Почему к дефициту в1 особенно чувствительны клетки нервной системы

Это антиневритный витамин B₁, или тиамин.

До сих пор проявления глубокой недостаточности тиамина можно наблюдать у бедной части населения тех стран, где основу питания составляет полированный рис, в шлифованном зерне, в отличие от неочищенного, нет этого витамина.

Факт тиаминовой недостаточности в крови и тканях животных и человека при росте злокачественных новообразований является общепризнанным (Р. В. Требухина, 1984; Э. Г. Горожанская, 1986; Г. М. Бекир-Заде, 1988; Т. И. Зиматкина, 1993). Причём отмечена обратная взаимосвязь между стадией заболевания и содержанием тиамина в крови: при раке молочной железы в I стадии оно снижается в 1,7 раза, II стадии - в 2,1 раза и в III стадии - в 2,4 раза (Е. В. Ольшевская, 1988). Дефицит тиамина у онкологических больных усугубляется оперативным вмешательством (Т. С. Исмагулова, 1971) и химиотерапией (M. Aksoy, 1980).

Как проявляется недостаток тиамина в огранизме?

Особая чувствительность нервной ткани к недостатку тиамина объясняется тем, что активная форма этого витамина (известна многим как кокарбоксилаза) абсолютно необходима нервным клеткам для усвоения глюкозы. Всё дело в том, что глюкоза является почти единственным источником энергии для этих клеток, в то время как большинство других тканей может использовать иные энергетические вещества, например жирные кислоты.

Тиамин хорошо сохраняется в кислой среде и выдерживает нагревание до высокой температуры, но в щелочной среде, например при выпечке теста с добавлением соды или карбоната аммония, он быстро разрушается.

Избыток принятого витамина быстро выводится с мочой. У некоторых людей имеется повышенная чувствительность к тиамину, которая чаще проявляется после инъекций, но иногда и после приёма аптечных препаратов внутрь. Внутримышечно вводить витамин B₁ можно только тогда, когда приём его препаратов через рот не вызывает аллергических реакций.

Тиамин (или кокарбоксилаза) назначается больным раком с целью устранения явлений гиповитаминоза B₁ развивающегося у этих больных.

Однако витамин активно захватывается самой опухолью, так как он нужен раковым клеткам для усвоения глюкозы и синтеза нуклеиновых кислот. Если животным-опухоленосителям не давать с кормом этот витамин, то у них замедляется рост перевиваемых опухолей. Однако и сами животные при этом гибнут быстрее, чем крысы-опухоленосители, получавшие нормальное количество витамина (Л. В. Дьячкова,1972). Аналогичная картина вырисовывается при введении животным антивитамина (окситиамина): уменьшая скорость роста злокачественных опухолей, последний тем не менее вызывал серьёзные изменения обмена веществ в самом организме опухоленосителя (Р. В. Требухина, 1987). Данных по применению в онкологической клинике антивитаминов - антагонистов тиамина - не имеется.

У хомяков, из рациона которых исключали витамин B₁, введение канцерогена быстро вызывало появление раковых опухолей, в то время как у контрольных хомяков, получавших канцерогены на фоне введения тиамина, опухоли не возникали (В.И. Воробьёв,199б). О продлении жизни животных опухоленосителей, получавших физиологические дозы витамина B₁ сообщают многие исследователи (Л. А. Сийле, 1981; Ю. М. Островский; Р. В. Требухина, 1987).

Имеются и клинические наблюдения. Назначение больным раком гортани в пред- и послеоперационном периоде внутримышечных инъекций тиамина благоприятно сказывается на течении послеоперационного периода (Т. С. Исмагулова, 1971). В результате включения кокарбоксилазы в комплексную предоперационную подготовку улучшается общее состояние больных раком желудка.

