Поражение нервной системы при заболеваниях системы крови

Острый лейкоз.При остром лейкозе у детей поражение нервной системы может быть обусловлено как самим лейкемическим процессом, так и токсическим воздействием длительно применяемых антилейкемических препаратов (цитостатики, гормоны). Многообразные клинические варианты поражения нервной системы можно объединить в три основные группы в зависимости от патоморфологического субстрата, лежащего в их основе: 1) расстройства мозговой гемо- и ликвороциркуляции; 2) лейкемической инфильтрации оболочек и вещества головного и спинного мозга, структур периферической нервной системы; 3) токсического воздействия некоторых цитостатиков на определенные отделы нервной системы.

Расстройства мозгового кровообращения относятся к наиболее тяжелым осложнениям острого лейкоза у детей, нередко приводящим к летальному исходу. Для острого лейкоза характерна многоочаговость геморрагического поражения мозга.

Очаговые внутримозговые кровоизлияния чаще всего наблюдаются при наиболее бурном развитии миелобластной формы острого лейкоза с гипертермией, резким прогрессирующим увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, нарастающими проявлениями геморрагического синдрома в виде кожных высыпаний, носовых, желудочных, кишечных, почечных кровотечений, развитием некрозов слизистой оболочки полости рта. Со стороны периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, анемия, резкое уменьшение количества тромбоцитов, ускорение СОЭ. Характерно нарастание лейкоцитоза в дни, предшествующие развитию внутримозгового кровоизлияния. В этот период на фоне бурной генерализации лейкемического процесса, усиления интоксикации, анемии выявляются заторможенность, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность. Больные жалуются на головную боль, тошноту, сильную слабость, боли в конечностях. Отмечается потливость, иногда сухость кожи. Нередко выявляется общая мышечная гипотония с повышением или угнетением сухожильных рефлексов. Со стороны черепной иннервации могут наблюдаться горизонтальный нистагм, недоведение глазных яблок кнаружи, неравномерность глазных щелей, асимметрия носогубных складок.

Очаговое паренхиматозное кровоизлияние клинически проявляется остро: наступает внезапная потеря сознания, развиваются генерализованные клонико-тонические судороги, глубокое коматозное состояние. Очаговые симптомы удается выявить лишь у части больных. Преобладает общемозговая симптоматика, что может объясняться характерной для острого лейкоза у детей многоочаговостью геморрагического поражения мозга, а также склонностью мозга ребенка к генерализованным общемозговым реакциям. Своеобразием очаговых паренхиматозных кровоизлияний при остром лейкозе являются бурное развитие и быстрое распространение внутримозговой гематомы, в связи с чем их клиническая манифестация в течение нескольких часов может завершиться смертельным исходом.

При люмбальной пункции обнаруживают геморрагическую цереброспинальную жидкость. На глазном дне определяются расширение и извитость вен, иногда отчетливые признаки отека соска зрительного нерва, ретинальные геморрагии. Последние являются весьма частой находкой при офтальмологическом исследовании лейкемических больных и не могут свидетельствовать о наличии внутричерепных кровоизлияний, указывая лишь на имеющиеся нарушения мозговой гемодинамики и проницаемости сосудистых стенок.

Прогноз при очаговых внутримозговых кровоизлияниях, осложнивших течение острого лейкоза, крайне неблагоприятен. Нарушение свертывающих систем крови, тромбоцитопения, поражения сосудистой стенки, диффузные гемодинамические расстройства в мозге приводят к быстрому образованию обширных внутримозговых гематом.

Для профилактики внутричерепных кровоизлияний большое значение имеют: а) борьба с гиперлейкоцитозом, тромбоцитопенией; б) коррекция процессов гемостаза; в) систематический контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы в острой фазе и ремиссии острого лейкоза; г) динамическое наблюдение за состоянием мозгового кровообращения методом реоэнцефалографии.

Лейкемическая инфильтрация вещества и оболочек мозга наблюдается преимущественно при лимфобластных формах острого лейкоза. Частота случаев нейролейкемии значительно возросла за последние годы в связи с применением современной антилейкемической терапии и увеличением продолжительности жизни больных.

