Паралитическая кишечная непроходимость у детей

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Примечание 1

В данную подрубрику включен паралич:
- кишечника;
- ободочной кишки;
- тонкой кишки.

Из данной подрубрики исключены:
- илеус без дополнительных уточнений (K56.7);
- обструктивный илеус без дополнительных уточнений (K56.6);

- непроходимость кишечника у новорожденного, классифицированная в рубрике P76;
- непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5);
- послеоперационная непроходимость кишечника (K91.3);
- врожденное сужение или стеноз кишечника (Q41-Q42);
- ишемическое сужение кишечника (K55.1);
- мекониевый илеус (E84.1).

Примечание 2. В некоторых источниках данное заболевание описывается как синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон, острая псевдообструкция толстой кишки) – внезапное расширение толстой кишки (более редко - всего кишечника) при отсутствии механической обструкции. К настоящему времени термин считается устаревшим.

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология
Заболевания и патологические состояния организма, с которыми может быть связано развитие паралитической кишечной непроходимости:
- перитонит;
- опухоли;
- гематома и воспалительный процесс в забрюшинном пространстве;
- моче­каменная болезнь;
- травма брюшной полости;
- инфаркт миокарда;
- плевропневмония;
- повреждение нервных образований, сопровождающееся недостаточным синтезом ацетилхолина в мионевральных пластинках;
- мета­болические нарушения (дефицит калия, магния);
- отравление ядами;
- диабет (диабетический ацидоз).

Условно причины возникновения заболевания можно разделить на:
- инфекционно-токсические;
- метаболические;
- рефлекторные (в том числе "Послеоперационная кишечная непроходимость" - K91.3);
- нейрогенные;
- ишемические (см. "Сосудистые болезни кишечника" - K55).

Патогенез

Выделяют три основные фазы развития пара­литической кишечной непроходимости:
1. Под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника.
2. Возникает кишечный стаз, характеризующийся нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления.
3. Появляются и быстро прогрессируют интоксика­ция, нарушение функционального состояния всех органов и систем организма.

Локализация
В силу анатомических особенностей поражается чаще всего слепая кишка. Такие причины как висцеральная миопатия, нейропатия, коллагеновые сосудистые болезни вызывают динамическую непроходимость как тонкого, так и толстого кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 1

Существенных различий по полу и расе не выявлено.

У детей. Паралитическая непроходимость кишечника является одной из наиболее распространенных причин непроходимости у младенцев и детей. Ее частота превышает частоту инвагинации Инвагинация - впячивание пласта клеток при каком-либо формообразовательном процессе
кишечника, как причины острой непроходимости в этой возрастной группе.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Симптоматика паралитической кишечной непроходимости включает:

Диагностика

Диагностика основывается на:
- констатации клинического факта кишечной непроходимости;
- исключении механических причин кишечной непроходимости, а также ишемической непроходимости, послеоперационной непроходимости и непроходимости кишечника у новорожденных (все эти состояния классифицированы в других рубриках);
- установлении вероятной этиологической причины паралитического илеуса.

Методы визуализации подтверждают факт непроходимости кишечника и исключают механические причины.

Инструментальная диагностика

2. УЗИ (чувствительность - 86%) определяет растяжение кишечных петель с горизонтальным уровнем жидкости.

3. КТ с контрастированием (чувствительность и специфичность колеблются в районе 91-98%). Метод позволяет исключить в качестве причины механическую обструкцию и выявить иные заболевания брюшной полости.
КТ - более точный метод при измерении диаметра кишечника, позволяющим лучше оценить состояние слизистой для определения ее воспаления и жизнеспособности. На ишемию и некроз кишки могут указывать утолщение стенки, отек подслизистого слоя и, при прогрессировании некроза, наличие интрамурального газа.

4. Электрокардиография традиционно проводится для дифференциальной диагностики с учетом возраста пациентов.

