1); у 5 (4,8%) — ретролентальная фиброплазия и ее последствия. У 28 (26,7%) пациентов не было выявлено патологии в преломляющих средах глаза и на глазном дне. Это состояние расценивалось как амавроз центрального генеза.

Атрофия зрительных нервов сочеталась с близорукостью высокой степени у 8 (13,1%) пациентов с гидро- и микроцефалией, у 6 (9,8%) — исход увеита и у 2 (3,3%) — полная атрофия зрительных нервов наблюдалась у больной с декортикальным синдромом после клинической смерти.

Уменьшался или полностью исчезал парез взора, изменялся характер нистагмаротаторный переходил в крупноразмашистый горизонтальный, увеличивалась амплитуда колебательных движений и объем движений глазных яблок. Уменьшался угол косоглазия от 5 до 20 градусов.

Уменьшение угла косоглазия, исчезновение пареза взора, изменение характера нистагма зависят от дозы и продолжительности воздействия аминокислот и их комбинации.

По нашим наблюдениям наилучшее воздействие на двигательные расстройства глазных мышц оказывает комбинация аминокислот (ГЛЮКАПРИМ, АМИНОВИЛ, ПРИМАВИТ или ПРИМАВИТ с одним ГЛЮКАПРИМОМ или АМИНОВИЛОМ).

Улучшение состояния дисков зрительных нервов по цвету, по четкости границ и восстановлению физиологической экскавации — отмечено у 8 (25,0%) больных. У всех 8 пациентов была гидроцефалия и атрофия зрительных нервов.

Отмечена так же зависимость результатов лечения от дозы и сроков приема. Лучший результат был получен, когда на первый курс лечения ГЛЮКАПРИМ назначали в полной дозе (4 приема в сутки).

Острота зрения от 0,01 до 0,04 отмечена после 2 курса лечения у 3х больных, у одного больного после 3го курса лечения. У одной больной отмечено повышение остроты зрения с 0,04 … 0,05 до 0,07 … 0,08 после третьего курса лечения.

Пример: Больная Ж-ва Аня, 7 лет. Ротаторный нистагм и сходящееся косоглазие с рождения, отсутствие взора. Оба глаза отклоняются к носу, угол отклонения 15 градусов, движения глазных яблок ограничены кнаружи. Диски зрительных нервов (ДЗН) декларированы, на левом глазу ДЗН белый небольших размеров, границы его размыты. Скиоскопически — гиперметропия 5,0 Д на обоих глазах. Д-3: ДЦП, гидроцефалия, амавроз, атрофия зрительных нервов, ротаторный нистагм, сходящееся косоглазие, гиперметропатия средней степени. После 1го курса лечения (АМИНОВИЛ, ГЛЮКАПРИМ) — девочка не фиксировала взор, после 2го — (АМИНОВИЛ, ГЛЮКАПРИМ) — взор фиксирует, острота зрения: правый глаз — 0,04, левый глаз — 0,02, ротаторного нистагма на момент исследования нет, нистагм крупноразмашистый горизонтальный, угол косоглазия не изменился, отклонения глаз к носу судорожного характера, ограничены по прежнему кнаружи. После 3го курса (АМИНОВИЛ, ГЛЮКАПРИМ) при фиксации взора — редкий крупноразмашистый нистагм и при крайнем отведении глаз влево, угол косоглазия не изменился, ДЗН на правом глазу с розоватым оттенком, особенно в носовой половине, на левом глазу ДЗН не изменился. Острота зрения: правый глаз — 0,07 … 0,08, левый глаз — 0,05.

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.