Наиболее частым синдромом нейролейкемии является менингеальный синдром, связанный, как полагают, не с инфильтрацией оболочек, а с вызванной ею внутричерепной гипертензией. Характерны утренняя головная боль, рвота, возникающие сразу после пробуждения, при первом же перемещении головы. Ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского могут быть минимально выраженными или полностью отсутствовать. С постоянством определяются общая гиперестезия, капризность, раздражительность. Температура тела не повышается. При ликворологическом исследовании обнаруживают повышение давления цереброспинальной жидкости, высокий цитоз, представленный лейкемическими элементами, слегка повышенное или нормальное содержание белка. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости вначале снижено, затем постепенно повышается до нормы.

Нейролейкемия часто сопровождается симптомами нарушения черепной иннервации, которые могут быть следствием гемо- и ликвородинамических расстройств, а также обусловлены лейкемической инфильтрацией корешков черепных нервов. Возможно поражение всех пар нервов, но чаще других страдают зрительный нерв и нервы мостомозжечкового угла (VI, VII,VIII).

Диффузная инфильтрация вещества мозга редко возникает как самостоятельная форма нейролейкемии, чаще сочетаясь с лейкемическим поражением оболочек. Первоначально лейкемическая инфильтрация поражает гипоталамическую область, распространяясь отсюда на другие отделы мозга, но в некоторых случаях лейкемическая инфильтрация сразу возникает в различных участках мозгового вещества. Поражение гипоталамической области проявляется повышением аппетита и жаждой, ожирением, нарушением сна, колебаниями артериального давления. Описаны также несахарный диабет, адипозогенитальная дистрофия и другие диэнцефальные синдромы.

Лечение нейролейкемии включает повторные эндолюмбальные введения метотрексата в дозе 5—10—15 мг (детям старшего возраста при рецидивирующей менигеальной лейкемии до 20—25 мг). Перед введением метотрексата выводят 5 мл цереброспинальной жидкости. Эндолюмбальные инъекции метотрексата повторяют через каждые 2—5 дней до полной санации цереброспинальной жидкости. Одновременно проводят энергичную дегидратирующую терапию, назначают препараты кальция, рутина, аскорбиновой кислоты.

При наличии лейкемических инфильтратов в веществе и корешках черепных нервов целесообразно назначение рентгенотерапии, которая нередко дает положительный эффект, нормализуя состав цереброспинальной жидкости.

Одним из тяжелых осложнений острого лейкоза у детей является поражение спинного мозга, которое может быть обусловлено спинальными кровоизлияниями или лейкемической инфильтрацией вещества и оболочек спинного мозга, а также сдавлением спинного мозга вследствие опухолевидной инфильтрации и деформации позвоночника.

При длительном интенсивном проведении антилейкемической гормональной и цитостатической терапии возможен побочный эффект в виде поражения нервной системы. Систематический прием больными гормональных препаратов приводит к появлению синдрома Иценко—Кушинга, повышению аппетита, потребления жидкости. Вследствие изменений, наступающих под влиянием гормонотерапии в мозговых сосудах, повышается их проницаемость, нарастает гидрофильность мозговой ткани, нарушается гемо- и ликворообращение. Больные жалуются на головную боль, головокружение. В неврологическом статусе выявляются ограничение движения глазных яблок кнаружи, горизонтальный нистагм, асимметрия лица, неравномерность мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нередко умеренные явления застоя на глазном дне. Назначение средств, укрепляющих сосудистую стенку, мочегонных препаратов улучшает состояние больных.

При назначении винкристина возможны изменения со стороны периферической нервной системы в виде мышечной слабости, парезов, болей и парестезии, снижения чувствительности, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, развития явлений токсической полиневропатии. Иногда отмечаются атаксия, интенционный тремор. Нарушается сон, выпадают волосы, повышается температура, возникают дискинезии желудочно-кишечного тракта. При побочных явлениях рекомендуется снижение дозы или полная отмена препарата. Симптомы полиневропатии могут оказаться стойкими и нередко требуют специального лечения.