Длительное применение противоопухолевых препаратов (тиоТЭФа, тиофосфамида и др.), как правило, вызывает глубокий гиповитаминоз B₁ который может быть устранён введением высоких доз тиамина (M. Aksoy, 1980). При этом не ослабляется противоопухолевая эффективность химиопрепаратов, а в некоторых случаях нормализуется обмен белков и углеводов в организме больного (А. И. Малаховский, 1983).

Значение тиамина возрастает при назначении больному инфузий глюкозы, так как этот витамин необходим для усвоения глюкозы тканями организма. Однако лучше вводить не сам тиамин, а его активную форму - кокарбоксилазу (в организме больных раком активность фермента, превращающего витамин B₁ в его активную форму, снижена).

Таким образом, развивающееся при росте злокачественных опухолей состояние гиповитаминоза В₁, требует коррекции. Тиаминсодержащие препараты назначаются врачом в дозах, устраняющих состояние витаминной недостаточности. Больной может самостоятельно принимать этот витамин в составе поливитаминных комплексов.

1. Большая часть участников экспедиции Магелана в Америку погибла от заболевания авитаминозом, которое проявлялось общей слабостью, подкожными кровоизлияниями, выпадениями зубов, кровотечениями из десен. Укажите название этого авитаминоза.

A. *Скорбут (цинга)

B. Анемия Бирмера

C. Полиневрит (бери-бери)

2. У мужчины 52 лет через 3 года после операции удаления желудка содержание эритроцитов в крови составляет 2,0_* 10 12 /л, НЬ-85г/л, к.п-1,27. Нарушение усвоения какого витамина вызвало такие изменения?

3. У больных алкоголизмом часто наблюдается гиповитаминоз В₁, который является следствием нарушения пита­ния. Симптомами гиповитаминоза b₁ являются расстройства нервной систе­мы, психозы, потеря памяти. Почему к дефициту витамина В₁ особенно чув­ствительны клетки нервной ткани?

A. Нарушается окисление жирных кислот

B. Усиливается липолиз жировой ткани

C. Повышается интенсивность гликоли­за

D. Снижается интенсивность гликолиза

Е. *Нарушается аэробный распад глюко­зы

4. Сульфаниламидные препараты на­поминают по структуре парааминобензойную кислоту. В чем состоит молеку­лярная основа их фармакологического эффекта?

А. *В нарушении синтеза витамина

В. В разрушении клеточной мембраны

C. В активации липолиза

D. В ингибированиии гликолиза

E. В связывании с ДНК

5. У больного диагностирована мегалобластическая анемия. Недостаточное ко­личество какого вещества может при­водить к развитию этой болезни?

6. У больных с непроходимостью желчевыводящих путей угнетается свер­тывание крови, возникают кровотече­ния, что является следствием недоста­точного усвоения витамина:

7. У больного определена болезненность по ходу крупных нервных ство­лов и увеличенное содержание пирувата в крови. Недостаток какого витами­на может вызвать такие изменения?

C. Пантотеновая кислота

8. Девочка 10 лет часто болеет острыми респираторными инфекция­ми, после которых наблюдаются мно­жественные точечные кровоизлияния в местах трения одежды. Гиповитами­ноз какого витамина имеет место у де­вочки?

9. Вo время патронажа врач обна­ружил у ребенка симметрическую ше­роховатость щек, диарею, нарушение нервной деятельности. Недостаток ка­ких пищевых факторов является при­чиной такого состояния?

A. Лизин, аскорбиновая кислота

B. Метионин, липоевая кислота

C. Треонин, пантотеновая кислота

D. Фенилаланин, пангамовая кислота

Е. *Никотиновая кислота, триптофан

10. У больного 37 лет на фоне длительного использования антибиотиков наблюда­ется повышенная кровоточивость при не­больших повреждениях. В крови - сниже­ние активности II, VII, X факторов свёр­тывания крови; удлинение времени свер­тывания крови. Недостатком какого вита­мина обусловлены эти изменения?

11. У ребёнка первого года жизни при профилактическом осмотре обнаружено на­рушение минерализации костей. Недоста­ток какого витамина может быть причи­ной этого?

