Патофизиология нервной системы у животных
Расстройства деятельности нервной системы могут возникать под влиянием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов. Внешние факторы – это механические повреждения, электротравмы, перегревание и переохлаждения, действие ядов, микробов, токсинов, паразитов, изменение атмосферного давления. К внутренним факторам относятся опухоли мозга, нарушения кровообращения в мозгу, врожденные пороки развития нервной системы, эндокринные нарушения, аллергические заболевания и др.
Мозг очень чувствителен к недостатку кислорода (гипоксии). Он потребляет до 25% всего кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении мозгового кровотока через 6 – 7 сек. теряется сознание, а через 10 – 15 мин. наступает смерть. Мозг чувствителен также и к недостатку глюкозы (гипогликемия). При резком понижении уровня глюкозы наступают судороги, обморок. Длительная гипогликемия может вызвать необратимые повреждения коры.
Голодание, в частности витаминное, нередко приводит к нарушению нервной деятельности. Особенно важны для нервной системы витамины группы В. Одной из причин нарушения нервной деятельности является воспаление в центральной нервной системе, сопровождающееся расстройством кровообращения в мозгу. Воспаление захватывает вещество мозга (энцефалит) или его оболочки (менингит).
Воспаление периферических нервных проводников сопровождается нарушением чувствительности, движения и работы внутренних органов.
Тяжелое действие на мозг может оказать опухоль. По мере ее роста развивается атрофия нервных клеток и волокон, их функция выключается. Все эти причины вызывают структурные и функциональные расстройства нервной деятельности, характер которых зависит как от причины, места воздействия, так и от вида, пола, возраста, типа нервной деятельности, упитанности, условий внешней среды и др.
В зависимости от места проявления нервных расстройств различают поражения центральной нервной системы (головного и спинного мозга) и поражения периферической нервной системы, которую делят на вегетативную и соматическую. Это разделение условное, так как анатомически и функционально нервный аппарат представляет собой единое целое и повреждение любой части его сказывается на изменении нервной регуляции. Однако наблюдается и своеобразие в проявлении расстройств соответственно анатомическим и функциональным особенностям различных частей нервного аппарата. Так, в коре головного мозга сосредоточен аппарат условно-рефлекторной деятельности, в других частях спинного и головного мозга находятся центры регуляции систем организма, осуществляющие регуляцию по типу безусловных (врожденных) рефлексов.
Вегетативный отдел нервной системы обслуживает внутренние органы. Он разделяется на симпатическую и парасимпатическую, каждый орган снабжен теми или другими нервами. Вегетативный отдел служит своего рода мостом между центральной нервной системой (ЦНС) и внутренними органами.
Деятельность нервной системы складывается из двух основных процессов: возбуждения и торможения. Нормальное сочетание этих процессов при воздействии раздражителей определяет физиологическую реакцию организма и правильное взаимодействие органов.
Стойкое расстройство процессов возбуждения и торможения называется нервозом. Экспериментальное изучение нервозов было разработано в лаборатории И. П. Павлова. Возникновение их связано с перенапряжением процессов возбуждения и торможения, что достигается быстрой сменой раздражителей. Кроме того, нервоз воспроизводят действием очень сильных и необычных раздражителей (свет, звук), таким образом, всякая угрожающая жизни ситуация может привести к развитию невроза.
Форма проявления нервоза у животных зависит от типа нервной деятельности и эндокринной системы. Расстройство при неврозе протекают с преобладанием либо процессов возбуждения, либо процессов торможения. В первом случае животное агрессивно, с активным движением; во втором, при слабом типе нервной деятельности процессы возбуждения быстро истощаются, развивается торможение и животные становятся вялыми, малоподвижными. При неврозах всегда отмечается неправильная реакция на раздражение.
Сильнодействующие раздражители ЦНС могут вызвать кратковременное выключение коры головного мозга – обморок. Наблюдают его в результате сильных психических воздействий (испуг), тяжелых болевых ощущений (травма), повреждений ЦНС. Временное торможение деятельности коры головного мозга может иметь благотворное влияние, так как предохраняет от перенапряжения другие отделы нервной системы, поэтому называются охранительным торможением.
Нарушение чувствительности. Чувствительность от кожи, мышц, суставов, сухожилий передается в ЦНС. Различают тактильную и болевую чувствительность. Патологические процессы, связанные с ее нарушением могут начаться и локализоваться в любом участке нервной системы (в центральном, периферическом).
Повреждения периферических нервов (перегрузка, воспаление, гиповитаминоз) в соответствующей зоне вызывают нарушения всех видов чувствительности, при этом возникают:
Тема: Патологическая физиология нервной системы.
1) Причины нарушения нервной деятельности.
2) Патологическая физиология нервной системы.
3) Нарушения проводимости по нервным волокнам (расстройство двигательной функции нервной системы).
4) Нарушение чувствительности.
1. Причины нарушения нервной деятельности.
В основе нарушения деятельности НС лежат изменения (извращения) процессов возбуждения и торможения, а также различные экзо- и эндогенные факторы.
Экзогенные: механические повреждение, перегревание или охлаждение, электротравма, шок, действие различных ядов, микробов и паразитов, а также их токсинов.
Эндогенные: различные патологии ЦНС и Периф. НС (расстройство кровоснабжения, повышение внутричерепного давления, опухоли, рубцы и т. д.), а также стресс – фактор.
2. Патологическая физиология нервной системы.
Нарушение нормальной работы нервной клетки возникают в результате:
1) Изменения ее возбудимости. Возбудимость снижается при охлаждении, наркозе, перегревании; повышается при умеренном нагревании, оксигенации (обильном снабжении О2).
2) Изменения ее лабильности (функциональной подвижности).
3) Изменения ее мембранных свойств (при расстройстве функции Na/K насоса).
3. Расстройство двигательной функции НС.
Возникает в результате ненормального проведения импульса по двигательным нервным путям.
Виды расстройств двигательной функции:
I. Паралич – полное прекращение прохождения импульса. Параличи делят на центральные (кортикальные) и периферические. Причиной центральных параличей являются повреждения различных участков ЦНС. Характер параличей зависит от степени повреждения коры и подчиненной ей стволовой части головного мозга.
Виды центральных параличей:
А) Моноплегия – паралич одной конечности;
Б) Гемиплегия – паралич половины тела;
В) Параплегия – одновременный паралич обеих грудных или обеих тазовых конечностей;
Г) Тетраплегия – паралич все 4 – х конечностей.
Периферические параличи возникают после повреждения или полного нарушения целости периферического двигательного нейрона. Их наблюдают при полиомиелитах, ботулизме, авитаминозах, травме спинного мозга.
II. Парез – неполное выпадение двигательной функции (ослабление произвольных движений).
III. Гиперкинез – своеобразное двигательное расстройство, характеризуется непроизвольными избыточными насильственными движениями необычной формы и конфигурации. Различают пирамидные, экстрапирамидные и спинномозговые гиперкинезы.
1) Пирамидные гиперкинезы – 2 типа: тонические и клонические судороги.
А) Тонические судороги – периодически наступающие двигательные непроизвольные сокращения мышц. Проявляются преимущественно при возбуждении подкорковых образований. Если охвачены только затылочные мышцы – судорожное запрокидывание головы назад. Если подключена вся скелетная мускулатура – тетанические судороги.
Приступ тонических судорог – от нескольких секунд до нескольких часов, затем мышцы расслабляются и приходят в норму.
Б) Клонические судороги – проявляются при возбуждении коры ГМ и протекают в виде прирывистых ритмических непроизвольных мышечных сокращений, чередующихся с расслаблениями.
Причины судорог: отравление бактериальными токсинами (столбняк, бешенство), отравление стрихнином, уремия, диабет.
2) Экстрапирамидные гиперкинезы - хорея и дрожание.
А) Хорея(греч. Chorea - пляска) – не произвольное, быстрое не координированное подергивание в мышцах, преимущественно лицевой мускулатуры и проксимальных отделов конечностей.
Б) Дрожание (греч. tremor) – не произвольные колебания конечностей, головы и тела преимущественно небольшого размаха. Возникает в результате попеременного сокращения мышц – антагонистов или изменения их тонуса. Встречается при сильных эмоциях (страх, гнев и др.), мышечного переутомления, сильном холоде, лихорадке, отравлениях.
3. Спинномозговые гиперкинезы
Проявляются в фибриллярном сокращении мышц и изолированных сокращений отдельных мышечных волокон. Возникают при различных расстройствах обмена веществ, инфекция, воспалительных процессах, приводящих к выпадению аппаратов торможения.
IV. Атаксия – нарушение координации. Различают атаксию статическую (отсутствует равновесие) и динамическую (нет координации движений). В зависимости от происхождения атаксия бывает:
1. периферические (при повреждении периферических нервов);
2. корешковые (при повреждении дорсальных спинно-мозговых корешков, иннервирующие конечности);
3. мозжечковые – при повреждении мозжечка;
4. вестибулярные – при нарушении вестибулярного аппарата;
5. корковые – при поражении коры головного мозга.
Причины атаксий: различные заболевания инфекционного и неинфекционного характера.
V. Астения – повреждения мозжечка, сопровождается ослаблением его тормозящего влияния на различные произвольные двигательные акты, в результате чего движения животного становятся резкими, угловатыми, возможно падение. Отмечают повышение кожного раздражения.
Патологическая физиология нервной системы.
VI. Астазия– патология мозжечка, при которой животное не способно сохранять правильное положение тела в пространстве, качается, дрожит, стоит, широко расставив ноги и делает ненужные, нецеленаправленные движения.
4. Нарушения чувствительности.
Чувствительность – это способность организма воспринимать и анализировать раздражения. Основных видов чувствительности три: болевая, тактильная (на прикосновении и давлении) и температурная.
Различают следующие основные виды расстройства чувствительности:
2) анэстезию – выпадение чувствительности (от греч. aesthesia -
3) гиперэстезию – повышение чувство)
4) парэстезию – извращение
1. Гипоэстезия и анэстезия наблюдаются при различных патологиях ЦНС и ПНС, вызываемых механическими, физическими, химическими и биологическими факторами. Полное выпадение всех видов чувствительности называют тотальной анестезией, а отдельных видов чувствительности – парциальной. Потеря болевой чувствительности называется аналгезия, температурной – термоанестезия.
2. Гиперэстезия – состояние повышенной возбудимости НС. У животных чаще всего проявляется гипералгезией (усилением болевой чувствительности). При этом даже небольшие повреждения тканей вызывают сильную боль. Причина гиперэстезии – патологическое раздражение нервов воспалительной реакцией, инородными телами, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и т. п.
Из всех видов чувствительности болевая занимает особое место. Боль – признак многих болезней, сигнал действия на организм чрезвычайных раздражений, имеет защитное значение: животное щадит пораженный участок.
При поражении обширных поверхностей с захватом большого количества нервных окончаний (ожоги) болевое раздражение может быть чрезмерным и приводит к болевому шоку. Это явление очень вредно для организма, может привести к необратимым явлениям в ЦНС и смерти. Болевая чувствительность у разных видов животных неодинакова. Лошади, собаки, кошки очень чувствительны к боли, КРС менее чувствительны, птицы вообще мало чувствительны.
3. Парэстезия – извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений. Характерный пример парэстезии – зуд. Причины зуда: инфекционные болезни, дерматиты и некоторые интоксикации.
Резко выражена парэстезия при болезни Ауески (животные сначала лижут пораженный участок, а затем грызут его часто до кости).
Невроз – это стойкое функциональное расстройство высшей нервной деятельности.
И. И. Павлов различал 2 основных вида неврозов:
А) невроз с преобладанием процесса возбуждения;
Б) невроз с преобладанием процесса торможения.
Срывы ВНД отмечены у коров – рекордисток.
Прослеживается связь возникновения неврозов с типом ВНД (4 основных типа).
Наиболее благоприятный тип = сильный уравновешенный подвижный. Такие животные обладают высокой продуктивностью и быстрой приспосабливаемостью к условиям ОС, у них реже возникают и легче протекают болезни.
У животных слабого типа чаще возникают неврозы, они более чувствительны к заболеваниям.
РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ОРГАНИЗМЕ
- Нервная система иннервирует все органы, ткани, клетки организма, обеспечивая их взаимосвязь, объединяет их в единый целостный организм.
- Осуществляет регуляцию и координацию всех физиологических процессов, одновременно протекающих в организме.
Таким образом, осуществляет низшую нервную деятельность.
· Обеспечивает взаимосвязь организма с внешней средой, так как воспринимает все раздражители из внешней среды, в ответ формирует поток импульсов к определенным органам, которые изменяют свою деятельность нужным образом.
Таким образом, приспосабливает организм к изменяющимся условиям внешней среды, то есть осуществляет высшую нервную деятельность.
Факторы, вызывающие повреждение нервной системы и нарушение ее деятельности могут быть как эндогенной, так и экзогенной природы.
- производственные яды, лекарственные вещества, которые при передозировке могут вызвать патологические эффекты (судороги, нарушение чувствительности))
физические (температура, ионизирующая радиация),химические агенты. В эту группу входят и биологические возбудители (вирус бешенства, полиомиелита, клещевого энцефалита; пат. микробы – возбудитель лепры; микробные токсины – ботулинический, столбнячный, токсины растительного происхождения – стрихнин, кураре). Совсем недавно стали выделять прионовые болезни – нейродегенеративные заболевания человека животных, причиной которых является инфекционный белок – прион.
- специфическим для человека патогенным фактором, действующим через вторую сигнальную систему, является слово.
- воздействия внутренней среды, возникающих при нарушениях деятельности органов и разных систем организма. В эту группу входят нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, вызывающие гипоксию и ишемию; влияние продуктов измененного метаболизма, эндокринные нарушения (изменения ЦНС при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе), опухоли и воспалительные процессы в ЦНСС
эндогенными являются также генетические факторы, обусловливающие наследственные формы патологии нервной системы (б. Альцгеймера, фенилкетонурия,некоторые из прионовых болезней),хромосомные болезни (б. Дауна ). А также к эндогенным факторам мы можем относить и предрасположенность к возникновению нервных заболеваний ( эпилепсия, неврозы, психозы и т.д.).
ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ ФАКТОРОВ В НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
Возможны 2 пути: 1. Гуморальный
2. По нервным путям
1. Вся ЦНС помимо поверхностных оболочек имеет специализированный гематоэнцефалический барьер. Он образуется самими сосудами мозга, а также глиальными элементами (астроцитами). Важнейшая задача ГЭБ - защита головного мозга от действия различных токсических агентов экзо - и эндогенной природы. Кроме того, он обеспечивает динамический гомеостаз среды головного мозга, селективно с этой целью выбирая из крови вещества, необходимые для деятельности мозга.
Будучи защищёнными от действия вредных внешних факторов, нервные элементы оказываются мало резистентными к ним при преодолении барьерных механизмов. У человека ГЭБ сравнительно менее мощный, чем у большинства животных. У плодов и новорожденных ГЭБ незрелый и проницаем для многих веществ.
Проницаемость ГЭБ повышается при действии разнообразных патогенных факторов – физических (травма, радиация), химических ( токсины, липорастворимые спирты), инфекционно- токсических, шоке, стрессе, острой гипертензии, судорожных состояниях, воспалении оболочек, отеке мозга, при появлении АТ к мозговой ткани и нейромедиаторам.
Некоторые виды патологии НС. могут быть связаны с усиленной проницаемостью ГЭБ по отношению, например, к кинуренину (метаболиту триптофана). Кинуренин образуется в печени и может привести к развитию эпилепсии (Экспериментальная модель). Повышенная проницаемость к молочной кислоте может способствовать развитию депрессии.
2. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вируса полиемиелита, бешенства, многих органических и неорганических ядов. Столбнячный токсин распространяется по аксонам двигательного нерва. Молекулы токсина могут транссинаптически поступать в аксоны других нейрона. Первоначально входными воротами для столбнячного токсина является нервно – мышечный синапс ( токсин, циркулируя в крови, попадает в мышцы, а затем через нервно-мышечный синапс в двигательные волокна). Некоторые возбудители, например вирус клещевого энцефалита, распространяется в организме гемато- и нейрогенным путем, развиваясь затем в клетках нервной системы.
Этиологический фактор (экзо- или эндогенной природы) вызывает повреждение и разрушение морфологических структур и функциональных связей в НС. И.П. Павлов это явление обозначил как полом, который является причиной и условием развития патологического процесса.
К патогенетическим факторам, играющим большую роль в развитии расстройств можно отнести НС - изменение активности нейронов, нарушение проведения н. импульса, изменение функции н. синапсов, нарушение нормального баланса нейромедиаторов нейропептидов, нарушение работы антисистем, которые осуществляют специфические механизмы защиты НС, формирование патологической системы, нарушение интегративной функции НС.
Развитие патологического процесса происходит стадийно. После воздействия этиологического фактора в организме возникает определенные изменения, т.е. патогенетические факторы. И они, постоянно изменяясь, обуславливают развитие патологического процесса. Каждая стадия процесса имеет свою особенность и знание этого имеет значение для правильной патогенетической терапии.
Пример 1. Так бесполезно лечить поражения ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой на поздних стадиях, т.к. в это время токсин уже связан с н. клетками. А сыворотка может связать только свободный токсин. И не зная этого, лечение сывороткой в больших дозах может привести к развитию сывороточной болезни. Пример 2. Болевой синдром может иметь в начале периферическое происхождение и быть обусловлен усиленной импульсацией с периферии (невринома, сдавливание нерва). Однако, в дальнейшем очаги возбуждения появляются в других отделах ноцецептивной системы – в СП. Мозге, в таламусе. А проекция боли остается прежней. Поэтому, оперативная ликвидация первоначального источника не дает желаемого результата.
А теперь более подробно разберем патогенетические факторы.
| | | следующая лекция ==> | |
| РЕФЛЕКС. НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ | | | ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА |
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Патофизиология. Том 2
Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой
Библиография:
Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.
Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 640 с. : ил.
Учебник подготовлен коллективом авторов - ведущими патофизиологами России и стран
СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги -
представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ
патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-
исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.
Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным
вариантом учебников "Патологическая физиология" под редакцией А.Д. Адо и В.В.
Новицкого (Томск, 1994 г.) и "Патофизиология" под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).
Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно
изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и
пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В
значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.
Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).
ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.
Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.
Пузырев, М.М. Хананашвили.
Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;
Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.
Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.
Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДГ - антидиуретический гормон АДФ - аденозидифосфат
АИГА - аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ - альвеолярно-капиллярная мембрана
АКТГ - адренокортикотропный гормон АлАТ - аланинаминотрансфераза АМФ -
АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ -
ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) - аспартатаминотрансфераза АТ -
АТ-рТТГ - антитела к рецептору тиреотропного гормона
АТ-ТГ - антитела к тиреоглобулину
АТ-ТПО - антитела к тиреопероксидазе
АФК - активные формы кислорода
АФС - антифосфолипидный синдром
АХЗ - анемия хронических заболеваний
Ацетил-КоА - ацетил-коэнзим А
АЭС - атомная электростанция
БАВ - биологически активные вещества
БОЕ-Э - бурстобразующая единица эритроцитов
БТШ - белок теплового шока
ВИП - вазоактивный интестинальный полипептид
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВМК - высокомолекулярный кининоген
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ГАМК - γ-аминомасляная кислота
ГБН - гемолитическая болезнь новорожденного
ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа
ГИМ - гемопоэзиндуцирующее микроокружение
ГИП - гастринингибирующий пептид
Г-КСФ - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП - гиперлипопротеинемия
ГЛЮТ - глюкозный транспортер
ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
ГОМК - γ-оксимасляная кислота ГОЭ - гормон-отвечающий элемент ГП - гликопротеин
ГПП - глюкагоноподобный пептид
ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения
ГР - глюкокортикоидный рецептор
Гр - грэй, единица измерения дозы облучения
ГСИК - гормон, стимулирующий интерстициальные клетки
ГТГ - гонадотропный гормон
ГТТ - глюкозотолерантный тест
ГУС - гемолитико-уремический синдром
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДL - диффузионная способность легких
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДГР - дуоденогастральный рефлюкс
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ДНТК - диффузный ноцицептивный тормозной контроль
ДО - дыхательный объем
ДПК - двенадцатиперстная кишка
ЕК - естественные (или натуральные) киллеры
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИГА - индекс гистологической активности
ИК - иммунный комплекс
ИМТ - индекс массы тела
иРНК - информационная рибонуклеиновая кислота ИФР - инсулиноподобный фактор
роста КОЕ-Ба - колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г - колониеобразующая
единица гранулоцитов КОЕ-ГМ - колониеобразующая единица гранулоцитов и
макрофагов КОЕ-ГЭММ - колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,
макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М - колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-
Мгкц - колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н - колониеобразующая
единица нейтрофилов КОЕс - колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э -
колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо - колониеобразующая единица
эозинофилов КОС - кислотно-основное состояние КСМ - кислые сульфатированные
мукополисахариды КФК - креатинфосфокиназа ЛГ - лютеинизирующий гормон ЛДГ -
лактатдегидрогеназа ЛП - липопротеины
ЛП-липаза - липопротеиновая липаза
α-ЛП - α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП - β-липопротеины
(липопротеины низкой плотности) ЛПВП - липопротеины высокой плотности ЛПНП -
липопротеины низкой плотности ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности ЛППП -
липопротеины промежуточной плотности ЛПС - лихорадоподобное состояние ЛПТ - липотрофин
ЛЭО - лейко-эритробластическое отношение
МАИР - Международное агентство по изучению рака
МВБ - макрофагальный воспалительный белок
МВЛ - максимальная вентиляция легких
МВПР - множественные врожденные пороки развития
Мег-КСФ - мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор
М-КСФ - макрофагальный колониестимулирующий фактор
МОД - минутный объем дыхания
МОК - минутный объем крови
мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота
МСГ - меланоцитстимулирующий гормон
мтДНК - митохондриальная ДНК
МФЗ - мультифакториальное заболевание
МХБ - макрофагальный хемоаттрактантный белок
НПС - нижний пищеводный сфинктер
НЭЖК - неэтерифицированные жирные кислоты
ОБЭ - относительная биологическая эффективность
Расстройства деятельности нервной системы могут быть вызваны наследственно обусловленным нарушением обмена веществ, врожденными дефектами развития нервной системы, патогенным действием химических и физических факторов, расстройствами общего и местного кровообращения, аутоиммунными процессами, инфекциями, неопластическими образованиями, нарушением питания, т. е. всеми теми же факторами, которые вызывают расстройства деятельности других органов и систем. В то же время ответ нервной системы на повреждения, вызванные действием этих факторов, так же как и механизмы компенсации нарушенных функций, иначе говоря, патогенез болезней нервной системы, имеет ряд особенностей, которые определяются физиологией и морфологией нервной системы.
Расстройства функций нервной системы начинаются с повреждения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферентных нервных путей, центральных нервных образований и эфферентных путей.
Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к деструктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать извне — экзогенно или иметь эндогенную природу.
Экзогенные причины Могут быть нейротропными, т. е. влиять преимущественно на нервные структуры или другие органы и ткани, вызывая вторичные реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов.
К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические, химические и биологические причины, вызывающие патологию нервной системы.
Эндогенные причины Расстройств нервной регуляции могут быть обусловлены нарушением кровоснабжения мозговой ткани, сдавливанием ее опухолями, рубцовой тканью, избыточным содержанием в крови продуктов метаболизма.
Патология нервной системы
Цель занятий. Изучить этиологию, патогенез и последствия функциональных расстройств нервной системы.
Задание 1. Расстройства нервной регуляции. Аудигенный невроз у крыс.
Оснащение: металлические клетки для крыс; электрические звонки; корнцанги; 1%-ный раствор кофеин-натрия бензоата (5 мл); 70%-ный этиловый спирт (10 мл); подопытные животные: крысы – 8 штук.
Постановка опыта. В металлическую клетку со смонтированным на одной из стенок сильным электрическим звонком помещают восемь взрослых белых крыс (самцов), сопоставимых по возрасту и массе. Половину животных отбирают заранее по признаку высокой чувствительности к звуковому раздражителю, так как у белых крыс аудигенную эпилепсию наблюдают лишь в 10-15 % случаев.
Посадив животных в клетку, отмечают их исходное состояние и поведенческие реакции. Затем включают звонок на 8-10 мин. Во время действия звукового раздражителя (110-120 дБ) наблюдают за поведением животных. Отмечают индивидуальные особенности восприятия экстремального воздействия. Регистрируют первичную реакцию у отдельных животных: у одних поведение не изменяется, другие бегают, прыгают, мечутся по клетке, становятся на задние лапы, опрокидываются на спину, принимают боковое положение, появляются некоординированные движения и судороги. Следят за последовательностью развития судорожных сокращений отдельных групп мышц, возникновением эпилептических приступов. После отключения звонка обращают внимание на скорость и последовательность восстановления локомоторной функции.
Для выявления роли центральной нервной системы в реакции крыс на звуковой раздражитель изменяют ее функциональное состояние. Животным, не чувствительным к аудигенному раздражению, для стимуляции рефлекторной возбудимости в брюшную полость вводят 0,4-0,5мл 1%-ного раствора кофеин-натрия бензоата (20 мл на 1 кг массы тела). Спустя 20 мин вновь включают звонок на 8-10 мин с той же силой звучания. Наблюдают за поведением подопытной группы животных и отдельных особей. Отмечают, что крысы, ранее реагировавшие на звуковое воздействие, после введения кофеина стали к нему более чувствительны.
Оформление протокола опыта. Схематически записывают условия проведения эксперимента. Отмечают внешнее проявление реакции на звуковое воздействие у особо чувствительных крыс. Анализируют причину повышения чувствительности животных к аудигенному раздражению после введения кофеин-натрия бензоата. Делают выводы о возможности влияния звукового раздражителя на животный организм.
Задание 2. Вестибулярная атаксия.
Оснащение: террариумы; глазные пипетки; хлороформ для наркоза – 4 мл; подопытные животные: морские свинки или белые крысы – 6 шт.
Постановка опыта. Берут трех взрослых морских свинок или белых крыс. Одной из них в наружный слуховой проход левого уха пипеткой вводят две капли хлороформа, второму животному закапывают то же количество хлороформа в слуховой проток правого уха, третьей свинке вводят по две капли хлороформа в оба слуховых прохода. Наблюдают за поведением животных. Отмечают, что уже через несколько минут две первые морские свинки начинают совершать круговые движения в ту сторону, где блокированы рецепторы вестибулярного аппарата. Третья свинка по кругу не бегает, но передвигается некоординированно.
Оформление протокола опыта. Отмечают характер локомоторных расстройств при блокировании рецепторов лабиринтного аппарата. Анализируют механизм нарушений двигательной функции подопытных животных. Делают выводы о расстройствах координации движений при разрушении и раздражении рецепторов.
Вопросы для контроля знаний:
1. Общая этиология расстройств нервной деятельности животных.
2. Расстройство двигательной функции нервной системы. Гипокинезы.
3. Атаксия, астения, астазия. 4. Виды и причины нарушений чувствительности. 5. Патологические боли. 6. Нарушения вегетативной нервной деятельности. 7. Патологическая доминанта и парабиоз. 8. Нарушения высшей нервной деятельности при травах и интоксикациях.
Читайте также:
