Пептиды нервной ткани это

2. Липиды нервной ткани.

3. Белки и пептиды нервной ткани.

5. Образование аммиака в нервной ткани.

6. Энергетический обмен в нервной ткани.

7. Биохимические основы возникновения нервного импульса.

8. Биохимические основы возникновения некоторых заболеваний нервной системы.

9. Медиаторы нервной системы.

10. Список литературы.

Нервная система появилась на более позднем этапе эволюции у живых организмов и выполняет три основ­ные функции в организме человека:

осуществляет высший уровень регуляции метаболиз­ма;

обеспечивает связь организма с окружающей внеш­ней средой;

осуществляет адаптацию организма к изменяющим­ся условиям внешней среды.

Клеточный состав нервной ткани: нейроны и нейроглия. Нейроны - основная функциональная единица нервной ткани — непосредственного контакта с кровью не имеют, так как отделены гематоэнцефалическим ба­рьером (ГЭБ), представленным сплошным эндотелием, утолщенной базальной мембраной и слоем глиоцитов, со­здающих дополнительный слой на поверхности стенок ка­пилляров. Наличие ГЭБ приводит к избирательной про­ницаемости веществ между кровью и клетками нервной системы. Через ГЭБ проходят глутамин, глюкоза, кетоно­вые тела, ДОФА, но не проходят глутаминовая кислота, дофамин, катехоламины, ВЖК, что и обусловливает био­химические особенности метаболизма в нервных клетках.

2.Липиды нервной ткани

Особенностью нервной ткани является использова­ние липидов в качестве пластического (структурного) ма­териала, в то время как в других тканях эту функцию выполняют белки. Липиды представлены цереброзидами, ганглиозидами, сфингомиелинами, плазмалогенами, фосфатидилсеринами, фосфатидилхолинами, фосфатидилинозитами, фосфатидилэтаноламинами и холестерином. Миелиновые мембраны имеют 3 слоя белка и 2 слоя ли­пидов, в которые входят фосфатидилсерин, цереброзиды, сфингомиелины и холестерин. В сером веществе головно­го мозга 5% липидов, в белом веществе — 17%. Доказа­тельством пластической роли липидов является замедлен­ный обмен ВЖК в нервной ткани в сравнении с другими тканями организма.

3.Белки и пептиды нервной ткани

Специфическими белками являются белок S-100, бе­лок 14-3-2, нейрофизин, нейротубулин, нейростенин.

Пептиды: карнозин, анзерин, гомокарнозин, гомоанзерин, энкефалины, эндорфины, пептид сна.

4.Особенности обмена аминокислот в нервной ткани

В нервной ткани концентрация свободных аминокис­лот в 8 раз больше, чем в плазме крови. Центральное ме­сто в обмене принадлежит глутаминовой кислоте, глутамину, аспарагиновой кислоте, ацетиласпарагиновой кис­лоте, у-аминомасляной кислоте. Глутаминовая кислота нейтрализирует аммиак в нервной ткани, превращаясь в глутамин, который удаляется через ГЭБ в кровь. у-Аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования глутаминовой кислоты. Ацетиласпарагиновая кис­лота — это запасная форма хранения аминокислот в не­рвной ткани.

5.Образование аммиака в нервной ткани

Образование аммиака происходит в пуриновом цик­ле: путем гидролитического дезаминирования АМФ об­разуется ИМФ и аммиак. ИМФ, далее конденсируясь с аспарагиновой кислотой, образует аденилосукцинат, ко­торый, расщепляясь, образует вновь АМФ (и фумарат). Фумарат в ЦТК образует ОАА, который поддерживает уровень аспарагиновой кислоты, вступая в реакцию переаминирования с глутаминовой кислотой.

6.Энергетический обмен в нервной ткани

Глюкоза — основной источник энергии, так как че­рез ГЭБ в нервные клетки поступает только глюкоза, ко­торая, расщепляясь в аэробном гликолизе, образует ПВК, превращающуюся с помощью пируватдегидрогеназного комплекса в ацетил-КоА, который вступает в ЦТК, давая восстановленные эквиваленты для окислительного фосфорилирования, приводящего к образованию АТФ. В от­личие от других тканей организма человека ВЖК не про­никают через ГЭБ и не могут быть использованы в каче­стве энергетического материала. В пируватдегидрогеназный и а-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы входит витамин В в виде тиаминпирофосфата, поэтому недоста­ток витамина В в первую очередь сказывается на функ­ции нервной системы, в клетках которой будет нарушено образование АТФ. Это приводит к возникновению поли­невритов. При голодании, сахарном диабете нервная ткань использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

