Передача информации по нервным волокнам

Нервная система человека выступает своеобразным координатором в нашем организме. Она передаёт команды от мозга мускулатуре, органам, тканям и обрабатывает сигналы, идущие от них. В качестве своеобразного носителя данных используется нервный импульс. Что он собой представляет? С какой скоростью работает? На эти, а также на ряд других вопросов можно будет найти ответ в этой статье.

Чем является нервный импульс?

Исследование строения и работы

Впервые прохождение нервного импульса было продемонстрировано немецкими учеными Э. Герингом и Г. Гельмгольцем на примере лягушки. Тогда же и было установлено, что биоэлектрический сигнал распространяется с указанной ранее скоростью. Вообще, такое является возможным благодаря особенному построению нервных волокон. В некотором роде они напоминают электрический кабель. Так, если проводить параллели с ним, то проводниками являются аксоны, а изоляторами – их миелиновые оболочки (они являют собой мембрану шванновской клетки, которая намотана в несколько слоев). Причем скорость нервного импульса зависит в первую очередь от диаметра волокон. Вторым по важности считается качество электрической изоляции. Кстати, в качестве материала организмом используется липопротеид миелин, который обладает свойствами диэлектрика. При прочих равных условиях, чем больше будет его слой, тем быстрее будут проходить нервные импульсы. Даже на данный момент нельзя сказать, что эта система полноценно исследована. Многое, что относится к нервам и импульсам, ещё остаётся загадкой и предметом исследования.

Особенности строения и функционирования

Где они создаются?

Типы клеток

1. Рецепторные (чувствительные). Ими кодируются и превращаются в нервные импульсы все температурные, химические, звуковые, механические и световые раздражители.
2. Вставочные (также называются кондукторными или замыкательными). Они служат для того, чтобы перерабатывать и переключать импульсы. Наибольшее их число находится в головном и спинном мозге человека.
3. Эффекторные (двигательные). Они получают команды от центральной нервной системы на то, чтобы были совершены определённые действия (при ярком солнце закрыть рукой глаза и так далее).

Каждый нейрон имеет тело клетки и отросток. Путь нервного импульса по телу начинается именно с последнего. Отростки бывают двух типов:

1. Дендриты. На них возложена функция восприятия раздражения расположенных на них рецепторов.
2. Аксоны. Благодаря им нервные импульсы передаются от клеток к рабочему органу.

Интересный аспект деятельности

О потенциале действия

Как всё работает в мозгу?

Работа нейромедиаторов

Когда они передают нервные импульсы, то существует несколько вариантов, что произойдёт с ними:

1. Они будут диффундированы.
2. Подвергнутся химическому расщеплению.
3. Вернутся назад в свои пузырьки (это называется обратным захватом).

В конце 20-го века сделали поразительное открытие. Ученые узнали, что лекарства, что влияют на нейромедиаторы (а также их выброс и обратный захват), могут изменять психическое состояние человека коренным образом. Так, к примеру, ряд антидепрессантов вроде "Прозака" блокируют обратный захват серотонина. Есть определённые причины считать, что в болезни Паркинсона виноват дефицит в головном мозге нейромедиатора дофамина.

Если кратко, то они могут работать с тысячами нейромедиаторов, которые посылаются их соседями. Детали относительно обработки и интеграции данного типа импульсов нам почти не известны. Хотя над этим работает много исследовательских групп. На данный момент получилось узнать, что все полученные импульсы интегрируются, а нейрон выносит решение – необходимо ли поддерживать потенциал действия и передавать их дальше. На этом фундаментальном процессе базируется функционирование головного мозга человека. Ну что ж, тогда это неудивительно, что мы не знаем ответа на эту загадку.

Некоторые теоретические особенности

Где же создаются нервные импульсы?

Откуда они начинают свой путь? Ответ на этот вопрос может дать любой студент, который прилежно изучал физиологию возбуждения. Есть четыре варианта:

1. Рецепторное окончание дендрита. Если оно есть (что не факт), то возможным является наличие адекватного раздражителя, что создаст сначала генераторный потенциал, а потом уже и нервный импульс. Подобным образом работают болевые рецепторы.
2. Мембрана возбуждающего синапса. Как правило, такое возможно только при наличии сильного раздражения или их суммирования.
3. Триггерная зона дентрида. В этом случае локальные возбуждающие постсинаптические потенциалы формируются как ответ на раздражитель. Если первый перехват Ранвье миелинизирован, то они на нём суммируются. Благодаря наличию там участка мембраны, которая обладает повышенной чувствительностью, здесь возникает нервный импульс.
4. Аксонный холмик. Так называют место, где начинается аксон. Холмик – это наиболее частый создать импульсов на нейроне. Во всех остальных местах, которые рассматривались ранее, их возникновение гораздо менее вероятное. Это происходит из-за того, что здесь мембрана имеет повышенную чувствительность, а также пониженный критический уровень деполяризации. Поэтому, когда начинается суммирование многочисленных возбуждающих постсинаптических потенциалов, то раньше всего на них реагирует холмик.

Пример распространяющегося возбуждения

Вспомните сводки из новостей прошлого лета (также это скоро можно будет услышать опять). Пожар распространяется! При этом деревья и кустарники, которые горят, остаются на своих местах. А вот фронт огня идёт всё дальше от места, где был очаг возгорания. Аналогичным образом работает нервная система.

Часто бывает необходимо успокоить начавшееся возбуждение нервной системы. Но это не так легко сделать, как и в случае с огнем. Для этого совершают искусственное вмешательство в работу нейрона (в лечебных целях) или используют различные физиологические средства. Это можно сравнить с заливанием пожара водой.

Передача потенциала действия по нервным волокнам

При передаче информации между различными участками нервной системы, отстоящими друг от друга на значительные расстояния, необходимо распространение нервных импульсов по аксонам нейронов. Скорость проведения зависит от толщины и наличия миелиновой оболочки. Имеется два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон образуют шванновские клетки, мембрана которых не имеет миелина. Оболочку миелиновых волокон в периферической нервной системе формируют шванновские клетки с миелином, а в ЦНС – сами олигодендроциты. Миелиновая оболочка через равные промежутки (0,5-2,0 мм) прерывается, образуя, свободные от миелина участки – узловые перехваты Ранвье. Протяженность этих перехватов в периферической нервной системе составляет 0,25 -1,0 мкм, а в волокнах ЦНС их длина достигает 14 мкм. Миелиновая оболочка нервных волокон выполняет изолирующую функцию, обеспечивает более экономное и быстрое проведение возбуждения.

В зависимости от толщины нервных волокон, наличия или отсутствия у них миелиновой оболочки все нервные волокна делят на три основных типа: А, В, и С.

1. Волокна типа А – это наиболее толстые, хорошо миелинизированные афферентые и эфферентые волокна соматичекой нервной системы. Скорость проведения этих волокон варьирует от 120 м/с до 15 м/с.

2. Волокна типа В слабомиелинизированные преганглионарные (парасимпатичесике) волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения составляет 5 – 14 м/с.

3. Волокна типа С – это немиелинизированные в основном постганглионарные (симпатические) волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения от 0,5 до 2,3 м/с.

Механизм проведения потенциала действия. Проведение возможно только при наличии на всем протяжении или ограниченных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответственных за формирование новых ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап распространения электрического поля, которое снижает МП, и этап генерации новых ПД в новых участках нервного волокна.

Электрическое поле – разновидность материи, посредством которой осуществляется силовое воздействие на электрические заряды, находящиеся в этом поле. Электрическое поле, которое генерируется биологическими структурами, является источником информации о состоянии клеток и органов организма.

В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов в мембране нервного волокна имеются два варианта проведения ПД: непрерывный и сальтаторный.

Непрерывное проведение ПД происходит в безмиелиновых нервных волокнах (тип С), имеющих равномерное распределение потенциалзависимых ионных каналов по всей длине волокна, которое участвует в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с распространения электрического поля. Амплитуда ПД в нервном волокне составляет 100-120 мВ. Расстояние, на котором сохраняется 37% величины ПД в виде электрического поля (постоянная длины мембраны), в немиелинизированных волокнах составляет от 0,1 до 1,0 мм. Возникший ПД за счет электрического поля деполяризует мембрану соседнего участка до критического уровня на постоянную длины мембраны (0,1 до 1,0 мм). Это означает, что на этом участке одновременно генерируются новые ПД, обусловленные движением ионов Na+ в клетку и ионов К+ из клетки. Число одновременно возникающих ПД ограничивается длиной возбужденного участка (от 0,1 до 1,0 мм для немиелинизированных волокон). ПД возникают рядом друг с другом в непосредственной близости. Причем сами ПД не перемещаются. Они исчезают там, где возникают. Главную роль в возникновении новых ПД играет передний ПД. Вспомогательную роль в генерации новых ПД в невозбужденных участках нервного волокна играют соседние ПД (возникшие сзади переднего ПД), так как их электрическое поле суммируется с электрическим полем переднего ПД. Таким образом, непрерывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны сначала выступает как раздражаемый электрическим полем, а затем как раздражающий (в результате формирования в нем новых ПД).

Рис.1. Непрерывное проведение ПД по немиелинизированному нервному волокну.

Сальтаторное проведение ПД по миелинизированным волокнам является эволюционно более поздним механизмом. Оно происходит в волокнах типа А и В (миелинизированных), для которых характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участках мембраны – в перехватах Ранвье. В области миелиновых муфт, обладающих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов нет, поэтому ПД здесь не возникают. Участок нервного волокна, покрытый миелиновой муфтой, в механизме проведения потенциала действия играет роль изолятора. В этих условиях ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, за счет электрического поля деполяризует мембрану соседних перехватов до критического уровня, что приводит к возникновению в них новых ПД, то есть возбуждение проводится скачкообразно от одного перехвата к другим. Так как, Nа+- каналы начинают открываться при достижении деполяризации клеточной мембраны 50%-ов, а постоянная длины мембраны миелинизированного волокна составляет 5 мм, то электрическое поле ПД на данном расстоянии сохраняет 37% своей амплитуды (это около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах равен 15 мВ) не только соседнего перехвата, но и вплоть до пятого. Поэтому возбуждение распространяется очень быстро по всей длине волокна. При этом ионы движутся только перпендикулярно относительно длины волокна. Электрическое поле потенциалов действия, возникших сзади переднего ПД, суммируется с его электрическим полем, так как и при непрерывном распространении возбуждения. Следовательно, сальтаторное проведение возбуждения обусловлено генерацией новых ПД по эстафете, когда каждый перехват Ранвье сначала выступает как раздражаемый электрическим полем, а затем как раздражающий соседние перехваты.

Рис.2. Сальтаторное проведение ПД в миелинизированном нервном волокне.

Возникающие ПД не могут инициировать возникновение других ПД в обратном направлении, так как нервное волокно находится еще в рефрактерном состоянии. В натуральных условиях первый потенциал действия, инициирующий распространение возбуждения по аксону, возникает в аксонном холмике, а возбуждение проводится только в одном направлении – по аксону к другой клетке.

Сравнение непрерывного и сальтаторного проведения возбуждения показывает, что различие в механизме проведения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам заключается в том, что очередные ПД в безмякотном волокне возникают на более близком расстоянии друг от друга, так как ионные каналы расположены близко и непрерывно по всей длине. Поэтому такое проведение и назвали непрерывным. Число одновременно возникающих ПД в мякотном волокне строго ограничено числом возбужденных перехватов – максимально 5.

Сальтаторное проведение возбуждения имеет два важных преимущества по сравнению с непрерывным проведением возбуждения.

1. Сальтаторное проведение более экономично в энергетическом плане, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых имеет 1% мембраны, и, следовательно. Надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов Nа+ и К+, расходующихся в процессе возникновения ПД.

2. Возбуждение в миелинизированных волокнах проводится с большей скоростью, чем в безмиелиновых волокнах, так как в них электрическое поле ПД в области миелиновых муфт распространяется значительно дальше – на соседние перехваты Ранвье, поскольку электроизоляция уменьшает рассеивание электрического поля. Кроме того, миелинизированные волокна в большинстве своем тольще немиелинизированных, что также ускоряет проведение возбуждения, поскольку электрическое сопротивление более толстых волокон меньше.

Время распространения ПД в миелинизированных и немиелинизированных нервных волокнах определяется только временем возникновения ПД, то есть перпендикулярным относительно мембраны движением ионов в клетку и из клетки, поскольку электрическое поле распространяется мгновенно.

Характеристика проведения возбуждения по нервным волокнам.

1. Нервные волокна могут проводить возбуждения в двух направлениях. В эксперименте при раздражении любого участка нерва, ПД распространяется в обе стороны от места раздражения.

2. Возбуждение проводится изолировано в каждом нервном волокне.

3. Большая скорость проведения возбуждения (до 120 м/с). По сравнению – гуморальное проведение информации по организму совершается за 22 с.

4. Малая утомляемость нервного волокна. При нормальной доставке кислорода и питательных веществ к нервному волокну – оно практически не утомляемо, так как расход энергии в нем очень мал.

5. Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической целостности волокон. Наличие явления парабиоза – функциональных изменений в нерве после действия на него длительных и сильных раздражений. Причиной блока проведения возбуждения является инактивация Nа+ - каналов.

Аксонный транспорт. Основная масса веществ, образующихся в теле нейрона, используется в различных его отделах. Различают аксонный транспорт и дендритный. Аксонный транспорт изучен лучше. Он делится на быстрый и медленный.

1. Быстрый аксонный транспорт идет в двух направлениях: от тела клетки до аксонных окончаний – антеградный транспорт, и в противоположном направлении – ретроградный транспорт. Посредством антеградного транспорта в окончания аксона доставляются ферменты, медиаторы, липиды, везикулы, содержащие гликопротеины мембран. При помощи ретроградного транспорта в тело нейрона переносится везикулы, содержащие остатки разрушенных структур, фрагменты мембран, ацетилхолинэстераза. В патологическиъ условиях по аксону к соме могут транспортироваться вирусы бешенства, герпеса, полиомиелита, столбнячный токсин. Быстрый аксонный транспорт осуществляется с помощью специальных структурных элементов нейрона: микротрубочек и микрофиламентов. Для транспорта необходима энергия АТФ.

2. Медленный аксонный транспорт осуществляется только в антеградном направлении и представляет собой передвижение всего столба аксоплазмы. С помощью медленного транспорта перемещаются белки микротрубочек и микрофиламентов, ферменты цитозоля, РНК, белки каналов, насосов.

Аксонный транспорт играет важную роль также и при регенерации поврежденных нервных волокон.

Нервный импульс (лат. nervus нерв; лат. impulsus удар, толчок) — волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну; единица распространяющегося возбуждения.

Нервный импульс обеспечивает передачу информации от рецепторов к нервным центрам и от них к исполнительным органам — скелетной мускулатуре, гладким мышцам внутренних органов и сосудов, железам внутренней и внешней секреции и т. д.

Распространение Нервных импульсов отождествляется с проведением потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы). Возникновение возбуждения может быть результатом раздражения (см.), напр, воздействие света на зрительный рецептор, звука на слуховой рецептор, или процессов, протекающих в тканях (спонтанное возникновение Н. и.). В этих случаях Н. и. обеспечивают согласованную работу органов при протекании какого-либо физиологического процесса (напр., в процессе дыхания Н. и. вызывают сокращение скелетных мышц и диафрагмы, результатом чего являются вдох и выдох, и т. д.).

В живых организмах передача информации может осуществляться и гуморальным путем, посредством выброса в русло крови гормонов, медиаторов и т. п. Однако преимущество информации, передаваемой при помощи Н. и., состоит в том, что она более целенаправленна, передается быстро и может быть точнее закодирована, чем сигналы, посылаемые гуморальной системой.

Факт, что нервные стволы являются путем, по к-рому передаются влияния от мозга к мышцам и в обратном направлении, был известен еще в эпоху античности. В средние века и вплоть до середины 17 в. считалось, что по нервам распространяется некая субстанция, подобная жидкости или пламени. Идея о электрической природе Н. и. возникла в 18 в. Первые исследования электрических явлений в живых тканях, связанных с возникновением и распространением возбуждения, были осуществлены Л. Гальвани. Г. Гельмгольц показал, что скорость распространения Н. и., к-рую ранее считали близкой к скорости света, имеет конечное значение и может быть точно измерена. Германн (L. Hermann) ввел в физиологию понятие потенциала действия. Объяснение механизма возникновения и проведения возбуждения стало возможным после создания С. Аррениусом теории электролитической диссоциации. В соответствии с этой теорией Бернштейн (J. Bernstein) предположил, что возникновение и проведение Н. и. обусловлено перемещением ионов между нервным волокном и окружающей средой. Англ. исследователи А. Ходжкин, Б. Катц и Э. Хаксли детально исследовали трансмембранные ионные токи, лежащие в основе развития потенциала действия. Позже стали интенсивно изучаться механизмы работы ионных каналов, по к-рым происходит обмен ионами между аксоном и окружающей средой, и механизмы, обеспечивающие способность нервных волокон проводить ряды Н. и. разного ритма и продолжительности.

Н. и. распространяется за счет местных токов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна. Ток, выходящий из волокна наружу в покоящемся участке, служит раздражителем. Наступающая после возбуждения в данном участке нервного волокна рефрактерность обусловливает поступательное движение Н. и.

Количественно соотношения разных фаз развития потенциала действия можно охарактеризовать, сопоставляя их по амплитуде и длительности во времени. Так, напр., для миелиновых нервных волокон группы А млекопитающих диаметр волокна находится в пределах 1—22 мк, скорость проведения — 5—120 м/сек, длительность и амплитуда высоковольтной части (пика, или спайка) — 0,4—0,5 мсек и 100—120 мв соответственно, следовой негативный потенциал — 12—20 мсек (3—5% от амплитуды спайка), следовой позитивный потенциал — 40—60 мсек (0,2% от амплитуды спайка).

Возможности передачи разнообразной информации расширяются за счет повышения скорости развития потенциала действия, скорости распространения, а также за счет повышения лабильности (см.) — т. е. способности возбудимого образования воспроизводить в единицу времени высокие ритмы возбуждения.

Возникновение Н. и. в нервных клетках (см.) или рецепторах (см.) связано с деполяризацией мембраны, т. е. со снижением величины электрического потенциала на мембране (потенциала покоя, или мембранного потенциала). Если величина мембранного потенциала снижается на 10—20% (пороговый критический уровень), то местный процесс переходит в распространяющийся — возникает потенциал действия (см. Возбуждение).

Конкретные особенности распространения Н. и. связаны со строением нервных волокон (см.). Сердцевина волокна (аксоплазма) обладает низким сопротивлением и, соответственно, хорошей проводимостью, а окружающая аксоплазму плазматическая мембрана — большим сопротивлением. Особенно велико электрическое сопротивление наружного слоя у миелинизированных волокон, у к-рых свободны от толстой миелиновой оболочки только перехваты Ранвье. В безмиелиновых волокнах Н. и. движется непрерывно, а в миелиновых — скачкообразно (сальтаторное проведение).

Различают декрементное и бездекрементное распространение волны возбуждения. Декрементное проведение, т. е. проведение возбуждения с угасанием, наблюдается в безмиелиновых волокнах. В таких волокнах скорость проведения Н. и. невелика и по мере отдаления от места раздражения раздражающее действие местных токов постепенно уменьшается вплоть до полного угасания. Декрементное проведение свойственно волокнам, иннервирующим внутренние органы, обладающие низкой функц, подвижностью. Без декрементное проведение характерно для миелиновых и тех безмиелиновых волокон, к-рые передают сигналы к органам, обладающим высокой реактивностью (напр., сердечной мышце). При бездекрементном проведении Н. и. проходит весь путь от места раздражения до места реализации информации без затухания.

Передача Н. и. с нервного волокна на мышечное или какой-либо другой эффектор осуществляется через синапсы (см.). У позвоночных животных в подавляющем большинстве случаев передача возбуждения на эффектор происходит при помощи выделения ацетилхолина (нервно-мышечные синапсы скелетной мускулатуры, синаптические соединения в сердце и др.). Для таких синапсов характерно строго одностороннее проведение импульса и наличие временной задержки передачи возбуждения.

В синапсах, в синаптической щели которых сопротивление электрическому току благодаря большой площади контактирующих поверхностей мало, происходит электрическая передача возбуждения. В них нет синаптической задержки проведения и возможно двустороннее проведение. Такие синапсы свойственны беспозвоночным животным.

Регистрация Н. и. нашла широкое применение в биол, исследованиях и клин, практике. Для регистрации используют шлейфные и чаще катодные осциллографы (см. Осциллография). При помощи микроэлектродной техники (см. Микроэлектродный метод исследования) регистрируют Н. и. в одиночных возбудимых образованиях — нейронах и аксонах. Возможности исследования механизма возникновения и распространения Н. и. значительно расширились после разработки метода фиксации потенциала. Этим методом были получены основные данные о ионных токах (см. Биоэлектрические потенциалы).

Нарушение проведения Н. и. происходит при повреждении нервных стволов, напр, при механических травмах, сдавливании в результате разрастания опухоли или при воспалительных процессах. Такие нарушения проведения Н. и. зачастую бывают необратимы. Следствием прекращения иннервации могут быть тяжелые функциональные и трофические расстройства (напр., атрофия скелетных мышц конечностей после прекращения поступления Н. и. вследствие необратимой травмы нервного ствола). Обратимое прекращение проведения Н. и. может быть вызвано специально, в терапевтических целях. Напр., с помощью анестезирующих средств блокируют импульсацию, идущую от болевых рецепторов в ц. н. с. Обратимое прекращение проведения Н. и. вызывает и новокаиновая блокада. Временное прекращение передачи Н. и. по нервным проводникам наблюдается и во время общего наркоза.

Библиография: Бpеже М. А. Электрическая активность нервной системы, пер. с англ., М., 1979; Жуков Е. К. Очерки по нервно-мышечной физиологии, Л., 1969; Коннели К. Восстановительные процессы и обмен веществ в нерве, в кн.: Совр, пробл. биофизики, пер. с англ., под ред. Г. М. Франка и А. Г. Пасынского, т. 2, с. 211, М., 1961; Костюк П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; Латманизова Л. В. Очерк физиологии возбуждения, М., 1972; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка, Л., 1979; Тасаки И. Нервное возбуждение, пер. с англ., М., 1971; Ходжкин А. Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975.

Кандидат биологических наук Л. Чайлахян, научный сотрудник Института биофизики АН СССР

Мозг человека, без сомнения, высшее достижение природы.

Велика и заманчива цель, но неимоверно сложен объект исследования. Шутка сказать, этот килограмм ткани представляет собой сложнейшую систему связи десятков миллиардов нервных клеток.

Однако первый существенный шаг к познанию работы мозга уже сделан. Может быть, он один из самых легких, но он чрезвычайно важен для всего дальнейшего.

Я имею в виду исследование механизма передачи нервных импульсов — сигналов, бегущих по нервам, как по проводам. Именно эти сигналы являются той азбукой мозга, с помощью которой органы чувств посылают в центральную нервную систему сведения-депеши о событиях во внешнем мире. Нервными импульсами зашифровывает мозг свои приказы мышцам и различным внутренним органам. Наконец, на языке этих сигналов говорят между собой отдельные нервные клетки и нервные центры.

В проблеме изучения механизма нервного импульса и его распространения можно выделить два основных вопроса: природа проведения нервного импульса или возбуждения в пределах одной клетки — по волокну и механизм передачи нервного импульса от клетки к клетке — через синапсы.

Какова природа сигналов, передающихся от клетки к клетка по нервным волокнам?

Этой проблемой человек интересовался уже давно, Декарт предполагал, что распространение сигнала связано с переливанием жидкости по нервам, как по трубкам. Ньютон думал, что это чисто механический процесс. Когда появилась электромагнитная теория, ученые решили, что нервный импульс аналогичен движению тока по проводнику со скоростью, близкой к скорости распространения электромагнитных колебаний. Наконец, с развитием биохимии появилась точка зрения, что движение нервного импульса — это распространение вдоль по нервному волокну особой биохимической реакции.

И всё же ни одно из этих представлений не оправдалось.

В настоящее время природа нервного импульса раскрыта: это удивительно тонкий электрохимический процесс, в основе которого лежит перемещение ионов через оболочку клетки.

Большой вклад в раскрытие этой природы внесли работы трех ученых: Алана Ходжкина, профессора биофизики Кембриджского университета; Эндрью Хаксли, профессора физиологии Лондонского университета, и Джона Экклса, профессора физиологии австралийского университета в Канберре. Им присуждена Нобелевская премия в области медицины за 1963 год,

Впервые предположение об электрохимической природе нервного импульса высказал известный немецкий физиолог Бернштейн в начале нашего столетия.

К началу двадцатого века было довольно многое известно о нервном возбуждении. Ученые уже знали, что нервное волокно можно возбудить электрическим током, причем возбуждение всегда возникает под катодом — под минусом. Было известно, что возбужденная область нерва заряжается отрицательно по отношению к невозбужденному участку. Было установлено, что нервный импульс в каждой точке длится всего 0,001—0,002 секунды, что величина возбуждения не зависит от силы раздражения, как громкость звонка в нашей квартире не зависит от того, как сильно мы нажимаем на кнопку. Наконец, ученые установили, что носителями электрического тока в живых тканях являются ионы; причем внутри клетки основной электролит — соли калия, а в тканевой жидкости — соли натрия. Внутри большинства клеток концентрация ионов калия в 30—50 раз больше, чем в крови и в межклеточной жидкости, омывающей клетки.

И вот на основании всех этих данных Бернштейн предположил, что оболочка нервных и мышечных клеток представляет собой особую полупроницаемую мембрану. Она проницаема только для ионов К + ; для всех остальных ионов, в том числе и для находящихся внутри клетки отрицательно заряженных анионов, путь закрыт. Ясно, что калий по законам диффузии будет стремиться выйти из клетки, в клетке возникает избыток анионов, и по обе стороны мембраны появится разность потенциалов: снаружи — плюс (избыток катионов), внутри — минус (избыток анионов). Эта разность потенциалов получила название потенциала покоя. Таким образом, в покое, в невозбужденном состоянии внутренняя часть клетки всегда заряжена отрицательно по сравнению с наружным раствором.

Бернштейн предположил, что в момент возбуждения нервного волокна происходят структурные изменения поверхностной мембраны, ее поры как бы увеличиваются, и она становится проницаемой для всех ионов. При этом, естественно, разность потенциалов исчезает. Это и вызывает нервный сигнал.

Мембранная теория Бернштейма быстро завоевала признание и просуществовала свыше 40 лет, вплоть до середины нашего столетия.

Но уже в конце 30-х годов теория Бернштейна встретилась с непреодолимыми противоречиями. Сильный удар ей был нанесен в 1939 году тонкими экспериментами Ходжкина и Хаксли. Эти ученые впервые измерили абсолютные величины мембранного потенциала нервного волокна в покое и при возбуждении. Оказалось, что при возбуждении мембранный потенциал не просто уменьшался до нуля, а переходил через ноль на несколько десятков милливольт. То есть внутренняя часть волокна из отрицательной становилась положительной.

Но мало ниспровергнуть теорию, надо заменить ее другой: наука не терпит вакуума. И Ходжкин, Хаксли, Катц в 1949—1953 годах предлагают новую теорию. Она получает название натриевой.

Здесь читатель вправе удивиться: до сих пор о натрии не было речи. В этом все и дело. Ученые установили с помощью меченых атомов, что в передаче нервного импульса замешаны не только ионы калия и анионы, но и ионы натрия и хлора.

В организме достаточно ионов натрия и хлора, все знают, что кровь соленая на вкус. Причем натрия в межклеточной жидкости в 5—10 раз больше, чем внутри нервного волокна.

Что же это может означать? Ученые предположили, что при возбуждении в первый момент резко увеличивается проницаемость мембраны только для натрия. Проницаемость становится в десятки раз больше, чем для ионов калия. А так как натрия снаружи в 5—10 рез больше, чем внутри, то он будет стремиться войти в нервное волокно. И тогда внутренняя часть волокна станет положительной.

А через какое-то время — после возбуждения — равновесие восстанавливается: мембрана начинает пропускать и ионы калия. И они выходят наружу. Тем самым они компенсируют тот положительный заряд, который был внесен внутрь волокна ионами натрия.

Совсем нелегко было прийти к таким представлениям. И вот почему: диаметр иона натрия в растворе раза в полтора больше диаметра ионов калия и хлора. И совершенно непонятно, каким образом больший по размеру ион проходит там, где не может пройти меньший.

Нужно было решительно изменить взгляд на механизм перехода ионов через мембраны. Ясно, что только рассуждениями о порах в мембране здесь не обойтись. И тогда была высказана идея, что ионы могут пересекать мембрану совершенно другим способом, с помощью тайных до поры до времени союзников — особых органических молекул-переносчиков, спрятанных в самой мембране. С помощью такой молекулы ионы могут пересекать мембрану в любом месте, а не только через поры. Причем эти молекулы-такси хорошо различают своих пассажиров, они не путают ионы натрия с ионами калия.

Интересно, что нервные волокна тратят на свою основную работу — проведение нервных импульсов — всего около 15 минут в сутки. Однако готовы к этому волокна в любую секунду: все элементы нервного волокна работают без перерыва — 24 часа в сутки. Нервные волокна в этом смысле подобны самолетам-перехватчикам, у которых непрерывно работают моторы для мгновенного вылета, однако сам вылет может состояться лишь раз в несколько месяцев.

Мы познакомились сейчас с первой половиной таинственного акта прохождения нервного импульса — вдоль одного волокна. А как же передается возбуждение от клетки к клетке, через места стыков — синапсы. Этот вопрос был исследован в блестящих опытах третьего нобелевского лауреата, Джона Экклса.

Возбуждение не может непосредственно перейти с нервных окончаний одной клетки на тело или дендриты другой клетки. Практически весь ток вытекает через синаптическую щель в наружную жидкость, и в соседнюю клетку через синапс попадает ничтожная его доля, неспособная вызвать возбуждение. Таким образом, в области синапсов электрическая непрерывность в распространении нервного импульса нарушается. Здесь, на стыке двух клеток, в силу вступает совершенно другой механизм.

Когда возбуждение подходит к окончанию клетки, к месту синапса, в межклеточную жидкость выделяются физиологически активные вещества — медиаторы, или посредники. Они становятся связующим звеном в передаче информации от клетки к клетке. Медиатор химически взаимодействует со второй нервной клеткой, изменяет ионную проницаемость ее мембраны — как бы пробивает брешь, в которую устремляются многие ионы, в том числе и ионы натрия.

Итак, благодаря работам Ходжкина, Хаксли и Экклса важнейшие состояния нервной клетки — возбуждение и торможение — можно описать в терминах ионных процессов, в терминах структурно-химических перестроек поверхностных мембран. На основании этих работ уже можно делать предположения о возможных механизмах кратковременной и долговременной памяти, о пластических свойствах нервной ткани. Однако это разговор о механизмах в пределах одной или нескольких клеток. Это лишь, азбука мозга. По-видимому, следующий этап, возможно, гораздо более трудный, — вскрытие законов, по которым строится координирующая деятельность тысяч нервных клеток, распознание языка, на котором говорят между собой нервные центры.

Мы сейчас в познании работы мозга находимся на уровне ребенка, который узнал буквы алфавита, но не умеет связывать их в слова. Однако недалеко время, когда ученые с помощью кода — элементарных биохимических актов, происходящих в нервной клетке, прочтут увлекательнейший диалог между нервными центрами мозга.

Детальное описание иллюстраций