6. Ирригоскопия (чувствительность - 96%, специфичность - 98%). Признаком паралитического илеуса считается достижение контрастом слепой кишки через 4 часа. Более длительное время или негативный результат считаются признаками механической непроходимости.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных признаков паралитического илеуса не существует. Тесты направлены на:
- выявление сдвигов в водно-электролитном балансе;
- поиск вероятной этиологической причины (инфекционного агента, маркеров повреждения миокарда, поджелудочной железы и прочего);
- идентификацию лабораторных признаков значительного воспалительного процесса.

Общий анализ крови:
1. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево (непостоянный признак). Значительный лейкоцитоз в сочетании с признаками раздражения брюшины или выраженной абдоминальной болью свидетельствует о серьезной абдоминальной патологии.
2. Возможна гемоконцентрация Гемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови относительно количества форменных элементов
(вследствие рвоты).

Серологическая и иная диагностика должны быть выполнены при подозрении на инфекционный характер заболевания.
Необходимыми тестами считаются также определение клостридиального токсина в кале, амёб в кале, исследование крови на трипаносомоз Трипаносомоз - заболевание, вызываемое паразитическими простейшими рода Trypanosoma. Двумя основными заболеваниями, которые переносят эти паразиты, являются болезнь Шагаса (южноамериканский трипаносомоз) и сонная болезнь (африканский трипаносомоз)
.

Примечание. Как правило, в лабораторной картине преобладают признаки основной патологии, вызвавшей паралитический илеус.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

2. Кровотечение (редко) выявляется в основном при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта (язвы и пр.) или в терминальной стадии ишемии.

Лечение

Используемые в настоящее время методы лечения динамической кишечной непроходимости включают:
- базовую терапию;
- фармакологическую стимуляцию;
- колоноскопическую декомпрессию;
- хирургическое лечение.

Базовая терапия

1. Декомпрессия путем введения назогастрального зонда и газоотводной трубки.

2. Пауза в питании и оральном приеме жидкости до разрешения клиники непроходимости. При длительности состояния более 2-3 дней может быть рассмотрен вопрос о парентеральном питании (частичном или полном).
Жевательная резинка может являться одной из форм мнимого кормления, которая стимулирует желудочно-кишечную перистальтику. Мета-анализ показал, что жевательная резинка может сократить время консервативной терапии и незначительно уменьшить продолжительность пребывания в стационаре.

3. Лечение основного заболевания.

5. Антибактериальная терапия назначается при установлении инфекционной природы основного заболевания.

6. Данные о влиянии самостоятельного передвижения пациента на скорость восстановления перистальтики противоречивы. Неизменной остается польза ходьбы, как средства профилактики тромбозов, ателектазов и пневмонии.
Возможно придание пациенту колено-локтевого положения для улучшения отхождения газов.

Фармакологическая терапия

1. Прозерин (неостигмин) вводится в/в в течение 3 минут в дозе 2,0-2,5 мг. Доза для детей должна быть скорректирована приблизительно 0,03 мг/кг. Целесообразен мониторинг пульса. В случае появления брадикардии показано введение атропина.

При неэффективности введение можно повторить через 3-4 часа или наладить постоянную инфузию с темпом введения 0,4-0,8 мг/час, длительностью не мене 24 часов.
Эффективность введения неостигмина составляет около 76%.

Противопоказания:
- механическая кишечная непроходимость;
- ишемия или перфорация кишечника;
- беременность;
- неконтролируемые нарушения ритма;
- тяжелый активный бронхоспазм ;
- почечная недостаточность.

2. Прочие препараты. Имеются единичные описания разрешения непроходимости при применении других препаратов:
- эритромицин;
- цизаприд;
- тегасерод;
- рензаприд;
- прукалоприд.
Имеется небольшой опыт в одновременном применении гуанетидина в сочетании с неостигмином.
Малый опыт применения и наличие потенциально опасных осложнений у некоторых препаратов обуславливает тот факт, что такое применение нельзя рекомендовать как рутинное.

3. Единое мнение по поводу применения клизм и осмотических слабительных (полиэтиленгликоль и электролиты) отсутствует.
С одной стороны применение клизм, особенно сифонных, повышает риск развития осложнений и зачастую не дает никакого эффекта.
С другой стороны, некоторые авторы рекомендуют осмотические слабительные и клизмы с фосфатом натрия для лечения ограниченных групп пациентов. По их мнению применение клизм с фосфатом натрия и/или осмотических слабительных, могут сделать последующую колоноскопию с декомпрессией более эффективной.

4. В некоторых случаях разрешение может быть достигнуто применением спинальной или эпидуральной анестезии, блокирующей симпатическую иннервацию, гиперактивность которой может быть одной из причин обструкции.

Колоноскопическая декомпрессия

Нехирургические подходы к механической декомпрессии:
- постановка декомпрессионных трубчатых зондов под рентгенологическим контролем;
- колоноскопия с установкой или без установки декомпрессионной трубки;
- чрескожная (пункционная) цекостомия под комбинированным эндоскопически-радиологическим контролем.

Предпочтительным подходом среди этих инвазивных нехирургических методов лечения является колоноскопическая декомпрессия.

Показания к декомпрессии толстой кишки (начальный метод выбора):
- выраженное расширение толстой кишки (более 10 см);
- значительная длительность (более 3-4 дней) при отсутствии улучшения после 24-48 часов терапии;
- при наличии противопоказаний или при неэффективности фармакологической терапии неостигмином.

Колоноскопию выполняют для предотвращения ишемии кишечника и перфорации. Она противопоказана при явном перитоните или признаках перфорации.

Пациентам с ишемией слизистой оболочки, обнаруженной при колоноскопии, может быть предпринята попытка консервативного ведения, если у них нет перитонеальных симптомов и колоноскопическую декомпрессию удалось успешно выполнить.

Общая клиническая успешность колоноскопической декомпрессии оценивается приблизительно в 88%. В случаях когда декомпрессионную трубку не устанавливали, успешность метода составила только 25%. Однако, следует заметить, что постановка трубки не полностью эффективна в предотвращении осложнений. Частота перфораций кишки при декомпрессионной колоноскопии составляет приблизительно 3%.

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано пациентам с признаками ишемии толстой кишки или ее перфорации, а также тем, у кого попытки эндоскопического и фармакологического лечения не имели успеха.

Операция выбора - цекостомия, что обуславливается ее высокой эффективностью, небольшими осложнениями и возможностью выполнения под местной анестезией.

В послеоперационном периоде следует избегать препаратов, тормозящих перистальтику желудочно-кишечного тракта. Следует стремиться к замене опиоидов на НПВС с целью обезболивания.

2. Паралитическая кишечная непроходимость

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо—чевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина

I стадиявозникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно—электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия. При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

При исследовании водно—электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно—эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно—мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М—холиноми—метиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно—эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно—эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефраль—ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе—ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Паралитическая кишечная непроходимость — это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение паралитической кишечной непроходимости
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) — функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника, которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

• Инфекционно-токсические процессы. Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита, в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе, эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии, порфириновой болезни, морфиновом отравлении и др.
• Нейрорефлекторные факторы. Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами, перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота.
• Нейрогенные нарушения. Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае.
• Метаболические расстройства. Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии.

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии — забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах — спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи, иметь каловый запах. Запор — непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация — образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника. Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

• Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
• Ультразвуковое исследование. УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
• Томография. Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости — высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
• Контрастная рентгенография толстого кишечника. Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью. В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз. Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.

Лечение паралитической кишечной непроходимости

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

• Декомпрессия кишечника. Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия, энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
• Активация нейромышечного аппарата кишечника. Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
• Блокирование патологической импульсации. Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.