7.Биохимические основы возникновения нервного импульса

В норме в состоянии покоя мембрана аксона поля­ризована: внутри аксона ионов калия в 30 раз больше, чем ионов натрия. При действии медиатора происходит активация аденилатциклазы мембран, под влиянием ко­торой из АТФ образуется ц-АМФ, включающий каскад­ный механизм активации (фосфорилированием белков) натрий-калиевой АТФ-азы (ионного насоса). Таким образом, с участием АТФ происходит вначале открытие ка­налов для прохождения ионов натрия внутрь аксона, а затем открытие каналов для выхода ионов калия нару­жу. Возникает волна деполяризации - нервный им­пульс; затем происходит распространение волны депо­ляризации. Восстановление мембраны в поляризованном виде происходит также с участием ионных насосов с зат­ратой АТФ. Следовательно, для функционирования не­рвной системы необходима выработка и затрата значи­тельных количеств АТФ.

8.Биохимические основы возникновения некоторых заболеваний нервной системы

Миастения — заболевание, в основе которого лежит повышение активности холинэстеразы, в результате чего быстро расщепляется медиатор ацетилхолин и блокиру­ется проводимость на уровне мионеврального синапса. Клинически — патологическая утомляемость мышц, па­резы, слабость.

Коррекция (лечение) — введение прозерина, который является конкурентным ингибитором холинэстеразы.

Шизофрения — заболевание ЦНС, при котором в си­напсах происходит накопление медиатора серотонина, что приводит к раздражению соответствующих участков моз­га, сопровождающихся галлюцинациями и расстройства­ми мышления.

Депрессивные состояния — заболевания ЦНС, свя­занные с истощением нейромедиаторов в ЦНС.

9.Медиаторы нервной системы

Связь миллиардов нейронов в нервной системе осу­ществляется посредством медиаторов: ацетилхолина, норадреналина, дофамина, серотонина, гистамина, глици­на, у-аминомасляной кислоты.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Химические компоненты нервной ткани

ЦНС координирует и регулирует обмен веществ в организме. Она также обеспечивает взаимосвязь организма с внешней средой.

Химический состав нервной ткани сложен и неоднороден. Например, в сером веществе 77-81% воды, а в белом – 70%. Количество белков в нервной ткани меньше, чем в мышечной или в печени. При этом белков больше в сером веществе, и меньшее их количество содержится в периферической нервной ткани. В функционально более активных структурах белков больше.

Характерным для белков нервной ткани является то, что они находятся в комплексе с другими соединениями, т.е. это сложные белки. Больше всего липопротеинов (ЛП). Особенно много их в миелиновых оболочках. Есть фосфопротеины – фосфат присоединяется к белку через серин (-NH-CH(CH2OPO3H2)-CO-). Также в нервной ткани есть нуклеопротеины (НП) (дезоксирибонуклеопротеины (ДНП), рибонуклеопротеины (РНП)), гликопротеины (например, нейрокератин).

Особый интерес при изучении нервной ткани имеет исследование нейроспецифических белков:

1. Белок S-100 – растворим в 100% (NH4)2SO4. Обнаружен он в основном в нервной ткани. Принимает участие в процессах формирования памяти (при обучении животных его содержание возрастает). Есть предположение, что этот белок играет роль при возникновении наркотической зависимости.

Пептиды, которые специфичны для нервной ткани, называются нейропептиды. Их около 100. 80-90% нейронных контактов осуществляются нейропептидами. К ним относятся пептиды памяти (аргинин-вазопрессин, лейцин-вазопрессин, окситоцин, АКТГ), пептиды боли (вещество Р, эндорфины, энкефалины и т.д.), пептиды сна.

Небелковые азотистые соединения. В нервной ткани количество азотистых соединений такое же, как и в других тканях, но некоторых больше:

1. свободных АК, особенно ароматических и дикарбоновых АК. Больше АК - предшественников нейромедиаторов (ТИР, ТРИ, АСП, ГЛУ);

2. циклических нуклеотидов (цАМФ, цГТФ).

Углеводы нервной ткани. Их запасы небольшие. Откладываются в виде гликогена, которого в нервной ткани 0,1% (в печени – 5-10%, в мышечной ткани – 0,2-2%). Глюкозы содержится 1-4 ммоль/кг.

Липиды. В нервной ткани их содержится достаточно много (в сером веществе – 25%, в белом – до 50%). Около 50% всех липидов представлены фосфолипидами (ацетальфосфатиды, плазмогены). Имеются гликолипиды: цереброзиды, ганглиозиды (их нет в других тканях). Жирные кислоты. В нервной ткани эти кислоты содержат большое количество двойных связей (4-5). 25% всех липидов составляет холестерол. В нервной ткани он находится в свободном виде. Нейтральные жиры содержатся в небольших количествах в ткани головного мозга, больше их в периферических нервах.

Минеральные вещества. Внутри клеток содержатся ионы калия, а в межклеточном пространстве – ионы натрия. Они участвуют в передаче нервного возбуждения. Также содержаться ионы кальция, магния, железа, меди, алюминия, цинка; анионы представлены фосфатами и АК белков.

Особенности обмена веществ в нервной ткани

В ткани головного мозга увеличено клеточное дыхание (преобладают аэробные процессы). Мозг потребляет большее количество кислорода, чем постоянно работающее сердце, в 20 раз больше, чем покоящиеся мышцы. 20-25% всего кислорода приходится на долю головного мозга. У детей до 50%.

Ткань головного мозга использует весь кислород, находящийся в ней, за 10 секунд. Следовательно, важное значение имеет кровоснабжение головного мозга. при нарушении кровообращения через 6-8 секунд наступает потеря сознания.

Дыхательный коэффициент (отношение объема СО2 к объему О2) в тканях головного мозга приблизительно равно 1, следовательно углеводы – это основной субстрат для окисления. Мозг – единственный орган, который использует в качестве источника энергии практически одну только глюкозу (при патологии могут использоваться кетоновые тела), т.е. функционирование головного мозга зависит от снабжения глюкозой.

70% АТФ в тканях головного мозга используется для поддержания ионных градиентов (энергия используется для удаления ионов натрия из клетки).

Исходным субстратом для окисления является глюкоза (не гликоген!). Гипогликемия приводит к судорогам и, возможно, к смерти.

85% глюкозы окисляется аэробно (до углекислого газа и воды), 15% - анаэробно (до лактата). Анаэробное окисление – это аварийный механизм.

Гликогена содержится немного – 0,1%, но интенсивность его обновления достаточно велика. Весь гликоген в ткани головного мозга обновляется за 4 часа. Распад гликогена идет 2 путями:

- фосфорилический (с участием фосфорилазы);

- гидролитический - g-амилаза отщепляет остатки глюкозы.

Нарушения обмена углеводов ведут к нарушению функций головного мозга. При авитаминозе В1 нарушается превращение ПВК, следовательно развиваются полиневриты. Угнетение окисления углеводов ведет к развитию торможения в нервной системе (используется при разработке снотворных веществ). Во сне потребление глюкозы снижается, а при возбуждении увеличивается.

При возбуждении увеличивается распад белков и, как следствие, образуется больше аммиака и азота АК. При торможении распад белков снижается.

У человека в больших количествах образуется аммиак, являющийся токсичным веществом для нервной ткани и поэтому он должен быть обезврежен. Обезвреживание происходит путем образования амидов моноаминодикарбоновых АК: . Этот процесс интенсивно протекает в нервной ткани, т.к. глутамин свободно выходит из клеток.

Глутаминовая кислота играет особенную роль в обмене веществ:

1. связывает аммиак;

2. участвует в реакциях переаминирования, в результате которых образуются заменимые АК (аспарагиновая кислота);

3. подвергается декарбоксилированию: . Образующаяся g-аминомасляная кислота является тормозящим нейромедиатором;

4. подвергается окислительному дезаминированию. В результате этого многие АК теряют NH2-группу;

5. является возбуждающим нейромедиатором;

6. стабилизирует содержание ионов калия в клетках нервной ткани.

До 10% глюкозы используется в качестве субстрата для синтеза глутаминовой кислоты.

В нервной ткани липиды не играют энергетической роли. Содержащиеся в основном фосфолипиды и холестерин играют структурную функцию. Нейтральные жиры играют защитную функцию.

Химическая передача нервного возбуждения

Передача возбуждения с одной клетки на другую происходит с помощью нейромедиаторов:

- биогенных аминов (адреналин, норадреналин, ДОФА, серотонин).

Также в механизме передачи нервного возбуждения важную роль играют:

- натриевый насос (Na-K-АТФаза);

1. в результате воздействия раздражителя в синаптическую щель из визикул высвобождается нейромедиатор;

2. нейромедиатор диффундирует к мембранам 2 нервных клеток;

3. присоединяется к своему рецептору;

4. изменяется конформация рецептора;

5. происходит открытие натриевых и калиевых каналов, при этом ионы натрия идут в клетки, а калия - из них.

После удаления (разрушения) нейромедиатора начинает работать Na-K-насос, т.е. АТФаза удаляет ионы натрия из клеток, а ионы калия возвращаются. В результате очаг возбуждения снимается.

Каждый нейромедиатор действует в синапсах на свой рецептор. В холинергических синапсах основным медиатором является ацетилхолин (АХ). Он образуется из Ац-КоА и холина: . Разрушается АХ под влиянием холинэстеразы.

В адренергических синапсах образуются ДОФамин, норадреналин. Образование происходит из фенилаланина, который сначала преобразуется в тирозин: ФЕН®(фенилаланингидроксилаза, +1/2О2) ТИР. Далее ТИР®(гидроксилаза, +1/2О2) ДОФА® (декарбоксилаза, -СО2) ДОФамин® (гидроксилаза, +1/2О2)норадреналин. Разрушаются эти нейромедиаторы под действием моноаминооксидаз.

В серотонинергических синапсах образуется серотонин из АК триптофана: . Разрушается под действием моноаминооксидаз

Центральной нервной системой, или коротко ЦНС, у людей называют нервные структуры расположенные в головном и спинном мозге, которые являются центральным органом восприятия и переработки стимулов, т.е. выполнять интеграцию и координацию входящих сенсорных стимулов от периферии. Кроме того, центральная нервная система является местом расположения запуска произвольный движений, которые позволяют человеку совершать целенаправленные реакции в соответствии с условиями окружающей среды. ЦНС является также местом расположения бессознательного и сознательного мышления.

Нервная ткань ЦНС из-за своего макроскопического аспекта разделяется грубо на два "вещества": белое вещество (лат. substantia alba) и серое вещество (лат. substantia grisea). Серое вещество находится на поверхности головного мозга (кора головного мозга) и в внутри спинного мозга. Оно состоит в основном из клеточных тел (somata) нервных клеток. Белое вещество, соответственно, cостоит в основном из длинных цилиндрических отростков нервных клеток (аксонов), т.е. из нервных проводков протекающих между нервными клетками.

У людей и других позвоночных под термином центральная нервная система подразумевается головной и спинной мозг вместе, как одно целое. Таким образом эта система ограничивает себя от периферической нервной системы, которая частично состоит из продолжений нервных клеток центральной нервной системы.

Кора головного мозга (лат. cortex) это совокупность нервных клеток, которое представляет собой тонкий слой нервной ткани с множеством складок покрывающий полушария головного мозга. Это наиболее развитая область мозга.Кора головного мозга выполняет самые высокие функции, такие как обработка чувственных восприятий, видеть, читать, говорить, слышать, планирование и выполнение произвольных движений, сознание, комплексное мышление, личность и т.д.

Роль пептидов коры головного мозга

Оптимальное функционирование центральной нервной системы человека напрямую связано с состоянием нервных клеток. Современные научные познания доказывают, что здоровье организма зависит от состояния здоровья отдельных клеток. Функционируют клетки хорошо, то тогда и органы и системы органов работают хорошо. Для того, чтобы клетки работали хорошо, их нужно постоянно и в достаточном количестве снабжать необходимыми питательных веществами. Но одного этого, в соответствии с последними научными познаниями, оказывается не достаточно.

Уже более 30 лет, как ученые медики обнаружили что, для нормального функционирования клеток, среди прочего, также необходимы и пептиды. Пептиды – это небольшие информационные молекулы, короткие цепочки аминокислот, адресно координирующие работу генов. Пептиды образуются в клетках различных тканей нашего организма в процессе белкового метаболизма. Их основная функция заключается в активировании чтения генетической информации в ДНК. Таким образом они инициируют синтез белка в клетках и регулируют их надлежащее функционирование. Ученые установили, что дефицит пептидов в организме приводит к нарушениям функций в клетках, клеточной дисфункции, ускоренному "износу" тканей, развитию патологических состояний и ускоренному старению организма. В то же время они во многих исследованиях показали, что использование пептидов и удаление дефицита пептидов в организме способствует не только регулированию функций клеток но даже и потерянные функции клеток могут таким образом быть восстановленны.

Для нормальной функции потребуют нервные клетки, среди прочего, тканеспецифические пептиды (пептиды нервной ткани), которые поддерживают и регулируют их функции. В небольшом количестве эти пептиды могут поступать в организм с пищей, но основная их масса образуется в клетках организма, а именно в клетках нервной ткани.

В молодом организме пептиды, как правило, образуются в достаточном количестве и клетки нервной ткани работают хорошо. Но с возрастом, и особенно под влиянием на организм большого количества различных негативных и стрессовых факторов (болезнь, стресс, физическое напряжение, плохое и недостаточное питание, и т.д.) происходит в организме, как известно, снижение синтеза белка. В результате этого пептидов нервной ткани образуется также меньше. Чем более интенсивной является нагрузка, тем быстрее истощается в организме уровень пептидов. Результатом этого является дефицит регуляторных пептидов. Это приводит к нарушению функций клеток, развитию патологических состояний и ускоренному износу основных систем организма. Чем более экстремальны условия, в которых работает нервная система, тем выше потребность в тканеспецифических пептидах (пептидах нервной ткани) и тем быстрее возникают в клетках нервной ткани различные ошибки и сбои их функций, если эта потребность не покроется надлежащим образом. Это, в свою очередь, может привести к потере некоторых важных функций клеток нервной ткани и ускоренному износу или старению тканей нервной системы.

В таких ситуациях полезно целенаправленно поддерживать клетки нервной ткани. Одним из эффективных методов для этого является применение пептидов нервной ткани животного происхождения. У всех млекопитающих, пептиды одинаковы. В многочисленных исследованиях ученые показали что, если взять пептиды, выделеные из нервной ткани (в часности из коры головного мозга) животных, например из телят или свиней, и ввести их в организм другого животного или человека, то они принимаются организмом как собственные вещества. Пептиды имеют тканеспецифическую функцию. То есть, они действуют только в той ткани, из которой они были первоначально выделены. За счет применения пептидов коры головного мозга в организме происходит обогащение пула регуляторных пептидов нервной ткани. Таким образом, употребление пептидов коры головного мозга способствует нормализации и поддержанию физиологически нормального уровня пептидов в клетках нервной ткани. Это, в свою очередь, приводит к нормализации обмена веществ в клетках нервной ткани и нормализации их функций до физиологически нормального уровня. Нормализация функций клеток приводит к нормализации функций нервной ткани и функций всей центральной нервной системы (ЦНС).

При клиническом изучении установлена эффекитивность пептидов коры головного мозга при комплексном восстановлении функций центральной нервной системы после перенеснных заболеваний различного генеза, при патологических состояниях, приводящих к нарушению функций головного мозга, при воздействии экстремальных факторов внешней среды, неполноценном питании, а также при старении. На основании полученных экспериментальных данных правомерно сделать вывод отом, что включение резервных мощностей коры головного мозга с помощью пептидов выделенных изи коры головного мозга, позволяет улучшить интегральные функции головного мозга. Применение пептидов коры головного мозга не вызывает никаких побочных действий, осложнений или противопоказаний. Пептиды коры головного мозга могут применяться с лечебно-профилактической целью, в том числе и в сочетании с любыми средствами симптоматической терапии, используемыми в неврологической практике (сосудистыми, ноотропными, рассасывающими, противосудорожными, витаминами и другими). Применение пептидов коры головного мозга рекомендуется применять для ускорения восстановления функций головного мозга после черепно-мозговой травмы, инсульта, интеллектуально-мнестических расстройствах, воздействии на организм различных экстремальных факторов. Их применение также показано лицам пожилого возраста для поддержания умственной работоспособности.

• комплексное восстановления функций центральной нервной системы после перенесенных заболеваний различного генеза
• патологические состояния, приводящие к нарушению функций головного мозга
• нормализация мозговой деятельности на фоне атеросклероза
• реабилитация после инсульта
• снижение памяти и нарушение концентрации
• болезнь Альцгеймера и Паркинсона
• рассеянный склероз
• синдром хронической усталости
• депрессия
• невралгии и невриты
• воздействие экстремальных факторов внешней среды
• неполноценное питание
• при старении

Области применения основаны на биологических эффектах активных веществ, входящих в данный продукт исходя из научных данных и опыта практического применения.

На основе пептидов, полученных из коры головного мозга молодых, здоровых животных, производятся как медикаменты в виде инъекций, растворов, таблеток или капсул так и биологически активные добавки к пище.

Пептиды коры головного мозга могут содержать до 100 аминокислот. Но активная часть пептида очень маленькая и содержит обычно до 4 аминокислот, все остальные для регулирующего действие значения не имеют. При выборе препаратов с пептидами коры головного мозга необходимо обращать внимание на то, чтобы в них использовались наиболее короткие пептиды. Они имеют меньше неактивных частей и имеют таким образом более лучшую проницаемость и регулятивные свойства. Мы используем только пептиды, полученные методом последней запатентованной технологии, с молекулярной массой до 10 кДа. Препараты на основе этих пептидов имеют наилучшие показатели в настоящее время в области регулирования и, поэтому их также называют биорегуляторами. Именно на основе таких пептидов сделаны наши продукты.

Пептиды, полученные из коры головного мозга здоровых, молодых животных, используются в нашей биологически активной добавке к пище Церлутен®.

Биологически активные добавки к пище на основе пептидов выделенных из коры головного мозга чрезвычайно безопасны в использовании. Поскольку пептиды являются эндогенными веществами (производятся в организме) и клетка не может взять больше пептидов, чем это дано ей по природе, то применение пептидов не может привести толи к передозировке толи вызвать какие-либо побочные эффекты. При этом нужно понимать, что пептиды обладают очень мягким действием которое развивается только при адекватном обогащении (пептидном уровне) определенных пептидов в организме. На протяжении многих лет, пептиды приняли более 15 миллионов человек. За все это время ни у одного этого человека не наблюдалось никаких противопоказаний или других каких-либо побочных эффектов.

Информация на нашем сайте предназначена в качестве общей информации и не предназначена как медицинские консультации для индивидуальных пациентов, она не должна и не может заменить консультацию врача. Любая ответственность за последствия, вытекающие из собственных действий в связи с этим сайтом будут отклонены. Использование данного сайта означает принятие политики конфиденциальности и условий пользования. Мы дистанцируемся однозначно от любого содержания всех интернет-страниц, на которые ведут ссылки, размещенные на нашем сайте.

Пептиды для здоровья и красоты

REVILAB ANTI-WRINKLE SERUM
Омолаживающее пептидное средство против морщин

только 5187 руб.

Чтобы получить партнёрский номер нажмите на ссылку

Лечение женского и мужского бесплодия, а также заболеваний репродуктивной системы ПЕПТИДНЫМИ препаратами

Лечение, профилактика болезней, продление молодости ПЕПТИДАМИ НПЦРиЗ

Широкий выбор пептидных биорегуляторов, разработанных Санкт-Петербургским институтом биорегуляции и геронтологии

ВЫБОР ПЕПТИДОВ ПО ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ

ПОДОБРАТЬ КУРС ЛЕЧЕНИЯ

для ускорения регенерации
для стрессоустойчивости
для повышения выносливости
для защиты от травм

действуют на клеточном уровне

НЕ ГОРМОНЫ
НЕ ДОПИНГ

КАРТАЛАКС® применяется при лечении остеохондроза позвоночника, остеоартроза, остеопороза, после травм и переломов, а также в профилактике склеротических и дегенеративных процессов в позвоночнике и суставах у людей пожилого и старческого возраста.

СИГУМИР® восстанавливает функции опорно-двигательного аппарата при патологических состояниях, приводящих к нарушениям в хрящевой или костной ткани, а также после различных перенесенных заболеваний.

для лечения
для омоложения
для профилактики

действуют на клеточном уровне

ХАВИНСОН В. Х. - директор Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии

Мигрень - неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления.

Мигрень - хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных). Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких (несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Специфическое лечение нередко дорогостоящее. Периодическая или непредсказуемая потеря работоспособности во время приступов и вскоре после них может приводить к необходимости установления пациенту инвалидности, вследствие неспособности пациента работать достаточное количество часов в неделю или вообще работать.

Неврит - воспалительное заболевание периферических нервов, при котором наряду с болью выявляются так называемые выпадения, то есть утрата или снижение чувствительности, а также параличи и парезы. Невриты могут быть вызваны самыми различными причинами: например, в возникновении неврита лицевого нерва имеют значение воспаление среднего уха (отит), инфекционные агенты (например, вирус опоясывающего лишая, бактериальные токсины (дифтерия), простудные факторы, травмы и др.

Эпилепсия - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов. Наступление единичного характерного для эпилепсии приступа возможно из-за специфичной реакции живого организма на процессы, которые в нём произошли.

По современным представлениям, эпилепсия - это неоднородная группа заболеваний, клиника хронических случаев которых характеризуется судорожными повторными приступами. В основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Эпилепсия характеризуется главным образом типичными повторными приступами различного характера (существуют также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт о симптоматической эпилепсии. Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга. Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи. В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга.

Болезнь Альцгеймера - наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет. В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания.