Паралитический илеус у лошадей

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

(ILEUS)

Понятие ileus охватывает большую группу заболеваний, для которых характерным является ограничение проходимости кишечного канала. Подобное состояние может быть обусловлено такими функциональными нарушениями, как спазм, паралич кишок (динамическая непроходимость), или механическим препятствием, возникающим на пути перемещения кишечного содержимого (механическая непроходимость).

Механическая непроходимость кишечника обусловливается инородными телами (см. выше), копростазом, сдавливанием опухолью и т. п. (обтурационный илеус) или заворотом, узлообразованием, ущемлением (странгуляционный илеус).

Этиология. Возникновению кишечной непроходимости способствуют широкая смещаемость отдельных отрезков кишок; значительная разница между диаметрами различных, расположенных рядом участков кишок, спайки брюшины; нарушения кормления животных (поедание испорченных кормов, кормление через продолжительные промежутки времени, тем более, когда эти периоды не нормированы, дача в один прием больших порций корма усталому животному); интенсивное газообразование в различных отделах кишечника и т. п.

Патогенез. В течении илеуса учитывают 3 стадии: компенсации, относительной компенсации и декомпенсации. Компенсирующим фактором является усиление перистальтики; симптомокомплекс илеуса проявляется прекращением ее. Ослабление моторики кишки и парез первоначально наступают в узком участке поражения. Позже угасание перистальтики возникает на большом протяжении переднего отдела кишечника. При этом концевые элементы моторных нервных волокон иногда претерпевают дегенеративные изменения уже к 6-му часу течения процесса; через 40. 50 ч нервы кишечной стенки распадаются как непосредственно в месте поражения, так и на отдалении, в приводящем и отводящем отрезках. То же наблюдается в солнечном сплетении (А. С. Муромцев).

В вопросе о рефлекторных нарушениях при кишечной непроходимости большого внимания заслуживает особенно часто наблюдаемое у лошадей вторичное расширение желудка. При острой непроходимости тонких кишок оно развивается спустя короткое время от начала основного процесса. Непроходимость же ободочной и прямой кишок редко сопровождается вторичным расширением желудка. В генезисе его большинство авторов считает значимыми три момента: переполнение содержимым, поступающим из передних отделов кишок в связи с антиперистальтикой; затрудненное опорожнение в результате рефлекторных нарушений моторики; придавливание начального отрезка двенадцатиперстной кишки и выход-

ной части желудка кишками, раздутыми газами, к его телу. Главнейшим патогенетическим фактором здесь, вероятнее всего, служат рефлекторные нарушения, в первую очередь замыкание пилоруса. Оно возникает под влиянием потока импульсов из участка локализации основного патологического процесса.

В возникновении глубоких нарушений в организме, ведущих к гибели при илеусе, особо важное значение имеет стремительно нарастающая интоксикация. В развитии ее основную роль приписывают всасывающимся продуктам кишечного содержимого, которое, задерживаясь в большом количестве и подвергаясь распаду, становится токсичным.

Более обоснованным является утверждение об источнике интоксикации, находящемся в самой стенке кишки, что подтверждается экспериментами с инъекцией суспензии ее тканей здоровому животному (Е. М. Цверава). Признаки вредного влияния возникают также при введении суспензии через рот: наблюдается угнетение животного; позже, в стадии нарастающей интоксикации, появляется рвота, развиваются опистотонус, фибриллярные сокращения мускулов. Доказательством того, что именно токсичные продукты кишечной стенки, всасываясь, пагубно действуют на организм, является сильная реакция у животного, которому вводят внутривенно кровь, оттекающую от пораженного участка кишки; эта реакция обычно заканчивается смертью, как и в том случае, когда вводят суспензию из тканей странгулированной петли кишечника. Кровь, отсасываемая из вен неизмененной кишки здорового животного не содержит токсических веществ.

Учитывается также гипохлоремия. Снижение хлоридов в крови вместо 500мг 100мл ниже 280 мг 100мл является показателем непоправимых расстройств. При непроходимости в отделе толстых кишок содержание хлоридов снижается до 400. 350 мг 100 мл, а иногда остается в нормальных границах. К тому же нарушение всасывания пищеварительных соков ведет к глубоким расстройствам обмена веществ. При этом смерть наступает тем раньше, чем скорее развиваются такие нарушения. Именно поэтому, по мнению отдельных авторов, в случае острой непроходимости двенадцатиперстной кишки гибель животного наступает в более ранние сроки от начала заболевания, чем при поражении толстых кишок.

Диагноз. Учитывая бурное нарастание угрожающих клинических признаков заболевания и соответствующих им анатомических изменений, мероприятия по уточнению диагноза и разработке способов терапии должны осуществляться в кратчайший срок. В диагностическом комплексе (он подробно рассматривается в курсе терапии внутренних незаразных заболеваний) большого внимания заслуживает ректальное исследование. Данные его, как это подчеркивает А. В. Синев, особенно важны в диагностике механической кишечной непроходимости.