Геморрагические диатезы.Поражение нервной системы при геморрагических диатезах наступает вследствие развития внутричерепных и спинальных кровоизлияний. Геморрагические диатезы делят на четыре основные группы: 1) обусловленные нарушениями в системе свертывания крови (гемофилия, фибринолитическая пурпура и др.); 2) вызванные нарушением тромбоцитарного аппарата (болезнь Верльгофа, тромбастения Гланцманна—Негели, геморрагическая тромбоцитемия; 3) являющиеся следствием поражения сосудистой стенки (геморрагический ангиоматоз Ослера—Рандю, геморрагический васкулит Шенлейна—Геноха); 4) обусловленные комбинированным нарушением гемостаза (ангиогемофилия Виллебранда—Юргенса, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковиц, синдром Фишера— Эванса и др.). Для геморрагических диатезов характерна многоочаговость геморрагического поражения мозга.

При болезни Верльгофа множественные внутричерепные микрокровоизлияния являются, как отмечают, частым осложнением, особенно в острой фазе заболевания, и сопровождаются головной болью, чувством тяжести в голове, общей слабостью, тошнотой, рвотой. Более редко при тромбоцитопенической пурпуре наблюдаются массивные сливные внутримозговые кровоизлияния, протекающие тяжело, прогредиентно и нередко приводящие к летальному исходу. Описаны также субарахноидальные кровоизлияния в виде более или менее обильного выхода крови в подоболочечное пространство, субдуральные и эпидуральные гематомы. Внутричерепные кровоизлияния обычно развиваются на фоне развернутой соматической клиники геморрагического диатеза и относительно редко возникают как инициальное проявление болезни, поэтому диагностика их не представляет затруднений: развитие у больных с геморрагическим синдромом общемозговых симптомов (нарушение сознания, генерализованные судороги), симптомов нарушения черепной иннервации, гемипарезов, гемигипестезий позволяет в первую очередь предполагать геморрагическое поражение мозга. Диагностическую люмбальную пункцию следует проводить с осторожностью ввиду повышенной кровоточивости.

При гемофилии внутричерепные кровоизлияния обычно спровоцированы травматическим воздействием. В этом отношении опасность представляет черепно-мозговая травма. Травмы позвоночника могут быть причиной гематомиелии со стойким анатомическим перерывом спинного мозга. Поражение нервной системы у больных гемофилией может быть обусловлено также гипоксией при его анемизации, связанной с длительными частыми кровопотерями. Люмбальная пункция при гемофилии противопоказана.

Болезнь Мошковиц относится к редким заболеваниям детского возраста. У заболевших, как правило, поражается головной мозг. Морфологически обнаруживаются выраженные и распространенные явления геморрагического васкулита с некрозом стенки мозговых сосудов. Для заболевания характерно сочетание геморрагии с тромбозами сосудов мозга, в связи с чем возможно развитие тромботического размягчения и внутримозгового кровоизлияния. Поражение мозга обычно наступает на фоне тяжелого, прогрессирующего течения основного заболевания. Прогноз при осложнениях со стороны нервной системы крайне неблагоприятный.

Диагностика и лечение поражения нервной системы при геморрагических диатезах зависят прежде всего от своевременности распознавания гематологического заболевания (проведение всестороннего гематологического исследования, стернальной пункции, выявление нарушений в системе свертывания крови, характерной капилляроскопической картины, положительных кожных проб, обнаружение проявлений геморрагического синдрома на коже, со стороны внутренних органов, крови в моче, кале, кровохарканья, носовых кровотечений и т. п.). Лечение должно быть направлено на борьбу с основным заболеванием. Из других средств обязательны назначение дегидратирующей терапии, иммобилизация больного (особенно при спинальных инсультах).

Анемия.Различают четыре группы анемий: 1) обусловленные кровопотерей; 2) являющиеся следствием усиления кроворазрушения (талассемия, серповидно-клеточная анемия, приобретенные гемолитические анемии и др.); 3) вызванные нарушением кровообразования (хлороз, болезнь Аддисона—Бирмера и др.); 4) обусловленные угнетением функции костного мозга (панмиелофтиз, агранулоцитоз). Независимо от патогенеза все анемии приводят к гипоксии головного мозга. Больных беспокоят общая слабость, утомляемость, снижение памяти, внимания, апатия, сонливость; могут отмечаться парестезии, онемение конечностей, признаки вегетососудистой дистонии. При некоторых формах анемии (пернициозная, гемолитическая) воздействие на центральную нервную систему могут оказывать и другие факторы.

При пернициозной анемии Аддисона—Бирмера весьма часто (в 50% случаев) наблюдается синдром фуникулярного миелоза, практически не встречающийся при других заболеваниях. Фуникулярный миелоз характеризуется комбинированным поражением боковых и задних канатиков спинного мозга в виде распада миелина и исчезновения нервных фибрилл. Глиальная реакция, как правило, отсутствует. Головной мозг поражается редко. Отсутствует четкий параллелизм между выраженностью анемии и тяжестью неврологической патологии. Явления фуникулярного миелоза могут развиться до клинического дебюта пернициозной анемии и продолжать прогрессировать после уменьшения выраженности анемии. Предполагают, что патогенез фуникулярного миелоза непосредственно связан с биохимическими последствиями дефицита витамина В₁₂ и может лишь усугубляться гипоксией, обусловленной анемией.

Клиническая картина характеризуется появлением расстройств глубокой чувствительности, осязания. Больные отмечают чувство жжения, одеревенелость конечностей, слабость, затруднение при ходьбе. Быстро присоединяются нарушения координации по типу сенситивной заднеканатиковой атаксии. Несколько позже поражаются боковые канатики с развитием пирамидных нарушений. Как правило, выражены патологические стопные рефлексы. Сухожильные рефлексы и мышечный тонус могут быть повышены, но иногда снижаются за счет грубого поражения задних канатиков. Нередко наблюдаются расстройства мочеиспускания по центральному типу. Описан болевой синдром в виде кризов острых болей в брюшной полости, напоминающих подобные явления при спинной сухотке. Серое вещество спинного мозга обычно не страдает. В редких случаях наступает снижение зрения в связи с демиелинизирующим поражением зрительных нервов.

Диагностика фуникулярного миелоза не представляет затруднений при выраженной клинике сочетанного поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Распознавание фуникулярного миелоза облегчается при установленном диагнозе болезни Аддисона—Бирмера, наличии характерных для нее симптомов (глоссит Гунтера, бледность, иктеричность кожи и слизистых оболочек, поражение желудка, картина крови).

Прогноз фуникулярного миелоза заметно улучшился в последнее время в связи с разработкой комплексной терапии основного заболевания (применение витамина В₁₂). При активно проведенном лечении процесс не прогрессирует, наступают продолжительные ремиссии.

При гемолитических анемиях различного происхождения поражение нервной системы может быть обусловлено как анемизацией и гипоксией мозга, так и повышенным распадом эритроцитов, приводящим к тромбозированию мозговых сосудов. В тяжелых случаях наблюдаются ишемические и геморрагические инсульты. Описана так называемая гемолитическая кома, возникновение которой связано с рядом факторов: гипоксией мозга, бурным распадом эритроцитов в токе крови, нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга. При некоторых симптоматических гемолитических анемиях (например, при отравлении свинцом) неврологическая симптоматика может быть обусловлена непосредственно действием свинца.

Выраженность неврологических осложнений гемолитических анемий находится в прямой зависимости от тяжести основного заболевания. Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, головокружение, раздражительная слабость и др.) обычно исчезают при эффективной терапии гемолитической анемии. Тяжелые очаговые нарушения мозгового кровообращения нередко становятся ведущими в клинической картине и требуют применения специальных терапевтических мероприятий.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Учитывая количество расстройств нервной системы (МКБ-10 – G00-G99) и их проявлений, нельзя дать краткое резюме без риска неправильной интерпретации. Группа этих заболеваний относится к 2-м медицинским дисциплинам (неврология и психиатрия). Рассмотрим самые распространенные болезни, с которыми сталкивается неврология, т.к. спектр психических заболеваний и их причины очень обширны и разнообразны.

Поражения нервной системы

Эта группа включает в себя широкий ряд заболеваний, большинство из которых тяжелые. Наиболее распространенная болезнь – инсульт, возникающий в результате закупорки сосудов головного мозга или их разрыва.

Нервная система делится на центральную, периферическую и вегетативную (автономную):

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга.
Периферическая нервная система состоит из самих нервов, выходящих из спинного мозга и ведущих к месту назначения. Эти нервы подразделяются на двигательные (влияющие на подвижность) и чувствительные (информирующие мозг о внутренних процессах в организме).
Вегетативная нервная система состоит из симпатических и парасимпатических нервов.

Поражение нервной системы может затронуть либо ее часть, либо всю в общем.

Причин нарушений много. Они включают:

дефекты развития (расщелина позвоночника и спинного мозга, гидроцефалия и т.д.);
наследственные заболевания (напр., мышечная дистрофия);
метаболические и аутоиммунные расстройства;
сосудистые болезни;
дегенеративные заболевания;
инфекции;
травмы.

Патогенез

Патофизиология болезней ЦНС неясна. Предполагается участие микрозакрытия самых маленьких сосудов головного мозга, обусловленное невоспалительной васкулопатией. Второй вариант – прямое взаимодействие между аутоантителом и нервной клеткой (происходит повреждение клетки).

Нарушение ЦНС у ребенка может вызвать инфекция матери при беременности (напр., ВИЧ, СПИД и др.).

Проявления поражений ЦНС

Симптомы заболеваний центральной нервной системы разнообразны, могут различаться по интенсивности (от легких поведенческих нарушений и умеренных расстройств, таких как депрессия, до тяжелых болезней).

Признаки делятся на первичные и вторичные.

прямое следствие повреждения атоиммунными механизмами;
включают закрытие сосудов, вызванное либо иммунокомплексами, либо антителами (напр., антифосфолипидами) и дисфункцией головного мозга.

результат поражения других органов или осложнение лечения;
инфекции;
инсульты;
эффекты лекарств (в частности, кортикостероидов, НПВП, сульфаматоксазола, гидроксихлорохина, азатиоприна);
реактивная депрессия.

Другая классификация (в зависимости от типа и очага повреждения):

диффузное нарушение нервной системы;
локализованное поражение ЦНС.

Клинические проявления диффузного повреждения:

органические мозговые синдромы;
когнитивные нарушения (затрагивают память, мышление, концентрацию, ориентацию, речевые и гностические функции);
психические изменения;
аффективные нарушения, расстройства настроения (депрессии).

Клинические проявления очагового поражения:

острый инсульт;
нейропатии головного мозга (опущение век, офтальмоплегия, невралгия тройничного нерва, паралич лицевого нерва, невропатия зрительного нерва и др.).

Диагностика

Диагностика поражения ЦНС – это сложный процесс. Базовые методы включают:

исследование спинномозговой жидкости;
определение значений aCL в сыворотке;
ЭЭГ;
КТ;
МРТ;
эмиссионную позитронную томографию (ПЭТ).

Опухолевые заболевания

К сожалению, ЦНС, как и другие органы, поражается опухолями. Проблема новообразований в головном мозге заключается в том, что даже доброкачественные опухоли, возникающие здесь, могут иметь потенциально опасный для жизни характер в случае неблагоприятной локализации (сжатие жизненно важных структур).

При опухолевом заболевании ЦНС симптомы проявляются в соответствии с расположением патологического новообразования. Каждое место в мозге имеет свою специфическую функцию (центры импульса, чувствительности, речи, зрения, слуха и т.д.). Болезни проявляются нарушением этих функций.

Воспаления ЦНС

Воспаление – это относительно распространенное органическое неврологическое заболевание. По местонахождению очага можно распознать воспаление головного мозга (энцефалит), мозговых оболочек (менингит), спинного мозга (миелит). Поражение нервных корешков называется радикулитом, нервов – невритом.

Эти воспаления возникают в результате вирусных инфекций, в основном дыхательных или мочевыводящих путей. Наиболее распространенный – вирусный асептический менингит. Самая известная болезнь – клещевой менингоэнцефалит. После укуса вирус распространяется в пораженной ткани, проникает в ЦНС. Характерный симптом расстройства ЦНС – двухстадийное течение заболевания, типичное для нейроинфекции.

Первоначально развиваются признаки гриппа, включающие:

головную боль;
повышенную температуру;
усталость;
мышечные боли.

Через несколько дней симптомы исчезают, у некоторых пациентов больше ничего не происходит. В худшем случае развивается 2-я стадия заболевания, в зависимости от степени поражения нервной ткани, с типичной клинической картиной. Поражаются либо только мозговые оболочки, либо нервная ткань головного или спинного мозга. В этом случае течение сопровождается развитием слабости конечностей (парез), психических симптомов (неврастения, бессонница), тремора, мозжечковых расстройств и т.д.

Лечение симптоматическое. Необходимое условие – отдых больного, прием достаточного количества жидкости, витаминов.

Поражение ЦНС при других вирусных заболеваниях встречается редко. Чаще всего оно возникает у подростков (мононуклеоз, ЦМВ и др.).

Для перехода между вирусными и бактериальными инфекциями следует упомянуть боррелиевую инфекцию. Ее возбудитель относится к антропозоонозам. Поражается не только нервная система, но и суставы, кожа, сердце. Инфекция распространяется через укус клеща, других насекомых. Болезнь оставляет ряд последствий. Лечение очень сложное.

Начало заболевания обычно относительно быстрое, с серьезным изменением общего состояния пациента. Симптомы включают:

высокую температуру;
сильные головные боли при раздражении мозговых оболочек;
тошноту;
рвоту;
нарушение сознания;
иногда судороги, галлюцинации.

Быстрое прогрессирование болезни часто заканчивается смертельным исходом. Но путем своевременного лечения антибиотиками можно контролировать ход инфекции. Антибиотики дополняются противоотечными препаратами (против отека тканей головного мозга, представляющего угрозу для жизни пациента).

Ранее были распространены очень опасный и часто смертельный туберкулезный лептоменингит и поражение головного и спинного мозга при позднем сифилисе.

Менее частые заболевания включают инфекцию бешенства, имеющую 100% смертность. Единственный способ предотвратить ее – эффективная вакцинация и избегание укусов зараженным животным.

Болезнь Альцгеймера

Это заболевание встречается в пожилом возрасте, имеет нейродегенеративный характер. Его особенность – усиление слабоумия до полной беспомощности. Симптомы включают:

расстройства памяти;
когнитивные нарушения;
расстройства эмоциональных и мотивационных аспектов личности.

Точные причины заболевания до сих пор недостаточно известны. Скорее всего, они кроются в молекулярных изменениях на уровне нейронов, вызванных генетическими хромосомными дефектами (21-я хромосома). В головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера обнаруживаются отложения белка, происхождение которого пока точно не объяснено, что приводит к постепенной потере нервных клеток.

Болезнь Альцгеймера неизлечима. Фармакотерапевтические подходы основаны на фактических данных и обширных двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях. Существует 2 группы препаратов: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и частичный ингибитор глутаматергических рецепторов NMDA-типа.

Болезнь Паркинсона

Это заболевание нервной системы, которое вызывает нарушения в части среднего мозга, ответственной за двигательные способности. Расстройство обусловлено отсутствием допаминового передатчика. Заболевание характеризуется такими признаками, как:

Возможности, как лечить ЦНС при болезни Паркинсона, включают применение допамина или других трансмиттеров, реабилитацию, особенно реабилитационную гимнастику.

Эпилепсия

Заболевание проявляется судорогами и потерей сознания, вызванными внезапным одновременным выделением клеток головного мозга. Пациент, страдающий от сильных приступов, теряет сознание, испытывает судорожное подергивание всех мышц, потерю контроля над мочеиспусканием и анальным сфинктером. Небольшие приступы обычно ограничиваются определенным типом мышц. Судороги отсутствуют, но сознание теряется на несколько секунд.

Болезнь чаще всего наследуется, но также может быть приобретенной (ЧМТ, кровотечение в мозге, менингит, опухоли, отравление).

В последние годы лечение эпилепсии претерпело значительные изменения, существенно улучшившие прогноз, увеличившие скорость выздоровления. Лечение центральной нервной системы при эпилепсии требует комплексного и рационального подхода к пациенту. Терапия всегда должна адаптироваться к его индивидуальным потребностям.

Основа лечения – фармакотерапия с применением противоэпилептических средств.

Болезнь Кройцфельдта-Якоба

Это редкое дегенеративное заболевание ЦНС, связанное с потерей нервной ткани и постепенной деменцией, психозом, непроизвольными движениями, дегенерацией мозга. Болезнь обусловлена генетически. Аналогичное расстройство – ГЭКРС (губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота), вероятными возбудителями которого являются прионы.

Лечение болезни Кройцфельдта-Якоба не существует, человек умирает в течение нескольких месяцев. Более того, 100% определение ее присутствия может обеспечить только биопсия головного мозга.

Сотрясение мозга

Сотрясение мозга – это нарушение мозговой функции, вызванное травмой. Проявления включают кратковременную потерю сознания и памяти с повторной рвотой (не обязательно).

Наиболее важный терапевтический шаг – спокойный режим. Пациент не должен напрягать мозг, что исключает чтение или просмотр телевизора. Такой режим должен соблюдаться до 3-х дней. Также применяются обезболивающие препараты.

Неврит

Этот термин включает воспалительные изменения в периферических нервах, характеризующиеся болью и функциональными нарушениями в зависимости от типа и расположения пораженного нерва. Типичный пример – болезненное воспаление седалищного нерва (ишиас), ревматизм.

Лучшее лечение – обеспечение сбалансированного питания, дополненного витаминами. Упор следует делать на цельнозерновые продукты, коричневый рис, орехи, молоко. В рационе должно быть много фруктов и овощей.

Невралгия

Расстройство проявляется подобно невриту, но воспалительные изменения не всегда могут быть однозначно продемонстрированы. Признаки включают приступообразные, часто очень сильные нервные боли. Причиной может быть механическое (напр., ампутация ноги), токсическое или инфекционное повреждение (герпес).

Вылечивать невралгию можно путем применения анальгетиков, НПВП. При очень сильной боли временно вводятся опиаты.

Неврастения

Это ослабление нервной системы, часто обусловленное переутомлением и перегрузкой. Иногда трудно отличить неврастению от серьезных заболеваний, которые ее вызывают.

Основной метод лечения – длительное клиническое ведение с одновременным использованием различных психотерапевтических процедур или приемом антидепрессантов.

Паралич

Паралич – это невозможность свободного движения мышц, вызванная повреждением двигательного нерва. Особо сложный паралич, вызванный поперечными повреждениями спинного мозга, обычно возникающими при травмах позвоночника, опухолях, сильном кровотечении в позвоночный канал.

Все нервные волокна, в дополнение к 12 парам мозговых нервов, проходят от периферии к мозгу и от ЦНС к периферии спинного мозга. Следовательно, повреждение этой области всегда приводит к повреждению более крупных отделов нервной системы.

В зависимости от локализации травмы наблюдается полный паралич или онемение нижней части тела.

Паралич отступает после устранения причины. В зависимости от тяжести состояния назначаются кортикоиды.

Инсульт

Это состояние, вызванное внезапным недостаточным кровоснабжением определенной части мозга или нарушением сосудистой стенки, приводящим к кровотечению в мозговую ткань. Разрушение сосудов или уменьшение кровообращения при их сужении приводит к поражению определенных мозговых центров и нарушению их работы.

Последствия инсульта зависят от степени и локализации поврежденной ткани (напр., нарушения зрения, речи, потеря сознания, расстройство движения глаз, паралич рук, ног и т.д.). Поскольку нервные ведения на пути к мозгу пересекаются, паралич левой стороны обусловлен поражением правой стороны мозга и наоборот.

При появлении признаков инсульта важно немедленно обратиться в службу экстренной помощи. Если лечение начинается в течение 3-х (некоторые источники указывают до 4,5) часов, риск тяжелых осложнений значительно уменьшается.

В остром лечении для прочищения артерии, закупоренной сгустком крови, используется эффективный препарат – активатор тканевого плазминогена tPA.

Рассеянный склероз

Это заболевание характеризуется нарушением функции небольших отделов головного мозга, вызванным изменениями самой мозговой ткани. Происходит постепенное демиелинизирование (уменьшение миелиновых оболочек) нервных волокон во многих областях ЦНС. Разрушение миелина препятствует нормальной проводимости импульсов. Нервы поражаются в разных частях нервной системы, поэтому симптомы заболевания бывают разнообразные. Они включают расстройство речи, зрения, походки, чувствительности и т.д.

Для РС характерно чередование циклов ухудшения и улучшения симптомов.

Причина заболевания неизвестна, но, скорее всего, оно вызывается аутоиммунным повреждением или вирусной инфекцией.

Эффективная терапия остается предметом медицинских исследований, болезнь пока не излечима. Можно регулировать симптомы. Некоторые пациенты достигают некоторого улучшения, изменяя свои предпочтения в еде, например, обогащая рацион подсолнечным маслом. Сегодня в лечении применяются кортикоиды, иммунодепрессанты и другие препараты.

Диабетическая невропатия

Это частое осложнение у людей с сахарным диабетом. Его можно определить как невоспалительное повреждение функции периферических соматических или вегетативных нервов. Нервные расстройства проявляются главным образом в нервах рук и ног (периферическая невропатия) и в нервах, контролирующих внутренние органы (вегетативная невропатия).

Расстройство затрагивает приблизительно 40-50% диабетиков. Оно связано с длительно недостаточно леченным диабетом, т.е. с продолжительным (несколько лет) превышением уровня сахара в крови.

Лечение диабетической невропатии не простое, длительное. Оно основано на поддержании стабильного уровня сахара в крови (что может привести к остановке или замедлению развития заболевания до более тяжелых стадий). Инъекционно вводится инсулин, применяются противодиабетические средства. Для лечения боли используются антиэпилептики, антидепрессанты. Рекомендуются также мази, содержащие капсаицин (вещество, также применяемое в народной медицине, компонент перца чили).

При приеме опиоидов важна осторожность – они могут вызывать зависимость при длительном применении.

Легкая мозговая дисфункция (ЛМД)

Легкая дисфункция головного мозга – это небольшое отклонение психического развития ребенка из-за ослабления ЦНС. Нарушение может произойти как в перинатальном периоде, так и после рождения. У новорожденного проявления незаметны, у грудничка может регистрироваться гиперактивность.

Часто это расстройство диагностируется у детей с нормальными интеллектуальными способностями, но нарушениями обучения и поведения.

Лечение, как младенца, так и старшего ребенка, требует комплексного подхода. Облегчить симптомы можно путем установления правильного режима. Иногда рекомендуется фармакологическая терапия, но только после тщательной консультации с психиатром. Лекарства регулируют деятельность веществ в мозге, важных для поддержания внимания и концентрации.

Итоги

Поражения ЦНС включают ряд заболеваний, большинство из которых опасны. Одно из самых частых состояний – инсульт, обусловленный блокировкой мозговых сосудов или их разрывом. Болезнь ЦНС затрагивает либо ее часть, либо сразу всю систему.

Причин поражений много. Они включают дефекты развития, наследственные болезни, аутоиммунные, метаболические расстройства, сосудистые, дегенеративные заболевания. Не на последнем месте находятся травмы.

Читайте также: