Патология эндокринной системы патология нервной системы

Эндокринная система играет чрезвычайно важную роль в нашем организме. Если нарушается функция внутренней секреции одной из желез, то это вызывает определенные изменения и в других. Нервная и эндокринная системы осуществляют координацию и регуляцию функций всех других систем и органов, обеспечивают единство организма. У человека может происходить поражение нервной системы при эндокринной патологии.

Какие эндокринные патологии вызывают поражение нервной системы

К неврологическим нарушениям почти у половины больных приводит сахарный диабет. Тяжесть и частота таких поражений нервной системы зависят от длительности течения, уровня сахара в крови, частоты декомпенсации и типа диабета. Сосудистые и метаболические нарушения имеют основное значение в возникновении и развитии болезненного процесса в организме. Фруктоза и сорбитол обладают осмотической (просачивающейся) активностью. Накопление их сопровождается дистрофическими изменениями и отеками в тканях. Помимо этого при диабете заметно нарушается метаболизм белков, жиров, фосфолипидов, водно-электролитный обмен, а также развивается дефицит витаминов. Поражение нервной системы включает разнообразные психопатоподобные и невротические изменения, которые вызывают депрессию у больных. Типичной является полиневропатия. В начальных стадиях она проявляется болезненными судорогами ног (преимущественно ночью), парестезиями (онемением). В развитой стадии характерными являются выраженные трофические и вегетативные расстройства, которые преобладают в стопах ног. Возможно и поражение черепных нервов. Чаще всего глазодвигательного и лицевого.

Гипотиреоз (или микседема) может вызвать широкое поражение нервной системы при сосудистых и метаболических нарушениях. При этом происходит замедленность внимания и мышления, наблюдается повышенная сонливость, депрессия. Реже врачи диагностируют мозжечковую атаксию, которая обуславливается атрофическим процессом в мозжечке, миопатический синдром (болезненность при пальпации и движении мышц, псевдогипертрофия икроножных мышц), миотонический синдром (при сильном сжатии кистей рук отсутствует расслабление мышц). Наряду с микседемой у 10% больных развиваются мононевропатии (в особенности синдром запястного канала). Эти явления уменьшаются (или совсем исчезают) при заместительной гормонотерапии.

НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

Гипертиреоз чаще всего в неврологической практике проявляется паническими атаками, возникновением (или учащением) приступов мигрени, психотическими нарушениями.

Гипопаратиреоз сопровождается гиперфосфатемией и гипокальциемией. При этой эндокринной патологии в нервной системе человека отмечаются симптомы вегетативной полиневропатии, повышение мышечно-нервной системы. Происходит снижение когнитивных (мозговых) функций: снижение памяти, неадекватное поведение, расстройства речи. Могут случиться и эпилептические припадки.

Гиперпаратиреоз за счет гипофосфатемии и гиперкальциемии также приводит к поражению нервной системы. У таких больных отмечаются сильная слабость, снижение памяти, повышенная мышечная утомляемость.

Некоторые заболевания эндокринной системы сложно не заметить — например, гигантизм. Когда гипофиз вырабатывает слишком много гормона роста, то человек вырастает очень высоким: мальчики уже к 18 годам достигают отметки 2 метра, девочки — 1 метр 90 см. Это заболевание и называют гигантизмом, и высокий рост не единственный его симптом: страдающие от него люди быстро утомляются, страдают от головных болей, часто заболевают сопутствующими болезнями вплоть до цирроза печени. Вместе с резким скачком роста эти симптомы дают картину, которую легко интерпретируют даже непрофессионалы. И это хорошо: современная медицина позволяет защитить пациентов, страдающих гигантизмом, от тяжелых осложнений и существенно улучшить их здоровье.

Начнем с того, что такое эндокринная система. В организме она представлена железами внутренней секреции и отдельными эндокринными клетками, рассеянными почти по всем тканям и органам. И железы, и клетки заняты выработкой гормонов — веществ, управляющих множеством процессов от роста организма и полового созревания до пищеварения. Болезни эндокринной системы связаны с устойчивым недостатком или избытком гормонов.

Почему развиваются заболевания эндокринной системы?

Одного ответа на этот вопрос нет. Запустить развитие болезни может и наследственность, и другие болезни — например, аутоиммунные заболевания. Иногда железы внутренней секреции страдают от инфекций, иногда — от травм и кровоизлияний. Влиять на эти факторы мы не можем, зато можем выбирать образ жизни, связанный со сниженным риском развития эндокринных заболеваний. В списке факторов риска для многих из них находятся курение, ожирение, недостаток подвижности, злоупотребление алкоголем.

Как узнать, что с эндокринной системой что-то не в порядке?

Симптомы нарушений эндокринной системы часто похожи на симптомы других заболеваний. Они могут включать:

• Изменение массы тела (как ожирение, так и потерю веса);
• Нарушения работы сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма сердца, повышение или понижение артериального давления);
• Неврологические симптомы: быструю утомляемость, сонливость, колебания настроения, тревожность, снижение памяти;
• Нарушения регуляции со стороны вегетативной нервной системы: потливость, повышение или понижение температуры, чувство жара, тремор (дрожь) рук;
• Нарушения со стороны минерального и водно-солевого обмена — сухость кожи, слизистых, частое и обильное мочеиспускание, чувство сильной жажды, отечность, судороги.

Ни один из перечисленных симптомов не указывает однозначно на заболевание эндокринной системы, и даже их комбинация — не основание для диагноза. Но каждая из этих жалоб — повод обратиться к врачу. Специалист-эндокринолог сможет определить диагностические методы, которые помогут уточнить диагноз. Очень важно не медлить с обращением к врачу: чем раньше получен диагноз и назначена терапия, тем меньший вред успеет нанести организму болезнь.

Какие методы диагностики может применить врач-эндокринолог?

Чтобы поставить диагноз и назначить адекватное лечение, врачу могут понадобиться результаты анализов крови, иногда нескольких (биохимических и гормональных), результаты ультразвукового исследования щитовидной железы и почек. Поскольку всей эндокринной системой управляет особый отдел мозга — гипофиз, иногда эндокринологу нужно взглянуть и на него — для этого делают магнитно-резонансную томографию головного мозга . Для диагностики заболеваний почек иногда требуется компьютерная томография почек и надпочечников. При проблемах с щитовидной железой, отвечающей за обмен йода в организме, проводят радиоизотопные исследования (сцинтиграфию). Для этого в организм пациента внутривенно или в капсуле вводят радиоактивные изотопы йода. По распределению радиоизотопа в ткани щитовидной железы врачи делают вывод о том, какая часть железы не справляется со своей работой.

В некоторых случаях требуется и биопсия — забор клеток из узла щитовидной железы. Отобранные клетки отправляют в лабораторию для исследования; биопсия помогает выявить или исключить онкологические заболевания.

Две самые распространенные группы эндокринных болезней — сахарный диабет и болезни щитовидной железы. Мы попросили эндокринолога Татьяну Солуянову рассказать о них подробнее.

Угроза №1: сахарный диабет

Сахарный диабет не заразен, но число случаев заболевания растет так стремительно, что врачи говорят об эпидемии диабета. Эта болезнь способна значительно снизить качество жизни. На ее фоне часто развиваются осложнения со стороны жизненно важных органов, снижаются работоспособность и качество жизни. Сахарный диабет 1-го и 2-го типов требует от пациента изменения образа жизни: строгого соблюдения диетических рекомендаций и расширения физической активности. Сахарный диабет может годами протекать бессимптомно, поэтому тем, кто находится в группе риска, врачи рекомендуют внимательно следить за своим состоянием.

В группе риска по развитию сахарного диабета находятся люди:

• Имеющие генетическую предрасположенность (родственников, страдающих от сахарного диабета);
• Зрелого возраста (после 40−45 лет);
• Имеющие повышенный уровень холестерина;
• С избыточной массой тела или ожирением; особенно показательно отложение подкожного жира на талии: в группе повышенного риска мужчины с окружностью талии более 94 см и женщины с окружностью талии более 80 см;
• Ведущие малоподвижный образ жизни;
• Страдающие повышенным уровнем артериального давления;
• Курящие.

Всем пациентам старше 45 лет рекомендуется проходить обследование с целью ранней диагностики сахарного диабета каждые три года, а представителям групп риска — каждый год.

Угроза №2. Заболевания щитовидной железы

Среди эндокринных заболеваний второе место по распространенности после сахарного диабета занимают заболевания щитовидной железы. Эта железа отвечает за выработку тироидных гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ и роста клеток. Важнейший строительный материал для этих гормонов — йод; его избыток или недостаток плохо влияет на организм.

Предупредить болезни щитовидной железы можно не всегда. Но такие факторы, как сбалансированное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, лечение сопутствующих болезней и регулярные обследования, способны значительно снизить риск и быстро поставить диагноз.

Куда пойти обследоваться?

Диагностика заболеваний эндокринной системы — дело сложное. Нужны грамотные специалисты-эндокринологи, современная лабораторная диагностика и исследования на сложном медицинском оборудовании — КТ , МРТ и УЗИ. Обследование быстрее и проще пройти там, где все это собрано в одном месте.

В МЕДСИ на Белорусской функционирует Центр диагностики и лечения сахарного диабета . В Центре оказывают помощь пациентам с метаболическим синдромом, предиабетом и сахарным диабетом, в том числе с использованием инновационных технологий — экстракорпоральных методов лечения.

• Близкие родственники пациента болели или больны сахарным диабетом;
• Пациент имеет избыточную массу тела (особенно при перераспределении подкожной клетчатки в области живота);
• У пациента выявлялось повышение уровня глюкозы крови и/или уровня холестерина.

Что делать, если вам поставили диагноз, связанный с нарушением работы эндокринной системы?

Сахарный диабет или нарушение работы щитовидной железы — это неприятно, но при адекватном лечении большую часть этих и других патологий эндокринной системы удается обуздать. Эти заболевания по большей части не излечиваются быстро, отдельные нужно лечить всю жизнь. Часто при расстройствах эндокринной системы требуются наблюдение врача, регулярные обследования, анализы. Поэтому в их лечении большую роль играет доверие между врачом и пациентом, правильность выполнения рекомендаций лечащего врача, образ жизни пациента. Иногда эти факторы оказываются более важны, чем медикаментозная терапия. Именно поэтому сразу после постановки диагноза важно найти лечащего врача и хорошо оснащенный медицинский центр, в котором будет наблюдаться пациент.

А) гормоны, их свойства. Характеристика основных типов гормональных эффектов. Общая классификация эндокринопатий. Гормоны - это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированнных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости (например, кровь) доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое регулирующее действие.

Гормоны, как и другие сигнальные молекулы, обладают некоторыми общими свойствами.

• 1. Выделяются из вырабатывающих их клеток во внеклеточное пространство;
• 2. Не являются структурными компонентами клеток и не используются как источник энергии;
• 3. Способны специфически взаимодействовать с клетками, имеющими рецепторы для данного гормона;
• 4. Обладают очень высокой биологической активностью - эффективно действуют на клетки в очень низких концентрациях (около 10-6-10-11 моль/л).

Основные типы гормональных эффектов:

• 1. Метаболический эффект, состоящий в характерном для каждого гормона изменении обмена веществ. Является практически универсальным.
• 2. Морфокинетическое действие, проявляющееся в выраженном влиянии гормона на процессы роста и развития тканей (морфогенеза). В наибольшей степени присущ тиреоидным гормонам и гормону роста.
• 3. Кинетическое (пусковое) действие, состоящее в активации функции, которая без этого влияния не осуществляется или резко ослабевает. Классическим примером этого типа действия служат эффекты тропных гормонов гипофиза.
• 4. Корригирующее действие проявляется в отношении функции, которая вполне может осуществляться без действия гормона, но им регулируется (пример: регулирующее действие адреналина на функцию сердца).
• 5. Пермиссивное (разрешающее, позволяющее) действие, состоящее в своей сущности в изменении уровня реактивности клетки и модуляции ее ответа на сигнальное воздействие. Проявляется при подпороговых концентрациях гормона (пример: действие кортизола в отношении адреналина).

• 1.По характеру изменения функции:
  • Ш гиперфункция;
  • Ш гипофункция;
  • Ш дисфункция;
  • Ш эндокринные кризы.

Дисфункция - нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Например, нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиом матки.

Эндокринные кризы - острые проявления эндокринной патологии, могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и др.).

• 2. По происхождению:
  • Ш первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы);
  • Ш вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).
• 3. По распространенности нарушений:
  • Ш моногландулярные;
  • Ш полигландулярные.
  • Б) Гормоны передней доли гипофиза. Гиперфункция аденогипофиза: причины возникновения и механизмы развития проявлений. К данной группе относятся гормоны семейства проопиомеланокортина, т.е. белка, который синтезируется в передней и средней долях гипофиза, а также в пептидергических нейронах гипоталамуса, и является "стволовой" молекулой (прогормоном), при расщеплении которой под действием специальных протеолитических ферментов (конвертаз) образуются: адренокортикотропный гормон (кортикотропин - АКТГ), б-, в- и г-меланоцитстимулирующие гормоны (меланотропин - МСГ), в-липотропин, в-эндорфин. В передней доле гипофиза синтезируются также соматотропный гормон или гормон роста (соматотропин - СТГ, ГР), гонадотропные гормоны или гонадотропины (фолликулостимулирующий гормон - ФСГ; лютеинизирующий гормон - ЛГ), пролактин (лактогенный гормон), тиреотропный гормон (тиреотропин - ТТГ).

Секреция всех аденогипофизарных гормонов характеризуется суточной периодичностью. Как правило, в дневные часы уровень гормонов низкий, а в ночные часы возрастает.

Промежуточная доля гипофиза секретирует МСГ, задняя же доля депонирует и освобождает в кровоток нейрогормоны - вазопрессин и окситоцин, синтезируемые в нейросекреторных ядрах гипоталамуса - супраоптическом и паравентрикулярных.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, проявляющаяся в двух основных синдромах: послеродового гипопитуитаризма (синдром Шихана) и гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса).

Синдром Шихана может возникать как следствие некроза гипофиза после родов, абортов, тромбоза кавернозного синуса, травматического повреждения кровеносных сосудов гипофиза. Нарушения кровоснабжения гипофиза с последующей гипоксией и некрозом могут быть следствием частых беременностей, особенно с развитием тяжелого токсикоза их второй половины, больших кровопотерь, тромбоэмболии, сепсиса. В ряде случаев при этом установлено образование антител к клеткам аденогипофиза и, следовательно, возможность аутоиммунного повреждения железы с развитием атрофии и склерозирования.

Некроз аденогипофиза обнаруживается и при болезни Симмондса, но в сочетании с нарушениями гипоталамической регуляции метаболизма. Причинами могут быть септицемия с острым воспалением гипофиза, туберкулезное и сифилитическое поражение гипоталамуса, а также опухолевые процессы.

Клинические проявления пангипопитуитаризма обусловлены снижением или прекращением выделения тропных гормонов и развитием вторичной гипофункции желез-мишеней: надпочечников, щитовидной и половых желез. Метаболические нарушения и, в частности, недостаток синтеза СТГ и его анаболического действия на обмен белков приводит к резкому снижению массы тела, наиболее выраженному при синдроме Симмондса. Характерна также анорексия вследствие гипоталамических расстройств.

Синдром "пустого турецкого седла" проявляется морфологически резким уменьшением массы гипофиза (до тонкого слоя ткани на дне седла) и почти полным отсутствием диафрагмы турецкого седла. По происхождению является полиэтиологическим: его развитию могут способствовать все заболевания, при которых происходит повышение давления в субарахноидальном супраселлярном пространстве (внутричерепные опухоли, травмы головы, менингит, внутричерепная гипертензия и т.д.). Предпосылкой к развитию синдрома является врожденный дефект диафрагмы турецкого седла.

Клинически синдром может выражаться не только в понижении, но и повышении продукции гипофизарных гормонов.

В) Мужские и женские половые гормоны. Мужской гипогонадизм:причины возникновения и механизм развития проявлений. К женским половым гормонам относятся эстрадиол, эстриол, прогестерон. Основным эстрогенным гормоном является эстрадиол, менее активные - эстрон и эстриол. Все они - стероидные гормоны. В желтом теле яичников синтезируются прогестины (гестагены); основным гормоном в данной группе является прогестерон. Развитие овариального фолликула находится под контролем ФСГ. Овуляция стимулируется ЛГ. Эстрогены имеют сложное влияние на механизмы обратной связи в контроле ФСГ и ЛГ. В зависимости от дозы, времени цикла и предыдущего гормонального статуса эстрогены могут или тормозить, или стимулировать секрецию ЛГ через отрицательную и положительную обратную связь. Прогестерон также может или стимулировать, или тормозить секрецию ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон) в зависимости от установки, но эффекты на уровне гипофиза незначительные.

К мужским половым гормонам относятся тестостерон, андростендион, дегидроандростерон. Основным гормоном является тестостерон: секретируется пульсативно (более 10 пиков за сутки). В крови связывается с транспортным глобулином. Секреция тестостерона стимулируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), в то время как созревание и рост тубулярных клеток активируются фолликулостимулирующим (ФСГ).

Секреция тестостерона, в свою очередь, угнетает выделение ЛГ и ФСГ. Вероятно, что главная мишень для тестостерона - гипоталамус: он практически не влияет на эффективность действия ГнРГ (гонадотропин-рилизинг гормона) на гипофиз.

Ингибин секретируется тубулярным эпителием и осуществляет прямое тормозное влияние на секрецию ФСГ.

Секреция ГнРГ регулируется с участием аминергической системы мозга.

Первичный гипогонадизм развивается вследствие "железистых" причин снижения секреции андрогенов. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют врожденные и приобретенные формы синдрома.

1. Врожденные формы возникают при аплазии яичек, хромосомных нарушениях с кариотипами 47 XXY, 47 XYY, 48 XXYY, крипторхизме.

Наиболее общим типом гипогонадизма у мужчин вследствие хромосомных нарушений является синдром Клайнфельтера, обусловленный присутствием одной или более лишней Х-хромосомы. Тяжесть клинических проявлений зависит от числа Х-хромосом. При классическом синдроме Клайнфельтера все клеточные линии имеют кариотип ХХY. Развитие характерных симптомов обусловлено недоразвитием яичек и снижением синтеза андрогенов. Кариотипу ХХY соответствуют евнухоидный внешний вид, гинекомастия (увеличение грудных желез), проявление женских вторичных половых признаков, включая отложение жировой ткани на бедрах и особенности оволосения. Вторичный гипогонадизм возникает вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (недостаточная секреция гонадотропных гормонов, СТГ, ТТГ, тиреоидных гормонов).

Примером вторичного гипогонадизма является адипозогенитальный синдром (синдром Фрёхликса) или гипоталамический евнухоидизм. В основе его - генетическая неспособность гипоталамуса секретировать нормальное количество гонадотропин-рилизинг гормона. Помимо признаков гипогонадизма, наблюдается ожирение.

Г) Основные формы патологической реактивности нервной системы. Патологический больной пункт, определение понятия, свойства, биологическое значение.

Основные формы патологической реактивности Н.С.:

• 1. Патологическая доминанта.
• 2. Патологический "больной" пункт.
• 3. Патологический парабиоз.
• 4. Патологические рефлексы.

Патологический "больной" пункт. Отличается от доминанты тем, что он формируется по отношению к строго определённым раздражителям, если доминанта подкреплена любым раздражением, то "больной" пункт активируется специальными раздражителями, по отношению к которым он сформировался.

Определение "больной " пункт предложил Павлов.

Например: фобии у человека к острым предметам, страх темноты, страх высоты. Фобии - классический пример "больного" пункта. Механизмы патологической реактивности:

• 1. Изменение силы процессов торможения и возбуждения.
• 2. Изменение подвижности нервных процессов.
• 3. Изменение уравновешенности нервных процессов.
• 4. Истощение нервных процессов вплоть до полного прекращения.

Типовой патологический процесс, лежащий в основе развития нервно-патологического синдрома - описан как генератор патологически усиленного возбуждения.

Например: нарушение клеточных, синаптических и внесинаптических механизмов.

ГПУВ - совокупность гиперактивных нейронов, которые могут возникать в различных отделах ЦНС.

Характеристики ГПУВ:

• 1. Характеризуется той эффекторной активностью, которая характерна для соответствующих отделов ЦНС, эта активность не зависит от характера возбуждений, приходящих в ГПУВ - это черта доминанты.
• 2. ГПУВ характеризуется способностью к самоподдержанию, то есть к автономному функционированию (Крыжановский Георгий Николаевич).

• 1. Различные воздействия на ЦНС, непосредственно повреждающие ее.
• 2. Аутоиммунные поражения.
• 3. Усиление СРО в нервных центрах.
• 4. Наследственные дефекты синаптической передачи.
• 5. Образование возбуждающих аминокислот.
• 6. Образование пептидов и других БАВ.
• 7. Образование патотофогенов.

Основные патогенетические механизмы:

• 1. Первичное усиление возбуждения с последующим ослаблением торможения.
• 2. Первичный дефицит торможения с последующей гиперактивностью очага.
• Д) невроз. Определение понятия. Этиология (причины возникновения и предраспологающие факторы). Значение типа высшей нервной деятельности и в возникновении неврозов.

Неврозы - это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Неврозы - болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой.

• 1) Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:
  • а) социальные неблагополучия,
  • б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),
  • в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),
  • г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).

Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.

Теории неврозов:

I. Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).

- причиной психоэмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.

II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).

- основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.

Факторы риска развития неврозов:

• 1) Возраст (юноши, пожилые люди - повышение астенизации нервной системы в связи с эндокринными изменениями).
• 2) Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в первые 3 года жизни, дефицит белка необратимые изменения мозга и ВНД).
• 3) Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:
  • а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола мозга;
  • б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;
  • в) гипоксия мозга).
• 4) Курение, алкоголь.
• 5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственного труда).
• 6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).
• 7) Определённый тип ВНД (и биологический и лично человеческий).

Тип ВНД - важная природно-обусловленная характеристика человека, в основу которой положены свойства нервных процессов.

Причины получения неврозов:

1) Применение чрезмерных раздражителей.

Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.

2) Усиление действия тормозного раздражения.

Механизм: перенапряжение процессов торможения.

• 3) Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя).
• 4) Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей "сшивка" нервных процессов нарушение подвижности и уравновешенности процессов.
• 5) Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).

Патогенез неврозов:

• 1) Астенизация нервных клеток - снижение РС.
• 2) Уменьшение силы процессов торможения и возбуждения.
• 3) Нарушение уравновешенности процессов.
• 4) Нарушение подвижности нервных процессов:
  • а) с повышением подвижности (повышенная лабильность процессов);
  • б) с понижением подвижности (повышенная инертность).
• 5) Развитие фазовых явлений (см. парабиоз).
• 6) Вегетативные нарушения (нарушения со стороны сердечно сосудистой системы).

Лечение неврозов.

• 1) Устранить психическую травматизацию.
• 2) Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).
• 3) Правильный режим труда и отдыха.

Вторичные неврозы (соматогенные) - неврозы, возникающие под влиянием соматических заболеваний.

Механизм развития соматогенных неврозов:

• 1) Неблагоприятное действие самой болезни (психогенное).
• 2) Необычная афферентная импульсация из пораженных органов (болевая импульсация и хронизация боли).
• 3) Нарушение доставки в ткани мозга необходимых питательных веществ, О₂ гипоксия нарушение питания.

Нервная , иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов , а в первую очередь , в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами , которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров , причем не только симптоматики заболеваний этих систем , чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований , но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии , с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциации и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований , на основе современных достижений билогии и психологии .

Однако, вернемся к теме данной заметки . Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам , таким как головная боль, миопатия , хроническая и острая дисицркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот , нарушения со стороны эндокринной системы при диагностики и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо - гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно , хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того , это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить , что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время , как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступая в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют , как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом , но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и , вч астности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) - это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен неясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз , гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы , как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) , гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось , задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус - обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами , структурными поражениями мозга , метаболическими и токсическими процессами , а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток ( оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов , который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг / дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), нарушения паращитовидной железы (гипер- или гипопаратиреоз) и заболевания надпочечников (болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или гиперальдостеронизм) могут вызывать эндокринные миопатии . Клинические особенности большинства эндокринных миопатий в детском возрасте обычно характеризуются наличием проксимальных мышечных поражений, таких как мышцы таза или плечевого пояса, относительно умеренными морфологическими мышечными нарушениями даже при наличии серьезных клинических симптомов и благоприятным исходом лечения. Слабость обычно намного более выражена в ногах, чем в руках, и ненормальная походка может быть начальным симптомом слабости проксимального или дистального отдела ног. У пожилого мужчины был зарегистрирован случай субклинического гипотиреоза с аномалией походки.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными , но обычно они отсутствуют . Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.