Вопрос о целесообразности кровавого вмешательства при илеусе относительно легко решается у мелких животных; у них в ранний период заболевания, до появления признаков перитонита (напряжение мускулов брюшной стенки), бимануальной пальпацией часто удается определить локализацию процесса и даже такие его особенности, как размеры и форма обтурирующего тела, опухоль, ее подвижность и отношение к смежно лежащим органам и пр. К тому же у них использование рентгеноскопии и рентгенографии часто обеспечивает требуемое для решения вопроса об операции уточнение диагноза.

В дифференциации динамической и механической кишечной непроходимости огромное значение имеет новокаиновая блокада, учитывая ее быстро наступающий положительный эффект при динамическом илеусе.

Паранефральная новокаиновая блокада является эффективным средством терапии при спастической и паралитической кишечной непроходимости, энтералгии, остром расширении желудка, метеоризме и при других процессах, характеризующихся нарушением моторно-эвакуаторной деятельности пищеварительного тракта. В терапии при многих поражениях органов брюшной полости весьма эффективна эпиплевральная (надплевральная) блокада чревных нервов и пограничных симптатических стволов. Ее с успехом применяют при атонии преджелудков у крупного рогатого скота, у лошадей при остром расширении желудка, энтералгии, метеоризме.

Атония кишечника, особенно его толстого отдела, всегда интересует клиницистов при анализе сложного симптомокомплекса илеуса. В этой группе процессов, подвергающихся медикаментозному лечению, а также в послеоперационном периоде успех во многом зависит от того, в какой мере и как скоро удается устранить это состояние. Более того, в самом развитии кишечной непроходимости момент возникновения атонии знаменует начало декомпенсации функций желудочно-кишечного тракта. Двусторонней паранефральной новокаиновой блокадой у лошадей легко преодолевается даже состояние глубокой атонии кишечника, наблюдаемой в связи с переболеванием паралитической гемоглобинемией. Через 30 мин после введения 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1,25 мл на 1 кг живой массы четко регистрируется активирование сокращений кишок.

При энтералгии двусторонняя паранефральная блокада с применением 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1,25 мл на 1 кг живой массы дает яркий эффект. Уже через 15 мин после инъекции у животного прекращаются боли; через 20. 25 мин - спастические сокращения кишки. Спустя час, суммарная продолжительность периодов сокращения кишки заметно уменьшается и к 8-му часу достигает наблюдаемой в нормальном состоянии.

При копростазах у лошадей чрезвычайно важно конкретное суждение о состоянии моторики толстых кишок в различные периоды течения заболевания. Дело в том, что до момента, когда кишечная стенка остается возбудимой и реагирует более или менее интенсивными сокращениями, есть основания рассчитывать на успешное использование средств консервативной терапии, в том числе новокаиновой блокады. Если при необходимости прибегнуть к повторному применению ее на другой день, то новокаиновая блокада является действенным средством терапии также при копростазах большой ободочной кишки. Копростаз малой ободочной кишки при отсутствии выраженных анатомических изменений успешно устраняется применением паранефральной новокаиновой блокады или введением в брюшную полость 0,5%-ного раствора новокаина.

При метеоризме нормализующее влияние новокаиновой блокады проявляется с особой яркостью. После односторонней

паранефральной блокады 0,25%-ным раствором новокаина в дозе 1,25 мл на 1 кг живой массы через 30 мин животное успокаивается, начинается выделение газов, через 3 ч наступает дефекация.

Нужно учитывать, что при механической острой кишечной непроходимости после новокаиновой блокады уже через 30. 40 мин наступает значительное ухудшение состояния животного: усиливаются боли в отсутствии эвакуации газов и фекалий; возникает, как при шоке, обильное выделение пота. Поэтому проводя новокаиновую блокаду с целью дифференциальной диагностики, необходимо быть готовым немедленно приступить к оперативному вмешательству, как только определится отсутствие положительного действия новокаина. Такая тактика диктуется учетом неизбежности неблагоприятного течения заболевания, часто с летальным исходом вскоре после блокады.

Лечение. Следует отметить, что оперативные вмешательства, предпринимаемые с целью устранения кишечной непроходимости, значительно легче переносятся животными после новокаиновой блокады. Присущее блокаде охранительно-лечебное действие благоприятно сказывается на течении заболеваний, в развитии которых определенную роль играют нарушения тонуса гладких мышц (А. А. Вишневский). Артериальное давление после инъекции раствора новокаина повышается на 25. 30 мм и удерживается на таком уровне во время операции. В случае отсутствия предварительной новокаиновой блокады отмечается значительное снижение артериального давления; в последующие 1. 3 дня наблюдается дальнейшее снижение уровня хлоридов в крови.

При тяжелом состоянии животного, наблюдаемом в подавляющем большинстве случаев илеуса, необходимо пользоваться средствами обезболивания, возможно меньше угнетающими центральную нервную систему, сердечно-сосудистую деятельность, функции печени, почек. Особенно важно безболезненное, без помех со стороны самого животного исследование органов полости живота рукой и выведение их наружу для устранения патологического положения. С этой целью успешно используется сочетанное обезболивание. В стоячем положении производится паралюмбальная анестезия 1%-ным раствором новокаина, прокалывается брюшина и в полость вливается до 100 мл этого же раствора или делают новокаиновую блокаду. Перед укладкой лошади на операционный стол внутривенно вводят 10%-ный раствор хлоралгидрата в дозе 120. 180 мл с добавлением к нему 80. 120 мл 40%-ного раствора глюкозы. Для кратковременного вмешательства, когда предусматривается устранение патологического положения кишечных петель путем поворота, натяжения и т. п., рационально применение пентоталового, или тиопенталового, наркоза в сочетании с анестезией новокаином.

Удобно применять также потенцированный наркоз в сочетании у лошадей с литической смесью в составе: 5 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 5 мл 2%-ного раствора промедола, 5 мл 1 %-ного раст¬ вора димедрола (для животного массой 300. 350 кг). Повторное введение такой же порции смеси проводят через 25. 35 мин и укладывают животное на операционный стол. После внутривенного введения небольшой дозы наркотика (хлоралгидрат, тиопентал) сразу наступает наркоз. При более простых вмешательствах ограничиваются сочетанием анестезии брюшной стенки, паранефральной или эпиплевральной новокаиновой блокады и внутримышечного введения литической смеси.

Метеоризм кишок при илеусе является осложнением, требующим энтероцентеза. Этим облегчается состояние больного животного (улучшение кровообращения и дыхания), отодвигается угроза развития паралича кишечника. В предоперационном периоде наиболее рационально проводить прокол толстых кишок через прямую кишку, пользуясь тонким троакаром (1,5. 2,0 мм) или иглой. В борьбе с метеоризмом этим же путем, как и при энтероцентезе через брюшную стенку, вводят в кишечник раствор ихтиола, калия перманганата и др. Энтероцентез необходим для создания в ходе операции условий успешного манипулирования рукой в полости с целью уточнения патологического положения органов, устранения заворота или инвагинации, а при необходимости-для выведения соответствующих петель кишок наружу. После удаления газов из кишок облегчается закрытие разреза швами.

Миломир КОВАЧ

Сначала немного поговорим о самой проблематике колик у лошадей. Колики не являются самостоятельным заболеванием, это симптомокомплекс различных заболеваний брюшной полости, которые наблюдаются у лошадей. В 99,9% случаев колики вызываются различными патологическими и функциональными изменениями в желудке, кишечнике и брыжейке. Колики, вызванные заболеваниями почек или мочевого пузыря (мочевые колики) и печени (печеночные колики), у лошадей практически отсутствуют. У лошадей существуют 73 заболевания желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются коликами; кроме того, они считаются главной причиной преждевременной смертности лошадей.

Главная характеристика при коликах лошадей – постоянные, острые, периодические или хронические признаки боли. Боль является важнейшим сигналом о повреждении тканей и развитии патологического процесса. Симптом боли во время коликов зависит от причины заболевания и длительности его течения: для коликов характерно динамичное развитие во времени, и для боли также характерно динамичное развитие.

Заболевания, которые сопровождаются коликами, часто характеризуются илеусом, то есть нарушением или полным прекращением движения содержимого по кишечному каналу вследствие обтурации, давления или нарушения его двигательной функции. Илеус может быть врожденный и приобретенный, полный или частичный, острый или хронический.

В зависимости от того, повреждены ли кровеносные сосуды, различают следующие формы илеуса.

1. Обструктивный, или обтурационный илеус (obturatio – закупорка). Характеризуется закрытием просвета кишечника каловыми массами, которые при этом не оказывают сильного воздействия на кровеносные сосуды стенки кишечника.

2. Паралитический илеус (paralytic – пораженный параличом). Характеризуется динамической кишечной непроходимостью, прекращением перистальтики.

3. Спастический илеус (spasmos – спазм). Характеризуется кишечной непроходимостью, вызванной спазмом части стенки кишечника без нарушения кровообращения. Это самая частая и легкая причина количной боли у лошадей (примерно 70% случаев). В этом случае боль часто проходит сама собой или под действом сплазмолитиков (ношпа, бускопан).

4. Ишемический илеус. Характеризуется частичным некрозом (ишемией) стенки кишечника. Развивается в результате местного сосудистого тромбоза или эмболии, что в большинстве случаев является следствим паразитарных заболеваний (стронгилез).

5. Адгезивный илеус – спаечная кишечная непроходимость. Характеризуется сдавливанием кишечника за счет образования спаек между стенками кишечника.