A. Фолиевая кислота

12. Беременной женщине, имевшей в анамнезе несколько выкидышей, назначе­на терапия, содержащая витаминные пре­параты. Укажите витамин, способствую­щий вынашиванию беременности:

C. Фолиевая кислота

13. У 6-месячного ребёнка наблюда­лись частые и интенсивные подкожные кровоизлияния. Назначение синтети­ческого аналога витамина К (викасола) дало положительный эффект. В γ-карбоксилировании глутаминовой кисло­ты какого белка системы свёртывания крови принимает участие этот витамин?

А. Фактор Розенталя

B. Антигемофильный глобулин А

Е. Фактор Хагемана

14. У больного наблюдаются частые кровотечения из внутренних органов, слизистых оболочек. Анализ обнару­жил недостаточность гидроксипролина и гидроксилизина в составе коллагеновых волокон. Из-за недостатка какого витамина нарушены в организме паци­ента процессы гидроксилирования на­званных аминокислот?

15. У больного наблюдается гемерало­пия (куриная слепота). Какое из пере­численных веществ будет обладать ле­чебным действием?

16. У женщины, длительное время на­ходящейся на диете с использованием очищенного риса, обнаружен полинев­рит (болезнь Бери-Бери). Отсутствие какого витамина в рационе приводит к развитию этого заболевания?

С. Аскорбиновая кислота

E. Фолиевая кислота

17. На прием к врачу обратился боль­ной с симметричным дерматитом открытых участков кожи. Из беседы с пациентом установлено, что он пи­тается в основном крупами и ест мало мяса, молока и яиц. Дефицит какого из перечисленных витаминов доминирует у данного пациента?

C. Фолиевая кислота

18. При энтеробиозе назначают акри­хин - структурный аналог витамина В₂. Нарушение синтеза каких фермен­тов у микроорганизмов вызывает этот препарат?

D. *ФАД-зависимые дегидрогеназы

Е. НАД-зависимые дегидрогеназы

19. У мужчины 39 лет наблюдается повышенный риск развития инфекци­онных процессов, гиперкератоз, нару­шение сумеречного зрения. Какой ви­таминный препарат необходимо назна­чить?

А. *Ретинола ацетат

В. Пиридоксина гидрохлорид

C. Токоферола ацетат

20. Лечение ребенка, больного рахита, с помощью витамина D₃ не дало положительного результата. Какова наиболее вероятная причина неэффе­ктивности лечения?

A. Недостаточность липидов в пище

B. Нарушение транспорта витамина D₃ белками крови

С. *Нарушение гидроксилирования вита­мина D₃

D. Нарушение включения витамина D₃ в фермент

E. Повышенное использование витами­на D₃ микрофлорой кишечника

21. Больной, перенесшей мастэктомию в связи с раком молочной железы, был назначен курс лучевой терапии. Какой из перечисленных витаминных препаратов обладает выраженным радиопротекторным действием, обусловленным антиоксидантной активностью?

C. Фолиевая кислота

D. *Токоферола ацетат

E. Тиамина хлорид

22. У больного после удаления желчного пузыря затруднены процессы всасывания Са через стенку кишечника. Назначение какого витамина будет стимулировать этот процесс?

23. Для предупреждения после операционного кровотечения 6-ти летнего ребенка рекомендовано принимать викасол, который является синтетическим аналогом витамина К. Укажите, какие посттрансляционные изменения факторов свертывания крови активизируются под влиянием викасола?

A. *Карбоксилирование глутаминовой кислоты

C. Частичный протеолиз

E. Фосфорилирование радикалов серина

24. С учётом клинической картины больному назначен пиридоксальфосфат. Для коррекции каких процессов рекомендован этот препарат?

A. Дезаминирование пуриновых нуклеотидов

B. *Трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот

C. Синтез пуриновых и пиримидиновых оснований

D. Окислительное декарбоксилирование кетокислот

25. У мужчины, который длительное время не употреблял с пищей жиров, но получал достаточное количество углеводов и белков, обнаружен дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения. Дефицит каких компонентов является причиной нарушения обмена веществ?

A. Пальмитиновая кислота

B. Витамины РР , Н

C. *Линолевая кислота, витамины А, D, E, К

D. Минеральные соли

E. Олеиновая кислота

26. У больного с гипохромной анеми­ей секутся и выпадают волосы, отме­чается повышенная ломкость ногтей, нарушение вкуса. Каков механизм ра­звития данных симптомов?

A. Снижение продукции тиреоидных гормонов

B. *Дефицит железа

C. Дефицит витамина А

D. Дефицит витамина B₁₂

Е. Снижение продукции паратирина

27. Вследствие посттрансляционных изменений некоторых белков, принимающих участие в свертывании крови, в частности протромбина, они приобретают способность связывать кальций. В этом процессе принимает участие витамин:

28. При обследовании ребенка врач обнаружил признаки рахита. недостаток какого соединения в организме ребенка способствует развитию этого заболевания?

C. *1,25 [ОН]-дигидрохолекальциферол

29. Плазменные факторы свертывания крови подвергаются посттрансляционной модификации при участии витамина К. Как кофактор, он нужен в ферментной системе γ-карбоксилирования белковых факторов коагуляции крови, благодаря увеличению сродства их молекул с ионами кальция. какая аминокислота карбоксилируется в этих белках?

30. После оперативного удаления части желудка у больного нарушилось всасывание витамина В₁₂, он выводится с калом. развилась анемия. Какой фактор необходим для всасывания этого витамина?

A. Соляная кислота

E. Фолиевая кислота

31. Вследствие дефицита витамина В₁ нарушается окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты. Синтез какого из приведенных коферментов нарушается при этом?

D. Липоевая кислота

33. На искусственном вскармливании находится ребенок 9-ти месяцев. Для кормления используются смеси, которые не сбалансированы по содержанию витамина В₆. У ребенка наблюдаются пеллагроподобный дерматит, судороги, анемия. Развитие судорог может быть связано с нарушением образования:

34. В клинической практике для лечения туберкулёза используют препарат изониазид – антивитамин, который способен проникать в туберкулезную палочку. Туберкулостатический эффект обусловлен нарушением процессов репликации, окислительно-восстановительных реакций, благодаря образованию ложного кофермента:

35. У больного в крови увеличена концентрация пирувата. Значительное его количество экскретируется с мочой. Дефицит какого витамина имеет место у больного?

36. С целью ускорения заживления лучевой язвы был назначен витаминный препарат. Укажите его:

1. Преднизолон
2. Левамизол
3. *Ретинола ацетат
4. Метилурацил
5. Ретаболил

37. Мужчине с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки врач после курса терапии предлагает употребление соков из капусты и картофеля. Содержание каких веществ в этих овощах способствует профилактике и заживлению язв,

D. Пантотеновая кислота

38. У больного наблюдаются геморрагии , в крови снижено концентрации протромбина. Недостаточность какого витамина привела к нарушению синтеза этого фактора свертывания крови?

40. После удаления пациента 2/3 желудка в крови уменьшилось содержание гемоглобина , количество эритроцитов , увеличились размеры этих клеток крови. Дефицит какого витамина приводит к таким изменениям в крови?

41.Для лечения некоторых инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями, применяются сульфаниламидные препараты, блокирующие синтез фактора роста бактерий. Назовите механизм их действия:

A. Участвуют в окислительно-восстановительных процессах

B. Являются аллостерическими ферментами

C. Ингибируют всасывание фолиевой кислоты

D. Являются аллостерическими ингибиторами ферментов

E. *Являются антивитаминами парааминобензойной кислоты

42.У женщины 36-ти лет имеет место гиповитаминоз В₂. Причиной возникновения специфических симптомов (поражение эпителия, слизистых, кожи, роговицы глаза) вероятно является дефицит:

D. *Флавиновых коферментов

43.Известно, что введение в организм человека лекарственного препарата дикумарола вызывает резкое снижение в крови содержания протромбина и ряда других белковых факторов свертывания крови. Антивитамином какого витамина является дикумарол?

44. Стеатоз возникает вследствие накопления триацилглицеролов в гепатоцитах. Одним из механизмов развития этого заболевания является уменьшение утилизации нейтрального жира ЛПОНП. Какие липотропные вещества предупреждают развитие стеатоза?

45. При разнообразных заболеваниях уровень активных форм кислорода резко возрастает, что приводит к разрушению клеточных мембран. Для предупреждения этого используют антиоксиданты. Самым мощным естественным антиоксидантом является:

46. При обтурационной желтухе и желчных свищах часто наблюдается протромбиновая недостаточность. С дефицитом в организме какого витамина это связано?

47. В больницу обратился мужчина 50-ти лет с расстройствами памяти, болезненными ощущениями по ходу нервных стволов, снижением интеллектуальных функций, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы и c явлениями диспепсии. В анамнезе хронический алкоголизм. Дефицит какого витамина может вызвать эти симптомы?

48. У пациента В., длительное время страдавшего дисбактериозом кишечника, наблюдается повышенная кровоточивость, в основе которой лежит нарушение пост-трансляционной модификации факторов II, VII, IX, X системы свертывания крови в печени. С недостаточностью какого витамина это связано?

49. У ребенка 6-ти лет наблюдается задержка роста, нарушение процессов окостенения, декальцификация зубов. Что может быть причиной?

Снижение продуцирования глюкагона

*Дефицит витамина D

50. У больного диагностирован хронический атрофический гастрит, сопровождающийся дефицитом внутреннего фактора Кастла. Какая анемия развилась у больного?

51. Симптомы пеллагры (гиповитаминоз РР) особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием, так как предшественником никотинамида в организме человека является одна из незаменимых аминокислот. Укажите ее:

Дефицит витамина В1 называют болезнью бери-бери, для него характерны глубокие расстройства периферической и центральной нервной системы, нарушения деятельности сердца, а также других внутренних органов. В следствие дефицита витамина В1 в организме происходит энергетическое голодание клеток, особенно к этому чувствительны клетки сердечной мышцы и нервной системы. Причины авитаминоза В1 – неправильное питание, болезни пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушением всасываемости витаминов. Часто этот тип авитаминоза наблюдается у алкоголиков.

Билет 15

Паратгормон и тиреокальцитонин. Влияние гормонов на обмен кальция и фосфора в организме человека

Паратгормон

- пептид из 84 аминокислот.

Выделяется при уменьшении содержания кальция в крови.

Органы-мишени: почки, костная ткань

-способствует резорбции кости остеокластами и вымыванию солей кальция в кровь

-снижает экскрецию кальция и повышает экскрецию фосфора почками посредством стимуляции синтеза кальцитриола в почках увеличивает эффективность всасывания кальция в кишечнике.

-В крови при действии паратгормона возрастает концентрация кальция.

Тиреокальцитонин

- пептид из 32 аминокислот

Секретируется клетками щитовидной железы.

Мишень кальцитонина – костная ткань

-отложению кальция и фосфора в кости в результате деятельности остеобластов,

-подавлению резорбции кости (ингибитор остеокластов).

При действии кальцитонина концентрация кальция в крови уменьшается и возрастает в костях.

2) Сопряжение обмена углеводов и липидов. Сопряжение обмена углеводов и аминокислот. Пути превращения и образования пировиноградной кислоты.

Взаимосвязь обменов осуществляется благодаря интегрирующим системам: нервной, эндокринной,сосудистой.

общим энергетическим обеспечением,

на уровне общих метаболитов,

Взаимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется через:ацетил-КоА,ФГА,

НАДФН2 из пентозного цикла идёт на синтез жирных кислот, ЩУК нужен для работы Ц.Т.К.

Жиры сгорают в пламени углеводов.

При избытке в пище углеводов возникает ожирение.

ФГА и ацетил-КоА– источники глицерина и жирных кислот.

При спячке у животных происходит образование углеводов из жиров.

Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне:ПВК,ацетил-КоА,кетоновых тел.

Из белков осуществляется синтез жира.

Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровне:ПВК,ЩУК,ацетил-КоА,пентоз,глюкопластичных и кетопластичных аминокислот.

Углеродные скелеты АМК вступают в Ц.Т.К.

Возможно образование углеводов из белков (ГНГ) и белков из углеводов (из ПВК образуется аланин).

3) При тяжелых вирусных гепатитах у больного может развиться печеночная кома, обусловленная токсическим действием аммиака на клетки мозга. Ка­кова причина накопления аммиака в крови? Как изменится концентрация мочевины в крови у данных больных?

Азотемия. Понижены функции почек воз-ие повыш мочевины и креатина. Токсич возд вещ-в

Билет 16

1)Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молеку­лярная патология обмена этих аминокислот.

Обмен метионина

Метионин - незаменимая, гликогенная АМК.

Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо

Метионин участвует в реакциях трансметилирования:

-Трансметилирование – перенос метильной группы.

- Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.

-Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.

-Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.

Реакции трансметилирования применяются в:

-синтезе адреналина из норадреналина,

-синтезе анзерина из карнозина,

-метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,

-инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.

Вторая активная форма метионина витамин U:

• предупреждает развитие язвы,

• используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,

• тормозит выделение гистамина.

1)
2)

3)
4)

Патологии связанные с обменом цистеина:

• возникает при отсутствии цистотионинсинтетазы,

• в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,

• остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,

• тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.

• Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.

• возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,

• с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-за нарушения обратного всасывания,

• цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.

Цистиноз (болезнь накопления)

• причина болезни – нарушение функции лизосом,

• в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,

• кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,

• нарушена функция почечных канальцев.

• возникает, если нет цистотионазы,

2) Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэле­ментозы.

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.

• не связаны с деятельностью человека,

• могут быть экзогенными и эндогенными,

• приурочены к определённым географическим областям,

• к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).

связаны с производственной деятельностью человека.

• промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства

• соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий,

• трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.

• связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов.

Вторичные микроэлементозывозникают

• как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов,

• при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).

Селен:

• всасывается через кожу, легкие, пищеварительный тракт.

селенопротеин Р из плазмы,

селенопротеин Р из почек и печени.

• выделяется через почки, кишечник, с выдыхаемым воздухом.

• входит в активный центр глутатионпероксидазы, является антиоксидантом,

• селен входит в селеноаминокислоты (селенометионин, селеноцистеин),

• участвует в окислительно-восстановительных процессах, дыхании клетки,

• антиканцерогенный, антимутагенный эффект.

• у животных развивается алиментарная мышечная дистрофия,

• у людей – эндемическая миокардиопатия,

• алиментарная дистрофия поджелудочной железы,

• кистозный фиброз поджелудочной железы,

• нарушается воспроизводительная функция,

Избыток: развивается селеновый токсикоз:

• поражение эмали зубов,

• расстройства нервной системы.

Цинк:

В организме взрослого человека 1,5-2 г цинка:

• из них 98% содержится внутри клеток,

Содержится в яйцах, мясе, молоке, печени, морских продуктах, грибах, укропе, чесноке, зерне. Суточная потребность 15 мг цинка.

Суточная потребность 15 мг цинка.

• более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы,

фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза),

• участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи),

• антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны),

• обладает липотропными свойствами,

• усиливает заживление ран,

• стимулирует синтез гормонов,

• участвует в кальцификации

• влияет на развитие мозга, вкус, обоняние,

• влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов,

• подавляет размножение вирусов,

• принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).

• угнетается образование антител,

• снижается число лимфоцитов,

• падает масса тимуса,

• дерматит, гиперкератоз кожи,

• изменения слизистых и кожи,

• тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения,

• нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте,

• задержка роста, полового развития.

• недостаточное поступление с пищей,

• нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника,

• недостаточность поджелудочной железы,

• повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов,

• нехватка белков (при циррозе печени),

• стрессы, инфекции, анемии.

Марганец:

В организме взрослого человека содержится 10–20 мг.

Содержится в бобах и злаках

• входит в состав ферментов (пируваткарбоксилаза, аргиназа, СОД), в качестве кофактора активирует киназы, фосфатазы, трансферазы,

• необходим для эритропоэза, ускоряет созревание ретикулоцитов,

• нужен для синтеза ГАГ хрящевой ткани,

• влияет на центральную нервную систему, (судороги при дефиците марганца),

• необходим для нормального роста ребенка,

• ускоряет образование антител,

• стимулирует синтез холестерина,

• необходим для нормальной секреции инсулина,

• необходим для костеобразования

• ведет к повышению его концентрации в костях и появлению в них изменений, идентичных изменениям при рахите (марганциевый рахит).

• Марганец – это агрессивный нейротропный яд. Ему присущи кумулятивные свойства. Возможны производственные отравления при добыче руды.

приводит к нарушению синтеза гликозаминогликанов хрящевой ткани и задержке

Стронций:

близок к кальцию и может включаться в костную ткань вместо него,

• избыток стронциевого апатита,

Фтор:

• на 60% поступает с водой,

• содержится в чае.

При недостатке фтора – кариес.

Лечение: вода и паста с фтором.

При избытке – флюороз.

В организме взрослого человека 20-30 мг йода.

10 мг содержится в щитовидной железе.

Суточная доза -150 мкг йода.

Йод всасывается через кожу, слизистые, лёгкие.

Выделяется через почки, экскреторными железами.

• морские продукты (рыба, водоросли),

• нужен для функционирования щитовидной железы,

• связан с сопротивляемостью организма,

• оказывает седативное влияние на ЦНС,

• повышает умственную работоспособность,

• один из лучших катализаторов окислений в организме.

Молибден:

• содержится в зелёных растениях,

• всасывается в тонком кишечнике,

• выделяется с мочой,

• молибден и медь – антагонистты.

1. В животных организмах присутствуют 3 молибденсодержащих фермента:

2. Молибден – ростовой фактор бактерий. Может привести к избыточному размножению

• возникает при повышенном синтезе ксантиноксидазы,

• образуется много мочевой кислоты,

• почки не справляются с выделением мочевой кислоты.

3) Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание СО₂ в крови повышено. рСО₂ - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.

Билет 17.

1)Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминиро­вание. Биологическая роль биогенных аминов.

Дезаминирование АМК- отщепление аминогруппы в форме аммиака с образованием безазотистого остатка АМК.

Выделяют четыре типа дезаминирования:

В организме человека преобладает окислительное дезаминирование.

• характерно для остальных АМК,

• активно происходит в печени,

• трансаминирование АМК с а-кетоглутаровой кислотой с образованием глу,

Неокислительное дезаминирование серина, гистидина и треонина

• идёт за счёт дегидратаз,

• гистидин и серин могут дезаминироваться и непрямым путём, а треонин только этим.

Окислительное дезаминирование (минорный путь):

• оксидазы АМК (кофермент ФМН),

• оксидазы D-АМК (кофермент ФАД) – автоокисляемые флавопротеины.

Декарбоксилирование АМК – процесс отщепления карбоксильной группы АМК в виде углекислого газа.

• образуются биогенные амины,

Образование биогенных аминов

В организме животных многие биогенные амины выполняют роль гормонов и нейромедиаторов.

• оказывает сосудорасширяющее действие,

• участвует в секреции соляной кислоты в желудке,

• медиатор боли, аллергических реакций,

• имеет отношение к сенсибилизации,

• выделяется при шоке, воспалении.

Разлагаются в организме при участии ферментов аминоксидаз.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы