Паркинсонический синдром при дисциркуляторной энцефалопатии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии: нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

• При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.
• III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная. лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения.

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него черепных нервов и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции.

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Василенко А. Ф., Ермакова Л. А., Шамуров Ю. С.

Проведен анализ особенностей нарушения памяти при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии. Обследовано 29 пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона , 41 больной с дисциркуляторной энцефалопатией. Исследованные группы не отличаются существенно при запечатлении устного материала. Для болезни Паркинсона характерно более сильное влияние интерференции на зрительные стимулы. Полученные данные важны для выбора адекватных методик оценки мнестических функций, уточнения критериев диагностики изученных заболеваний.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Василенко А. Ф., Ермакова Л. А., Шамуров Ю. С.

Characteristics of the memory impairment in parkinson's disease and dyscirculatory encephalopathy

The analysis of characteristics of the memory impairment was carried out in Parkinson's disease and dyscirculatory encephalopathy. 29 patients with idio-pathic Parkinson's disease and 41 patients with dyscirculatory encephalopathy were tested. Analyzed groups did not differ significantly in embody of narra-tive material. In Parkinson's disease was typically strong influence of the interference on visual stimuli. The obtained data is important for a choice of adequate methods of evaluation memory function and to specify criteria of analyzed diseases

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

А.Ф. Василенко, Л.А. Ермакова, Ю.С. Шамуров ЧелГМА, г. Челябинск

Проведен анализ особенностей нарушения памяти при болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии. Обследовано 29 пациентов с идиопа-тической болезнью Паркинсона, 41 больной с дисциркуляторной энцефалопатией. Исследованные группы не отличаются существенно при запечатлении устного материала. Для болезни Паркинсона характерно более сильное влияние интерференции на зрительные стимулы. Полученные данные важны для выбора адекватных методик оценки мнестических функций, уточнения критериев диагностики изученных заболеваний.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, нарушение памяти.

Введение. В современных развитых странах наблюдается увеличение населения пожилого и старческого возраста, что сопровождается нарастанием соматической и неврологической патологии у данной категории лиц, оказывая серьезное влияние на качество жизни. Естественное старение центральной нервной системы в пожилом возрасте проявляется изменением мнестических функций на фоне снижения общей активности, замедления электрофизиологических процессов, преобладания тормозящих влияний над активирующими [6]. При патологическом старении нарушение памяти может являться единственным клиническим симптомом или выступать в синдроме других расстройств высших психических функций. В основе этих симптомокомплексов лежат различные дефици-тарные механизмы деятельности головного мозга, связанные с нарушением или выпадением разных звеньев функциональной мнестической системы.

Наличие мнестических нарушений при болезни Паркинсона (БП) и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) в настоящее время не вызывает сомнения. При этом мнестические расстройства при обеих изучаемых патологиях носят преимущественно модально-неспецифический характер, связанный с патологической тормозимостью следов в условиях гомогенной интерференции, снижением кратковременной памяти при относительной сохранности долговременной, сужением объема запоминания, а также со снижением активности и избирательности воспроизведения или нарушением внимания [1,6, 11,12].

Однако остаётся не до конца исследованной специфика механизмов нарушения памяти и не обозначены четкие отличия мнестических дефектов при сравниваемых заболеваниях пожилого возраста.

Целью исследования явился сравнительный анализ особенностей нарушения памяти при заболеваниях пожилого возраста - болезни Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии для определения более четких диагностических критериев.

Материалы и методы. Первую группу исследования составили 29 пациентов с идиопатиче-ской болезнью Паркинсона. Критерии включения в данную группу следующие: возраст от 65 до 74 лет, длительность болезни не более 5 лет, II и III стадии заболевания (из пяти клинических стадий по оригинальной шкале Hoehn and Yahr, отражающей выраженность двигательного дефицита), отсутствие деменции - сохранности социальной адаптации, отсутствие тяжелой соматической патологии.

Вторая группа представлена 41 больным дисциркуляторной энцефалопатией. Критериями включения в данную группу являются: возраст от 65 до 74 лет, I стадия заболевания, отсутствие деменции и тяжелой соматической патологии. В клинической картине заболевания у больных преобладали цефалгический и вестибулярный синдромы.

Для II и III стадии болезни Паркинсона и I стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерны когнитивные нарушения лишь легкой степени выраженности, что и позволило сопоставить сравниваемые клинические группы.

В работе использовались следующие методики исследования памяти.

Одномодальная методика запоминания слухоречевого материала. Больному для запоминания устно предъявляются 5 слов. После воспроизведения слов больной решает интерферирующую задачу и воспроизводит слова ещё раз. При затруднениях используются семантические подсказки, сужающие поисковое поле, уменьшающие число альтернатив и улучшающие воспроизведение за счет более легкого процесса узнавания.

Кросс-модальная методика запоминания зрительного материала. Больному для запоминания предлагается 12 основных карточек с реалистически изображенными предметами. Предлагаемое время экспозиции 15-30 секунд. После этого карточки убирают и просят назвать предметы, изображенные на карточках. Далее больного просят

решить интерферирующую арифметическую задачу. После решения задачи пациент должен назвать изображенные предметы по памяти. При неполном воспроизведении больному предъявляется весь набор карточек, где в случайном порядке сочетаются собственно тестовые и альтернативные картинки. Задача больного - узнать тестовые стимулы.

Для статистической обработки полученных данных использовался критерий Стьюдента. Статистический анализ проводился при уровне значимости р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Конфабуляции 48 73

Трудности удержания последовательности стимулов 79 88

Персеверации элементов 34 39

Звуковые замены 31 24

Василенко А.Ф., Ермакова Л.А., Шамуров Ю.С, Особенности нарушения памяти при болезни

______________________________________Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатии

Результаты сравнительного исследования процесса воспроизведения путём узнавания в группах больных, страдающих болезнью Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатией

Симптомы нарушения Пациенты с БП (п = 29), ед. Пациенты с ДЭ (п = 41), ед.

Запоминание слухо-речевого материала

Объём непосредственного воспроизведения Объём отсроченного воспроизведения после гетерогенной интерференции Объём воспроизведения после подсказки 4,38 ± 0,97 2,12 ±0,09 3,27 ± 0,12 4,61 ± 1,13 2,15 ±0,11 3,32 ±0,11

Запоминание зрительного материала

Объём непосредственного воспроизведения Объём отсроченного воспроизведения после гетерогенной интерференции Объём воспроизведения путем узнавания Количество правильно узнанных стимулов Количество ошибок при воспроизведении путем узнавания 7,3 ± 1,6 4,1 ±2,1 11.5 ±0,5 10.6 ± 0,95 0,9 ± 1,4 7,86 ± 1,2 7,78 ± 3,2 11,4 ±0,5 11,0 ±0,8 0,46+1,1

значимо увеличивает объём воспроизведенных слов до 3,32 ± 0,11 слов (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Корсакова, Н.К. Нейропсихология позднего возраста: обоснование концепции и прикладные аспекты / Н.К. Корсакова // Вестник Московского университета. —1996. — № 2. — С. 32-37.

4. Левин, О. С. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона / О. С. Левин, Л.А. Ба-тукаева, И.Г. Смоленцева // Журнал неврологии и психиатрии. - 2008. —№6. — С. 91—97.

5. Лурия, А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных поражениях / А.Р. Лурия. — М., 1969. — 536 с.

6. Корсакова, Н.К. Нейропсихологические исследования памяти: итоги и перспективы / Н.К. Корсакова, Ю.В. Микадзе //А.Р. Лурия и современная нейропсихология: сб. докл. / под ред. Е.Д. Хомской, Л.С. Цветковой, Б.В. Зейгарник. — М.: Изд-во МГУ, 1982. - С. 372-378.

7. Рубинштейн, С.Л. Основы общей психологии/С.Л. Рубинштейн. — М., 1946.

8. Хомская, Е.Д. Нейропсихология / Е.Д. Хомская. — М.: Изд-во МГУ, 1987.

9. Neuropsychological profile of patients with Parkinson’s disease without dementia / C. Janvin, D. Aarsland, J.P. Larsen, K. Hugdahl // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. — 2003. — V. 15. — P. 126-131.

10. Impact of psychiatric disorders on Parkinson’s disease / X. Li, J. Sundquist, H. Hwang, K. Sund-quist//J. Neurol.-2008. - V. 255. -P. 31-36.

11. Cognitive impairment in 873 patients with idiopathic Parkinson’s disease / O.Riedel, J. Klotsche, A. Spottke, G. Deuschl // J. Neurol. — 2008. — V. 255. — P. 255-264.

12. Schrag, A. Psychiatric aspects of Parkinson ’s disease—an update / A. J. Schrag // Neurol. — 2004. - V. 251. -P. 795-804.

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

- Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

- Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

- Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга - также минимальные изменения.

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

- По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

- Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

- Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

- Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов - кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

- Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

- Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

- Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии - своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.

Дисциркуляторная энцефалопатия: причины, виды, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Психоорганический синдром или дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, поражающее головной мозг при нарушении нормального кровоснабжения мозга.

Причины

• генетическая предрасположенность:
• системный васкулит;
• артериальная гипотония;
• травмы головы и шейного отдела позвоночника.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды энцефалопатии:

1. Ангиоэнцефалопатия (сосудистая или дисциркуляторная форма синдрома), которая развивается в случае нарушения кровоснабжения тканей ГМ (возникает из-за гипертонии, атеросклероза артерий, поражения вен).

2. Гипоксическая энцефалопатия, основой которой могут быть кислородная недостаточность и/или голодание нервных клеток ГМ, гипоксия. Можно выделить такие подкатегории, как: перинатальная энцефалопатия (родовая), асфикционная (при удушении) и постреанимационная.

3. Токсическая энцефалопатия – данная разновидность синдрома возникает вследствие длительного по времени либо острого отравления ядовитыми веществами (например, свинцом, угарным газом, хлороформом), наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами, алкоголем.

4. Токсико-метаболическая энцефалопатия возникает в случае долговременного присутствия в организме продуктов метаболизма (при нарушении процесса их распада и вывода, повышенном продуцировании). Выделяют: диабетическую, печеночную, билирубиновую, уремическую и прочие формы.

5. Посттравматическая энцефалопатия, как правило, проявляется сразу после травмы ГМ либо позже. Отдельно стоит упомянуть о посттравматической энцефалопатии боксеров (так называемый синдром Мартланда).

6. Лучевая энцефалопатия – клетки мозга поражены вследствие ионизирующего излучения.

В соответствии с течением энцефалопатии встречаются три основные разновидности и несколько смешанных:

1. Апатическая форма – ей сопутствует высокая утомляемость, астения, раздражительность и слабость. С развитием синдрома проявляются такие состояния, как эйфория и пониженная критичность, расстройства мыслительной функции, эмоционально-психическая нестабильность.

2. Эйфорический вариант развития синдрома с самого начала сопровождает хорошее настроение больного, резкое снижение критичности, ослабление самоконтроля и пр.

3. Эксплозивная форма течения заболевания проявляется такими признаками, как: повышенная раздражительность и эмоциональная реактивность, резкое снижение уровня критичности, грубость и склонностью к избыточным реакциям, сужение круга интересов, нарушения способности адаптироваться к людям и условиям и даже антисоциальное поведение.

По времени возникновения синдрома, энцефалопатию разделяют на следующие виды:

1) врожденная форма;

2) развивающаяся внутриутробно во время формирования плода при пороках ЦНС, нарушении метаболизма и пр.;

3) форма, приобретенная из-за повреждающих факторов;

4) возникшая после появления ребенка на свет.

Хроническая ишемия и энцефалопатия – наиболее распространенные нарушения мозговой деятельности. Инсульты и кровоизлияния в ткани мозга – одни из самых частотных последствий у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью, которые сопровождаются ДЭП.

Симптомы

Симптомы начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В начале развития симптомы дисциркуляторной энцефалопатии практически незаметны и развиваются постепенно. Наиболее значительны на данной стадии эмоциональные расстройства, такие как депрессия – наблюдается у около 65% больных. При этом пациенты, как правило, не жалуются на пониженное настроение. Поэтому болезнь диагностируют, опираясь на различные дискомфортные соматические ощущения, такие как: жалобы на боль в спине, звон или шум в голове, головные боли, неприятные ощущения в различных органах и др. В отличие от депрессивного невроза, депрессия у больных ДЭП возникает либо совершенно беспричинно, либо из-за незначительной ситуации, поэтому такое состояние практически не поддается психотерапии, лечению лекарственными препаратами и антидепрессантами.

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии могут быть выражены повышенной нестабильностью психики: появляются резкие перепады настроения и раздражительность, приступы сильного плача без существенного повода, агрессия по отношению к окружающим. Такими проявлениями, а также жалобами пациента на нарушение сна, повышенную утомляемость, рассеянность и головные боли начальная стадия энцефалопатии напоминает неврастению. При этом в случае развития ДЭП, кроме вышеуказанных симптомов, наблюдаются также признаки нарушения когнитивных функций.

Когнитивные нарушения возникают на первом этапе ДЭП в 90% случаев. Среди них: ухудшение памяти и затруднения в планировании различного рода деятельности, нарушенная концентрация внимания, повышенная утомляемость после умственных нагрузок, сниженная скорость мышления, нарушенное воспроизведение информации (при этом в памяти сохраняются жизненные события).

Двигательные нарушения на начальной стадии проявляются головокружением и неустойчивой ходьбой. Появляются тошнота и рвота, которые возникают лишь при ходьбе, как и головокружение.

Симптомы второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии

II и III стадии дисциркуляторной энцефалопатии сопровождаются развитием двигательных и умственных нарушений. Память больного ухудшается еще больше, наблюдается снижение интеллектуальных способностей и невнимательность. Выполнить ранее не составляющую труда умственную работу пациенту теперь гораздо сложнее.

Вместе с тем больные неадекватно оценивают состояние своего здоровья, переоценивают свои возможности в плане работоспособности и интеллекта. С дальнейшим развитием заболевания они уже не в состоянии обобщать информацию и составлять план действий, теряют ориентацию во времени и месте их нахождения.

Третья стадия ДЭП отличается выраженными нарушениями движений, расстройством личности и поведения, нестабильностью мышления. Развивается деменция (слабоумие). Теряется трудовая способность пациентов, а в случае более глубоких нарушений они больше не могут самостоятельно себя обслуживать.

Среди нарушений эмоциональной сферы на поздних стадиях энцефалопатии чаще всего можно заметить апатию – пациент теряет интерес к своим прежним увлечениям, у него теряется мотивация. Пациенты с III стадией занимают свое время непродуктивной деятельностью, а большинство из них перестают вообще что-то делать. Наблюдается полное безразличие к себе и происходящему вокруг.

Третья стадия проявляется тремором и тяжелыми речевыми нарушениями, оральным автоматизмом, парезом, недержанием мочи, псевдобульбарным синдромом. Могут возникнуть приступы эпилепсии. Зачастую вторая и третья стадии ДЭП могут вызывать падения во время ходьбы, в основном при остановке или повороте. Это может привести к переломам конечностей, особенно при наличии у больного ДЭП остеопороза.

Диагностика

Выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии на ранней стадии позволит своевременно начать сосудистую терапию, чтобы обратить имеющиеся нарушения кровообращения в ГМ. Именно поэтому регулярное посещение невролога рекомендовано людям, состоящим в группе риска: диабетики и гипертоники, пациенты, страдающие от атеросклеротических изменений (к данной категории можно отнести всех пожилых людей).

Большинство когнитивных нарушений энцефалопатии на начальных стадиях незаметны ни пациенту, ни его окружению. Поэтому, чтобы их обнаружить, пациенту потребуется пройти специальные диагностические тесты: повторить слова, которые произнес врач, нарисовать часы со стрелками, показывающими заданное время, после чего потребуется вспомнить ранее повторяемые слова.

Кроме того, при диагностике энцефалопатии потребуется получить консультацию офтальмолога и пройти такие исследования, как офтальмоскопия, определение полей зрения, Эхо-ЭГ и РЭГ, ЭЭГ.

Исследование причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии обязательно включает посещение больным кардиолога, измерение артериального давления, анализ на сахар крови, коагулограмму, определение холестерина и пр. По усмотрению врача, пациентам могут назначить суточный мониторинг артериального давления, консультацию эндокринолога и нефролога, а также для диагностики аритмии может быть назначена ЭКГ или даже ее суточный мониторинг.

Лечение

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии применяется комплексное этиопатогенетическое лечение, ориентированное на компенсацию причины заболевания. Оно должно улучшить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, защитить нервные клетки от ишемии и гипоксии.

Этиотропная терапия ДЭП, как правило, содержит подбор сахароснижающих и гипотензивных средств, антисклеротическую диету индивидуально для каждого пациента. Если дисциркуляторную энцефалопатию сопровождают высокие показатели холестерина, которые не снижает диетическое питание, в лечение дополнительно добавляют препараты для снижения холестерина: гемфиброзил, ловастатин, пробукол.

Важнейшая часть терапии – препараты с нейропротекторным эффектом. Они повышают функционирование нейронов при хронической гипоксии. К такого рода препаратам относятся лекарства животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи и т.п.), производные пирролидона, ГАМК, витамины, мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат).

Если же дисциркуляторную энцефалопатию вызвало сужение просвета внутренней сонной артерии (может достигать 70%), и синдром стремительно прогрессирует, наступает преходящее нарушение мозгового кровообращения или малый инсульт, – в таких случаях пациентам показано хирургическое вмешательство.

Профилактика

Правильное, своевременное и регулярное лечение дисциркуляторной энцефалопатии в большинстве случаев замедляет прогрессирование первой и второй стадии синдрома. В некоторых случаях прогрессирование происходит быстро, в результате каждая стадия развивается за два года.

Неблагоприятный исход может иметь сочетание энцефалопатии с дегенеративными изменениями ГМ и происходящие гипертонические кризы, плохо контролируемая гипергликемия, острые нарушения кровообращения в мозге (ишемические или геморрагические инсульты).

Лучшая профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии – борьба с атеросклерозом и коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, эффективная гипотензивная терапия, правильный подбор лечения для диабетиков.