6. Странгуляционный илеус (strangulatio – удушение). Это самая тяжелая форма илеуса, которая характеризуется полным закрытием просвета кишечника, причем одновременно происходит сдавливание кровеносных сосудов стенки кишечника, т.е. прекращение кровоснабжения. Одна из главных характеристик странгуляционного илеуса у лошадей – это быстрое развитие эндотоксического шока: процесс всегда более тяжелый, и некротичные изменения в кишечнике развиваются намного быстрее, чем при остальных формах илеуса (в среднем примерно в течение 3–5 часов). Из 73 известных заболевания ЖКТ лошадей примерно на половину случаев приходятся странгуляционные заболевания кишечника. Странгуляционный илеус сопровождает самые тяжелые заболевания кишечника, такие как внутрибрюшные грыжи (или ущемления тонкой кишки), заворот большой ободочной кишки, инвагинации и смещение кишечника на правую или левую сторону брюшной полости.

Патофизиологические изменения при странгуляционной форме илеуса хорошо известны: прекращение проходимости, расширение кишки вследствие повышенного газообразования, венозный стаз, отек стенки, всасывание эндотоксинов и паралич моторики кишечника. В начальной стадии странгуляционного илеуса происходит компрессия венозных сосудов и прекращение оттока крови (застойная гиперемия). При этом происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, вытекание эритроцитов и жидкости из сосудов в окружающие ткани и подслизистое кровотечение в стенке кишечника (геморрагическое поражение). В поздней фазе заболевания происходит стаз артериальных сосудов с последующей многочисленной запрограммированной гибелью клеток (апоптоз) и быстрый некроз ущемленной части кишки. Затем происходит экссудация белков, бактерий и эндотоксинов в перитонеальную полость. Эндотоксины из перитониальной полости всасываются в кровь и вызывают тяжелый гиповолемический или эндотоксический шок. Практически все заболевания кишечника вызывают изменение состава и количественных соотношений его микрофлоры (дисбактериоз), снижение рН кишечного содержимого и гибель большого числа бактерий, но это особенно выражено при странгуляционном илеусе.

После вымирания грамотрицательных бактерий в кишечнике происходит высвобождение эндотоксинов из клеточных стенок бактерий. Эндотоксин по химическому составу – это липополисахарид, который легко проникает в поврежденную слизистую оболочку кишечника и попадает в перитонеальную полость или всасывается в кровяное русло. Всасываемые эндотоксины в организме лошади связываются со специфичными рецепторами CD14 на эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, дендритных клетках, моноцитах и макрофагах. Через CD14 рецепторы эндотоксины далее соединяются с толл-подобным рецепторами (TLR2, TLR4) и митоген-активируемыми киназами. Это вызывает каскадную реакцию синтеза и выделения многочисленных провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкин 1, 6 и 10, фактор роста тромбоцитов), а также других медиаторов воспаления (гистамин, кинин, брадикинин, серотонин, простагландин, тромбоксан, простациклин, свободные радикалы). Все это вместе приводит к появлению симптомов эндотоксического шока с выраженными изменениями в крови, кровеносных сосудах и межклеточном пространстве. Происходит гипоксия и гиперкапния на клеточном и кровном уровнях. Дефицит кислорода приводит к инактивации клеточных ферментов. Увеличивается продукция аденозинтрифосфата, активируется гликолиз, увеличивается синтез молочной кислоты, что приводит к клеточному ацидозу и азотемии. Метаболический ацидоз вызывает повреждение натриево-калиевого насоса клеточных мембран. Обычно у таких лошадей помимо сильной боли наблюдаются отеки, темные слизистые оболочки, обильный пот, слабый периферический пульс и уменьшение перистальтических звуков. Все эти механизмы при эндотоксическом шоке вызывают гибель многочисленных клеток и острую полиорганную недостаточность и могут быстро привести к смерти лошади при отсутствии адекватного лечения.

По нашим наблюдениям за 10 лет странгуляционный илеус в клинике имел место в 300 случаев (около 19%), а все остальные приезжавшие на клинику лошади с коликами (1309 случаев) имели другие формы илеуса. Из перечисленных форм илеуса только при странгуляционном илеусе обязательно нужно было делать операцию – это единственный метод лечения, позволяющий сохранить жизнь лошади. Остальные форме илеуса на нашей клинике успешно вылечивались консервативными (медикаментозными) методами.

Различные зарубежные исследования, а также наш личный опыт показывают,что с каждым часом опоздания хирургического вмешательства при странгуляционном илеусе выживаемость уменьшается на 5–10%. То есть при опоздании с операцией на более чем 12 часов с начала коликов шансы лошади выжить практический минимальные. Прогноз при странгуляционном илеусе резко ухудшается с течением времени. Из-за высокой смертности желудочно-кишечные патологии у лошадей необходимо считать чрезвычайной ситуацией, требующей соответствующего отношения не только от владельца лошади, но и от ветеринарного врача, который принимает и исследует лошадь. Главнейшей задачей ветеринарного специалиста при первичной диагностике является распознание опасной ситуации и определение, имеет ли он дело с незначительными (медикаментозными, спастичными) коликами или с серьезным странгуляционным заболеванием кишок, которое требует немедленного направления в клинику и, возможно, хирургического лечения. Правильный диагноз у лошадей с коликами должен быть поставлен быстро, так как фактор времени играет важнейшую роль в эффективности терапии. И как уже было сказано, часто опоздание с началом оперативной терапии всего на несколько часов значительно снижает шансы на благоприятный исход. Поэтому ветврач обязан быстро госпитализировать лошадь с сильными коликами в клинику, где ей без промедления должны быть проведены необходимые диагностические и лечебные мероприятия и при необходимости сделана операция.

Странгуляционный илеус: как распознать?

Многолетний опыт и исследования показывают, что заподозрить странгуляционный илеус и принять решение направить лошадь в клинку для проведения полостной операции необходимо, если присутствует хотя бы один из нижеследующих признаков.

1. Сильные приступы колик – главное показание для отправки в клинику и проведения хирургического лечения лошади. Общепринято мнение, что количные боли, не снимаемые однократным применением анальгина (новалгина), ношпы или бускопана, указывают на тяжелый патологический процесс на кишечнике. Многократное введение анальгетиков и спазмолитиков может привести к промедлению с началом оперативного лечения. По этой причине во время исследования лошади с синдромом колик нельзя вводить сильнодействующие анальгетики, так как под их воздействием может измениться клиническая картина заболевания. Частая ошибка неопытных ветеринарных врачей при исследовании лошади с коликами – введение сильных обезболивающих (флуниксин, фенилбутазон) и седативных (ксилазин, детомидин) препаратов. Они на несколько часов выраженно заглушают или уменьшают симптомы колик, что значительно затрудняет диагностику. Как показывают наши наблюдения, часто лошади с некрозом большого участка кишки при странгуляционных заболеваниях кишечника после применения сильных обезболивающих препаратов начинают есть сено и не показывают симптомов боли. Поэтому ни в коем случае нельзя затягивать с постановкой диагноза, применять сильные обезболивающие препараты и начинать лечение, не зная причины колик.

2. Выраженные отклонения при ректальном исследовании, например, когда можно пальпировать тонкий кишечник, который в норме не пальпируется – также показания срочно отправлять лошадь в клинику. Почти все проблемы с тонким кишечником решаются оперативным путем – это почти всегда единственной способ лечения. Решение для проведения операции принимается, если ректально также пальпируются опухоли, инвагинации кишечника, сильная закупорка слепой кишки, перемещение с сильным метеоризмом восходящей ободочной кишки и особенно при завороте толстой кишки.

3. Выраженные отклонения при ультразвуковом исследовании брюшной полости – если визуализируется наполненный газом или жидкостью тонкий кишечник, отек кишечной стенки, жидкость в брюшной полости, инвагинации и опухоли кишечника.

4. Желудочный рефлюкс – если при зондировании желудка получают большое количество содержимого щелочной реакции, это уверенный признак странгуляционного илеуса тонкого кишечника.

5. Сильное отклонение от нормы клинических и лабораторных параметров – например, повышенная частота сердечных сокращений (более 60 ударов в минуты) и дыхания, повышение гематокрита (более 47%) и метаболический ацидоз указывают на странгуляционный илеус.

6. Получение при пункции брюшной полости мутной жидкости, в которой обнаруживается повышенное содержание белков, лейкоцитов, эритроцитов и молочной кислоты – это также указывает на развитие странгуляционного илеуса.

От чего зависит исход операции

Процент выживаемости лошадей при операциях на желудочно-кишечном тракте в современных ветеринарных клиниках мира за последние несколько десятилетий увеличился с 20 до 85%. Шанс на полное восстановление после оперативного вмешательства и возвращение лошади в спорт после операции зависит от следующих факторов:

1. Длительность заболевания.

2. Причина количного заболевания.

3. Возраст, порода и индивидуальные особенности лошади.

4. Проведение наркоза во время операции.

5. Хирургическое оборудование, знания и опыт хирургов.

6. Послеоперационный уход.

В развитых станах мира, на западе, если ветеринарный врач сознательно или несознательно лечит странгуляционное заболевание кишечника в конюшне, при этом теряя время для начала операции, он несет не только моральную, но и юридическую ответственность за судьбу этой лошади. Это значит, что хозяева лошади могут подать на ветеринара в суд и потребовать компенсировать причиненный лошади ущерб, вплоть до возмещения полной стоимости этой лошади, которая иной раз может составлять более 100 000 евро.

Описание породы, уход и воспитание

Справочная информация о болезни Непроходимость кишечника (илеус) (собаки): описание, симптомы, признаки, диагностика, лечение домашних животных

Невозможность продвижения химуса и каловых масс по кишечнику.

Непосредственными причинами непроходимости кишечника являются несоответствие просвета кишечника кишечному содержимому, нарушение иннервации, разрыв кишечника. Илеус может иметь место при следующих заболеваниях и состояниях: инородное тело в кишечнике, копролиты, гельминты, опухоль (обтурационный илеус), атония и паралич кишечника, спазм кишечника (паралитический и спастический илеус), инвагинация и перекручивание кишечника (странгуляционный илеус), перитонит, панкреатит, энтерит, колит, холецистит, гепатит, разрыв мочевого пузыря, острые заболевания почек и мочевыводящих путей, травмы в области позвоночника и живота, разрыв матки, хирургические вмешательства, запор, отравления, шок, тромбэмболия брыжеечных вен и артерий, инфаркт кишечника, кровоизлияния в брюшную полость. У собак чаще всего илеус возникает вследствие образования копролитов из костей (особенно птичьих), которые затем накапливаются в прямой кишке. У щенков — вследствие закупорки кишечника гельминтами.Нарушение прохождения через кишечник его содержимого приводит к возникновению очага патологической импульсации, что вызывает рефлекторные нарушения иннервации кишечника. Всасывающиеся в кровь продукты разложения кишечного содержимого увеличивают нагрузку на печень. Гемодинамические расстройства могут привести к выпотеванию транссудата в брюшную полость и развитию асцита.

Клинические признаки зависят от причины, вызвавшей илеус, и тяжести развивающихся морфологических и функциональных нарушений. Наиболее общими симптомами являются: отсутствие дефекации, болезненный, напряженный, увеличенный живот, рвота, иногда обезвоживание и олигурия. При спастической и паралитической кишечной непроходимости симптомы сглажены. При обтурационном и странгуляционном илеусах, наоборот, нарастают признаки интоксикации, постепенно развивается шоковое состояние. Копростаз вследствие образования и накопления копролитов в прямой кишке проявляется периодическими потугами собаки при отсутствии дефекации. Удается прощупать через брюшную стенку или пальпировать введенной в прямую кишку рукой плотные образования. Неустраненная кишечная непроходимость ведет к смерти животного в течение 7-15 дней, как правило, с явлениями перитонита.

Диагностика основывается на клинических признаках (отсутствие дефекации), данных рентгенологического и ректального исследований.

Лечение. Собаке парантерально вводят атропина сульфат (или но-шпу), анальгин, осуществляют двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду и ставят клизму. При паралитическом и спастическом илеусах через 30-120 минут в большинстве случаев наступает дефекация. Если копролиты находятся в прямой кишке, то их можно попытаться удалить пальцами или пинцетом. В противном случае показана противомикробная и инфузионная терапия (см.), а также операция лапаротомии. Профилактика. Собак следует своевременно дегельминтизировать. Нельзя допускать скармливания им большого количества костей, особенно птичьих.

Это различные формы механической непроходимости кишечника, развивающиеся с ущемлением кишечных петель вместе с брыжейкой. Втречается у лошадей, КРС, свиней и др. видов животных.

Основные варианты ущемления:

1. Внутренние и наружные грыжи (incarceratio et strangulatio – ущемление и перепутывание кишок связками или петлями) – ущемление петель кишечника в расширенном паховом кольце, в отверстиях сальника и брыжейки, брюшины и диафрагмы, в отверстиях бедренного канала, мошонки, пупочном кольце. Шнурование петель кишок бывает семенным канатиком, печеночно- селезеночной, желудочно-селезеночной и серповидно-печеночной связками.

2. Осеповороты кишечника:

Завороты кишок (torsio interstinalis)-полные или неполные, левые или правые

повороты кишок вокруг своей продольной оси.

Спутывание кишок (volvulus interstinalis) – перетяжка кишечной петли другой

кишкой, или заворот кишки вокруг своей брыжейки (volvulus mesenterialis).

Узлообразование – образование узлов в основном на тощей кишке.

К осеповоротам относится до 35% всех смертельно заканчивающихся случаев

3. Инвагинация (invaginatio intestini) – внедрение одной части кишечника в другую. Чаще всего наблюдаетсяу КРС и собак, значительно реже у лошадей и свиней. Тонкая и подвздошная кишка, иногда слепая инвагинируются в большую ободочную кишку. Инвагинации: короткие 2-5 см, средние 20-30 см (вправляются, срастаются, некроз), длинные 50-60 см (некроз).

Этиология

Основная причина – резкое повышение внутрибрюшного давления во время прыжков, крутых поворотов, внезапной остановки, слишком сильном тягловом напряжении, длительном спуске, при садке производителей, родовых потугах.

Инвагинации возникают при блуждающих спазматических сокращениях отдельных петель кишечника, при поении холодной водой, катарах ЖКТ, энтералгии.

Патогенез

На месте ущемления кишечной петли нарушается кровообращение, на почве полного гемостаза развивается инфаркт. Сильное сдавливание рецепторов кишечника и брыжейки вызывает острые, резкие и постоянные боли, к которым добавляются спастические и дистенсионные боли. Содержимое кишечника быстро гниет с образованием токсинов и газов, что приводит к обезвоживанию, вторичному расширению желудка, ослаблению СС деятельности.

Симптомы

Нарастают стремительно. Картина сильнейших колик, животное падает на землю, валяется, пытается лежать на спине, температура тела поднимается до 39,5°, затем опускается ниже нормы. Пульс 80-100 уд/мин, дыхание 30-40 дв/мин, напряженное, потливость. Могут быть признаки вторичного расширения желудка. Содержимое кишечника с гнилостным запахом, реакция на желчные пигменты и молочную кислоту положительная. В крови эритроцитоз, нейтрофилия и сильно замедленное СОЭ.

Течение: При странгуляционном илеусе тонких кишок лошадь погибает в течении первых суток. Странгуляция толстых кишок протекает 2-4 суток, инвагинация тонких кишок у КРС 4-10 дня, толстых еще дольше. Самовыздаравления почти не бывает.

Диагноз

Симптомы, ректальное исследование. В тонком кишечнике можно обнаружить вздутую петлю, а за ней плотный, болезненный узел. В случае заворота левого столба большой ободочной кишки тазовый изгиб вздут и болезненный с сильным сужением в месте заворота. При инвагинациях ректально можно обнаружить плотный болезненный, цилиндрический участок, в брюшной полости 5-10 л красного транссудата.

Лечение

Для снятия болевого синдрома в/в 10 % хлоралгидрат (100-200 мл) или 10% анальгин 50 мл. Зондирование желательно с выведением газов и содержимого. В начальный период странгуляции у крупных животных можно попытаться ректально рукой расправить участок заворота или инвагинации. Но консервативное лечение редко эффективно, оперативное вмешательство – радикальная мера.

Заворот левого столба ободочной кишки вокруг продольной оси можно попытаться исправить. Повалить животное на сторону, соответствующую завороту, спутав ноги. Фиксируют рукой, введенной в прямую кишку, тазовый изгиб и переворачивают животное с боку на бок (в направлении заворота) до тех пор, пока кишка не примет нормальное положение. При хорошем эффекте должны отходить газы.

Для ослабления интоксикации и обезвоживания: в/в 10% NaCl 250-500 мл + глюкоза 50 -100 г, кофеин 2-5 г, гемодез 500-700 мл, сердечные препараты (камфора, эфедрин, кордиамин).

Ключевые слова: лошадь, колик, странгуляционный илеус, диагностика

Key words: horse, colic, strangulation ileus, diagnosis

The cessation of the intestinal passage through the gastrointestinal canal, with a complete discontinuation blood circulation of the intestinal wall, is referred to as strangulation ileus. To date, there are 24 known the equine small intestine strangulation disease. From these, the most common diseases: acquired inguinal herniation, lipoma pendulans and herniation through the epiploic foramen. In cases of strangulated intestinal disease, the only chance to save the life of the animal is an urgent surgical intervention. Every hour late of surgery treatment reduces the survival rate from 5 to 10%. For this reason, making the correct diagnosis and the immediate, urgent referral to the clinic and surgical treatment is extremely important. Here, in the article, were presented the basic diagnostic procedures necessary for the diagnosis equine strangulation ileus. The main two methods are rectal and ultrasound examination, and the presence of gastric reflux. Horses additionally show a high degree of pain (colic) that does not stop after applying weak spasmolytic and analgesics medicaments.

На сегодняшний момент известно 74 различных заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) лошадей, которые сопровождают постоянные острые, периодические или хронические признаки боли или колики [8]. Заболевания, сопровождающие колики, часто характеризуются илеусом. Илеус – симптом, характеризующийся нарушением или прекращением прохождения содержимого по кишечному каналу вследствие обтурации, давления или нарушения его двигательной функции. В зависимости от причины возникновения и того, повреждены ли кровеносные сосуды, различают следующие формы илеуса: обструктивный – обтурационный илеус (obturatio — закупорка), странгуляционный илеус (strangulatio – удушение), паралитический илеус, спастический илеус, ишемический илеус и адгезивный илеус (спаечная кишечная непроходимость) [11].

Странгуляционный илеус характеризуется сужением или полным закрытием просвета кишечника, причем дополнительно происходит сдавливание и запутывание части кишечника, нарушающее или полностью прекращающее его кровоснабжение. Это приводит к быстрой ишемии и некрозу части кишечника [10,16]. Странгуляционный илеус сопровождает самые тяжелые заболевания ЖКТ лошадей, такие как внутрибрюшные грыжи, заворот, инвагинации и смещение кишечника, которые можно грубо разделить на странгуляционный илеус тонкого и странгуляционный илеус толстого одела кишечника. Странгуляционные заболевания тонкого одела кишечника лошади и частота возникновения представлены в таблице 1.

При странгуляционном илеусе происходит компрессия кишки в двух местах. При этом различают престенотичную, стенотичную и постстенотичную части кишки в месте ущемления (странгуляции) (рис. 1).

1

2

3
4

Рис. 1.Схема при странгуляционном илеусе тонкой кишки (1) и оперативные снимки этого

1 – стенотичная часть кишки; 2 – престенотичная часть кишки; 3 – постстенотичная

часть кишки; 4 – место ущемления (странгуляция) кишки.

А – запутывание тонкой кишки вокруг брыжейки;

Б – заворот тонкой кишки с участием ножки липомы;

В – ущемление тонкой кишки в паховом кольце

Патофизиологические изменения в престенотической части схожи с таковыми при обструктивном илеусе (прекращение проходимости, расширение кишки вследствие повышенного газообразования, венозный стаз, отек стенки, всасывание эндотоксинов и паралич моторики кишечника). В стенотичной (ущемленной) части кишки полностью прекращается кровообращение, что связано с компрессией мезентеральных кровеносных сосудов [1]. В начальной стадии странгуляционного илеуса лошади происходит компрессия венозных сосудов и прекращение оттока крови (застойная гиперемия). При этом происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, вытекание эритроцитов и жидкости из сосудов в окружающие ткани (геморрагическая транссудация) и подслизистое кровотечение в стенке кишечника (геморрагическое поражение). Утолщение стенотичной части кишечника препятствует его высвобождению и вправлению грыжи или ущемлению [13]. В поздней фазе заболевания происходит стаз артериальных сосудов с последующей многочисленной прямой или запрограммированной гибелью клеток (апоптоз) и некроз ущемленной части кишки.

Таблица 1. Странгуляционные заболевания тонкой кишки лошади [9]

заворот нисходящей части двенадцатиперстной кишки

заворот с образованием узла на тонком кишечнике

заворот тонкой кишки с участием ножки липомы

ущемление кишки в сальниковом отверстии

ущемление кишки, вызванное спайками

ущемление кишки на желудочно-селезеночной связке

ущемление кишки на желудочно-почечной связке

ущемление кишки на связке семяпровода

ущемление кишки на почечной двенадцатиперстной связке

ущемление кишки на маточной связке

ущемление кишки на брыжейке тощей кишки

ущемление кишки на брыжейке двенадцатиперстно-тощей кишки

ущемление кишки на брыжейке подвздошной кишки

ущемление кишки на брыжейке нисходящего колена ободочной кишки

ущемление кишки на брыжейке семяпровода

ущемление кишки на брыжейке грыжи маточной брыжейки

ущемление кишки на брыжейке большой ободочной кишки

ущемление кишки на илеоцекальной связке

ущемление кишки в большом сальнике

инвагинация пилоруса в двенадцатиперстную кишку

инвагинация подвздошной кишки в слепую кишку

инвагинация тощей кишки в тощую кишку

Затем происходит экссудация белков, электролитов, клеток крови, бактерий и эндотоксинов в перитонеальную полость. Эндотоксины из перитониальной полости всасываются в кровь и вызывают тяжелый гиповолемический или эндотоксический шок. При странгуляционном илеусе процессы изменения развиваются примерно в течение 3-х часов и прогрессивно ухудшаются [8].

При таких случаях заболевания единственный шанс сохранить жизнь животного – срочное хирургическое вмешательство, при котором проводится высвобождение или резекция пораженного сегмента кишечника. Различные исследования показывают: каждый час опоздания хирургического вмешательства уменьшает процент выживаемости от 5 до 10% (1,5). Таким образом, в случае неоказания помощи в течение 12-20 час., у животного наступает коллапс с летальным исходом.

Перистальтика кишечника через некоторое время полностью прекращается. Особенно тщательно при этом необходимо аускультировать правую паралюмбальную область, где слышится шум переливания жидкости из подвздошной в слепую кишку (илеоцекальный шум). У здоровой лошади его можно услышать 1-3 раза в минуту. Эти шумы прекращаются у животных со странгуляционным, обструктивным или паралитическим илеусом тонкого кишечника лошади [8].

Стандартные параметры крови, которые исследуют у лошадей с симптомом колик: гематокрит, концентрация белков плазмы крови, число лейкоцитов и кислотно-щелочной показатель крови (рН, концентрация гидрокарбоната). Редко у лошади с коликами дополнительно определяют концентрацию почечных ферментов (креатинин, мочевина), печеночных ферментов (гамма-глютамилтранспептидаза, аланинтрансаминаза, гамма-глутамил-трансфераза, щелочная фосфатаза), мышечных ферментов (креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, аспартаттрансаминаза), концентрацию электролитов (Na, K, Cl) и молочной кислоты в крови (1,4). Изменения лабораторных показателей крови зависят от причины, длительности заболевания и предыдущего лечения.

В таблице 2 указано ретроспективное исследование клинических и лабораторных параметров при разных странгуляционных поражениях тонкого кишечника лошади в первые часы заболевания. Как видно из этой таблицы, у лошадей странгуляционный илеус сопровождается повышением частоты сердечных сокращений и гематокрита. Концентрация белков в плазме крови в начальной фазе немного повышена (гиперпротеинемия), тогда как в поздней фазе вследствие экссудации происходит потеря белка и наступает гипопротеинемия [8]. Температура и число лейкоцита остаютcя в границах нормального. В поздней фазе заболевания (после 12 часов), все клинические и лабораторные показатели крови у лошадей со странгуляционым илеусом прогрессивно ухудшаются, так, например, гематокрит повышается более 60%, а частота сердечных сокращениий более 100 раз в мин.

Таблица 2. Клинические и лабораторные параметры крови при странгуляционных заболеваниях тонкой кишки лошади в начальной фазе заболевания