Поражения лицевого нерва pdf

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Общая информация

Протокол "Поражения лицевого нерва"

Код по МКБ-10:

G51.0 Паралич Белла

G51.8 Другие поражения лицевого нерва

Р11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме

Классификация

I. По тяжести:

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая форма.

II. Период:

1. Острый период.

2. Восстановительный период.

3. Период остаточных явлений.

Диагностика

Диагностические критерии

Нейропатия лицевого нерва возникает как идиопатическое заболевание либо как следствие различных интра- и экстракраниальных процессов (менингиты, опухоли мостомозжечкового угла, аневризмы основной артерии, рассеянный склероз, синдром Гиена-Барре, сахарный диабет, опухоли околоушной железы, лейкемическая инфильтрация нерва в канале височной кости).
Идиопатические формы невропатии лицевого нерва (паралич Белла) - один из наиболее частых видов неврологической патологии. Паралич нередко возникает после охлаждения. Предполагается, что в основе болезни лежит ишемия, приводящая к отеку нерва и его ущемлению в лицевом канале.

Жалобы и анамнез: на асимметрию лица, слабость мышц лица, невозможность поднять бровь, зажмурить глаз, надуть щеку. В анамнезе выясняется, что явилось причиной - переохлаждение, травма, инфекция или на фоне полного здоровья, или с рождения в результате родовой травмы.

Физикальное обследование
Неврологический статус со стороны черепно-мозговых нервов - односторонний парез мимических мышц. Отмечается слабость мимических мышц - больной не может поднять бровь на пораженной стороне, нахмурить ее, наморщить нос, плотно зажмурить глаз - положительный симптом "ресниц", надуть щеку, вытянуть губы трубочкой, свистнуть; тонус мышц на пораженной стороне снижен, щека "парусит"; изменение ширины глазных щелей; при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. Из-за паралича круговых мышц глаз веки не смыкаются (лагофтальм - заячий глаз), пища застревает между щекой и десной, слеза может стекать по щеке, утрачивается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, отмечается обострение слуха на той же стороне (гиперакузия). Иногда из-за отека охватывающий коленчатый узел, выключаются волокна, контролирующие слезную железу, что приводит к прекращению слезоотделения (синдром "сухого глаза"), чреватый возникновением кератита из-за лагофтальма.

Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования:

1. Электромиография (ЭМГ) - в первые дни болезни регистрируется редуцированная низкоамплитудная активность, амплитуда снижается в 2,5-3 раза. К 10-15 дню длительность потенциалов увеличивается на 50-60%, определяются гигантские потенциалы, полифазные составляют 30-35%.
Для оценки функционального состояния нерва применяется стимуляционная ЭМГ, исследуется скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам периферического нерва. При поражении периферических нервов любой этиологии скорость проведения импульсов снижается. ЭМГ позволяет определить денервационные изменения - потенциалы фибрилляции и скорость проведения импульса, оценить эффект от лечения.

2. Рентгенография черепа по Стенверсу и Майеру с визуализацией сосцевидного отростка и пирамиды височной кости позволяет исключить остеомиелит и опухоль.

3. УЗДГ сосудов головного мозга.

4. КТ или МРТ по показаниям - при двустороннем параличе исключает опухоль ствола мозга.

5. Электродиагностика - реакция перерождения полная, частичная при отсутствии восстановления.

Показания для консультаций специалистов:

1. ЛОР - с целью исключения патологии со стороны ЛОР-органов.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови (сахар крови).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томограмма головного мозга.

2. Магнитно-резонансная томография головного мозга.

3. Рентгенография черепа по Стенверсу.

4. УЗДГ сосудов головного мозга.

7. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Анамнез

Клиника

Причина

Идиоапатическая невропатия лицевого нерва

Заболевание нередко начинается болью в области сосцевидного отростка. Через 1-2 дня возникает паралич мимических мышц на стороне боли, иногда сопровождается общеинфекционными признаками.

На больной стороне: глазная щель шире, лагофтальм, симптом Белла, плохо оскаливаются зубы, наморщивается лоб, нахмуривается бровь, раздувается щека.

Этиология неизвестна, паралич нередко возникает после охлаждения. Предполагается, что в основе болезни лежит ишемия, приводящая к отеку и его ущемлению в лицевом канале.

Лицевой неврит при опоясывающем лишае (синдром Ханта)

Остро возникающие герпетические высыпания в ушной раковине, наружном слуховом проходе.

Жгучая интенсивная боль в ухе, иррадиирущая в лицо, в затылок, в шею. При этом на той же стороне через 1-2 суток парез мимической мускулатуры.

Поражение узла коленца вирусом опоясывающего лишая.

Наследственный синдром, тип наследования не установлен.

Ангионевротический отек половины лица, чаще губ, лицевого нерва, хейлит и складчатый язык с соответствующей симптоматикой лицевой невропатии; рецидивирующий, иногда двусторонний.

Сбавление нерва в канале в результате отека. Этиология неясна, но может наблюдаться на фоне поражения лимфатической системы. Синдром чаще встречается у женщин.

Окуло-фасциальный врожденный паралич. Синдром Мебиуса

Асимметрия лица, слабость мимической мускулатуры отмечается с рождения.

Лагофтальм, наличие симптома Белла, врожденные стойкие двусторонние, реже односторонние параличи или парез мимических мышц, что проявляется затруднением при сосании, невыразительность или отсутствие мимических реакций. Возможны косоглазие, отвисание нижней челюсти, олигофрения.

Агнезия (аплазия) или атрофия двигательных ядер, недоразвитие корешков и стволов глазо-двигательного, отводящего, лицевого нервов. Этиология неизвестна.

Отогенная невропатия лицевого нерва

Возникают чаще при хронических, чем при острых отитах; отогенных абсцессах, мастоидит.

Протекают тяжело, неблагоприятные исходы в половине случаях.

Дисциркуляторные нарушения, сдавление кровеносных и лимфатических сосудов, непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости, переход местной инфекции на нерв.

Травматическая невропатия лицевого нерва

Тяжелая черепно-мозговая травма.

Клиника невропатии лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения.

Непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости.

Поражение лицевого нерва при родовой травме

Натальная травма, наложение акушерских щипцов.

С рождения асимметрия лица, клиника невропатии лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения.

Непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости.

Лечение

Тактика лечения: в первую очередь направлена на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе мозга.

Цель лечения: улучшение двигательной активности, профилактика контрактур.

Немедикаментозное лечение:

1. Массаж точечный.

2. ЛФК начинают со второй недели, упражнение перед зеркалом.

Медикаментозное лечение

Гормональная терапия: преднизолон (1 мг/кг/сут. внутрь, 6-8 дней с быстрой последующей отменой в течение 3-5 дней). Преимущество других схем применения кортикостероидов, в частности - в/в введение высоких доз метилпреднизолона (250-1000 мг в/в 2 раза в день, в течение 3-5 дней) не доказаны. Условием эффективности кортикостероидов является их как можно более раннее назначение (не позже 14-го дня, когда поражение нерва становится необратимым).

Противовирусная терапия: учитывая предполагаемую роль вируса простого герпеса, предложено применять на ранней стадии в комбинации с кортикостероидами ацикловир (400 мг внутрь, 5 раз в день, в течение 7-10 дней). Альтернативой ацикловиру могут служить фамцикловир и валацикловир. Указанные противовирусные препараты показаны и при синдроме Рамсея Ханта, в этом случае их используют в более высоких дозах.

Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, глицин.

Дегидратационная терапия: диакарб, фуросемид, магния сульфат.

Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.

Стимулирующая терапия - антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, оксазил, нейромидин, препараты калия.

В связи с опасностью изъязвления роговицы, при неполном закрытии и сухости глаза рекомендуется закапывание увлажняющих глазных капель в течение дня, на ночь - закрывание глаза повязкой и накладывание специальной глазной мази. При сухости глаза - раствор метилцеллюлозы.

При лицевых болях - карбамазепин 5 мг/кг веса в сутки в 2 приема, в течение 10 дней.

Профилактические мероприятия:

- профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

Дальнейшее ведение: продолжить регулярные занятия ЛФК. Диспансерное наблюдение у невропатолога по месту жительства, избегать переутомления, переохлаждения.

Основные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы по 80 мг, 2 мл

2. Аспаркам, таблетки

3. Ацетозоамид (диакарб), таблетки 0,25

4. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

5. Гинкго-Билоба (танакан), таблетки 40 мг

6. Дибазол, таблетки 0,02

7. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки

8. Пиридоксина гидрохлорид, ампулы по 1 мл 5%

9. Преднизолон, таблетки, 5 мг

10. Прозерин, ампулы по 1 мл 0,05%

11. Тиамина бромид, ампулы по 1 мл 5%

12. Церебролизин, ампулы по 1 мл

13. Цианокобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Аевит, капсулы

2. Ацикловир, таблетки 200 мг, 400 мг

3. Галантамин, ампулы 1 мл 1%, 0,25%

4. Глицин, таблетки 0,1

5. Ипидакрин (нейромидин), таблетки 20 мг

6. Карбамазепин, таблетки 0,2

7. Луцетам, таблетки 0,4

8. Магне В6, таблетки

9. Нейромультивит, таблетки

10. Неуробекс, таблетки

11. Но-шпа ампулы 2 мл 2%, таблетки 0,04

12. Оксазил, таблетки 0,005

13. Оротат калия, таблетки 0,25, 05

14. Пирацетам, ампулы 5 мл 20%

15. Преднизолон, ампулы 30 мг

16. Сермион, ампулы и таблетки 5 мг, 10 мг

18. Фолиевая кислота 0,001

19. Фуросемид, таблетки 40 мг, ампулы 2 мл 1%

20. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Улучшение функции мимических мышц.

2. Улучшение мышечного тонуса.

3. Уменьшение асимметрии лица.

Госпитализация

Показания для госпитализации (плановая): парестезии, асимметрия лица, нарушение функции мимической мускулатуры, изменение вкуса на языке, слезотечение или сухость глаза с одной стороны, гиперакузия и вегетативные нарушения.

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Серова Татьяна Константиновна

Кадыржанова Галия Баекеновна

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

Кафедра нервных болезней, КазНМУ

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

Рассмотрены виды поражения лицевого нерва, дифференцированы центральный и периферический парез лицевого нерва. Описаны клиническая картина невропатии лицевого нерва, методы оценки тяжести поражения лицевого нерва. Медикаментозные и физические методы лечен

Types of facial nerve affection were considered, central and peripheral pareses of facial nerve were differentiated. Clinical representation of facial nerve neuropathy was described, as well as methods of estimation severity of facial nerve affection. Medicine and physical methods of patients treatment were presented.

Главной характеристикой мимики является ее целостность и динамичность. Это означает, что все движения мышц лица скоординированы, в первую очередь, посредством лицевого нерва. Лицевой нерв — в основном двигательный нерв, но в составе его ствола проходят чувствительные (вкусовые) и парасимпатические (секреторные) волокна, которые принято рассматривать как составные части промежуточного нерва.

В первую очередь важно дифференцировать центральный и периферический парез лицевого нерва. Центральный парез (односторонняя слабость мышц нижних отделов лица) всегда развивается при поражении нервной ткани выше двигательного ядра лицевого нерва на противоположной от очага стороне. Центральный парез мимических мышц обычно возникает при инсульте и часто сочетается с парезом конечностей на противоположной очагу стороне. Периферический парез (односторонняя слабость мышц всей половины лица) всегда развивается при поражении лицевого нерва от двигательного ядра до места выхода из шилососцевидного отверстия на одноименной стороне (рис. 1).

В настоящее время наиболее часто встречается периферический парез лицевого нерва. При этом выделяют симптомы внутричерепного поражения периферического отдела лицевого нерва и поражения лицевого нерва в костном канале височной кости:

Синдром Мийяра–Гюблера возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия).
Синдром Фовилля возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, а также пирамидного пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза, на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия).
Синдром мостомозжечкового угла наиболее часто возникает вследствие невриномы слуховой порции преддверно-улиткового нерва на пути следования лицевого нерва от ствола мозга до входа в костный канал височной кости (медленно прогрессирующее снижение слуха (дебют заболевания), мягкие вестибулярные расстройства, признаки воздействия опухоли на корешок лицевого нерва (парез мимических мышц), корешок тройничного нерва (снижение, а в дальнейшем и выпадение роговичного рефлекса, гипалгезия в области лица), мозжечок — атаксия и др.).
Симптомы поражения лицевого нерва в фаллопиевом канале (канал в пирамиде височной кости, начинающийся на дне внутреннего слухового прохода и открывающийся шилососцевидным отверстием) зависят от уровня его поражения:
- поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме пареза (паралича) мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза и сопровождается расстройством вкуса на передних 2/3 языка, слюноотделением и гиперакузией;
- поражение лицевого нерва до отхождения стремянного нерва дает такую же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение;
- при поражении лицевого нерва ниже отхождения стремянного нерва гиперакузия не наблюдается;
- в случае поражения лицевого нерва в месте выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства [4].

Среди различных локализаций поражения периферического отдела лицевого нерва наиболее часто встречается паралич Белла (от 16 до 25 случаев на 100 000 населения) в результате отека и компрессии нерва в костном канале. Частая ранимость лицевого нерва в фаллопиевом канале обусловлена тем, что он занимает от 40% до 70% площади его поперечного сечения (при этом толщина нервного ствола не изменяется, несмотря на сужение канала в отдельных местах). Вследствие этого неврологи рассматривают паралич Белла как туннельный синдром. В настоящее время показано, что в большинстве случаев паралич Белла вызван вирусом простого герпеса I типа. В 1972 г. David McCormic предположил, что активация вируса простого герпеса приводит к поражению лицевого нерва. Позднее группа японских ученых (S. Murakami, M. Mizobuchi, Y. Nakashiro) подтвердили данную гипотезу, обнаружив ДНК вируса простого герпеса в эндоневральной жидкости у пациентов с параличом Белла в 79% случаев.

В патогенезе невропатии лицевого нерва важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры:

Максимальная степень утраты функции лицевого нерва достигается в течение первых 48 часов.

Для оценки степени тяжести поражения лицевого нерва используется шкала Хауса–Браакмана (табл.).

Обычно не все ветви лицевого нерва поражаются равномерно, чаще всего вовлекаются нижние ветви (восстановление которых идет медленнее).

По течению заболевания выделяют:

острую стадию — до двух недель;
подострый период — до четырех недель;
хроническую стадию — дольше 4 недель.

Прогноз в отношении восстановления функции лицевого нерва:

выздоровление при использовании традиционных методов лечения наступает в 40–60% случаев;
в 20,8–32,2% случаев через 4–6 недель может развиваться контрактура мимических мышц (сведение мышц пораженной половины лица, создающее впечатление, что парализована не больная, а здоровая сторона).

Неблагоприятными прогностическими признаками являются: полный мимический паралич, проксимальный уровень поражения (гиперакузия, сухость глаза), заушная боль, наличие сопутствующего сахарного диабета, отсутствие выздоровления через 3 недели, возраст старше 60 лет, выраженная дегенерация лицевого нерва по результатам электрофизиологических исследований.

В 1882 г. W. Erb предложил определять тяжесть поражения лицевого нерва по результатам электрофизиологического исследования. Так, различают легкое поражение без изменений электровозбудимости лицевых мышц (длительность болезни не превышает 2–3 недели), среднее — с частичной реакцией перерождения (выздоровление наступает через 4–7 недель) и тяжелое — с полной реакцией перерождения (выздоровление (неполное) наступает через много месяцев).

Центральный или периферический парез лицевого нерва?
Поражен ствол лицевого нерва или отдельные его ветви?
Какой процесс превалирует — демиелинизация, аксонопатия или смешанный процесс?
Каков прогноз восстановления?

Первое ЭМГ-исследование при невропатии лицевого нерва рекомендуется провести в первые 4 дня после парализации. Исследование состоит из двух частей: ЭМГ лицевого нерва и исследования мигательного рефлекса с двух сторон. Второе ЭМГ-исследование рекомендуется проводить через 10–15 дней от парализации. Третье исследование рекомендуется проводить через 1,5–2 месяца от начала парализации. Кроме того, в процессе лечения часто возникает необходимость оценить эффективность проводимой терапии. Тогда проводятся дополнительные исследования в индивидуальном порядке.

Целью лечебных мероприятий при невропатии лицевого нерва является усиление крово-и лимфообращения в области лица, улучшение проводимости лицевого нерва, восстановление функции мимических мышц, предупреждение развития мышечной контрактуры. Лечение является наиболее эффективным, если оно началось в пределах 72 часов после первых проявлений, и менее эффективно через 7 дней после начала заболевания.

В раннем периоде (1–10 день болезни) при невропатии лицевого нерва с целью уменьшения отека в фаллопиевом канале рекомендуют лечение гормонами. Так, чаще всего применяют преднизолон в суточной дозе 60–80 мг на протяжении 7 дней с последующей постепенной отменой в течение 3–5 дней. Глюкокортикоиды необходимо принимать до 12 часов дня (в 8:00 и 11:00) одновременно с препаратами калия. Применение гормонов в 76% случаев приводит к выздоровлению или значительному улучшению. Однако, по мнению ряда исследователей, наиболее целесообразным следует считать периневральное введение гормональных препаратов (25 мг (1 мл) гидрокортизона с 0,5 мл 0,5% раствора новокаина) относительно пострадавшего нервного ствола. При периневральном введении кортикостероидов происходит фармакологическая декомпрессия пораженного лицевого нерва. Сводные данные различных авторов свидетельствуют об успешных результатах лечения паралича Белла с помощью этого метода в 72–90% случаев. Лечение гормонами необходимо сочетать с приемом противовирусных средств. Показаны также антиоксиданты (альфа-липоевая кислота).

Помимо медикаментозных препаратов при лечении невропатии лицевого нерва широко используют различные физические методы лечения. Так, в раннем периоде назначают лечение положением, которое включает следующие рекомендации:

спать на боку (на стороне поражения);
в течение 10–15 минут 3–4 раза в день сидеть, склонив голову в сторону поражения, поддерживая ее тыльной стороной кисти (с опорой на локоть);
подвязывать платок, подтягивая мышцы со здоровой стороны в сторону поражения (снизу вверх), стремясь при этом восстановить симметрию лица.

Для устранения асимметрии лица проводится лейкопластырное натяжение со здоровой стороны на больную. Лейкопластырное натяжение в первые сутки проводят по 30–60 минут 2–3 раза в день, преимущественно во время активных мимических действий (например, при разговоре и т. п.). Затем время лечения увеличивается до 2–3 часов.

Лечебная гимнастика проводится в основном для мышц здоровой стороны: дозированное напряжение и расслабление отдельных мышц, изолированное напряжение (и расслабление) мышечных групп, которые обеспечивают определенную мимику (смех, внимание, печаль и т. д.) или активно участвуют в артикуляции некоторых губных звуков (п, б, м, в, ф, у, о). Занятие гимнастикой продолжается 10–12 минут и повторяется 2 раза в течение дня.

Массаж начинают через неделю сначала здоровой стороны и воротниковой зоны. Приемы массажа (поглаживание, растирание, легкое разминание, вибрация) проводят по очень щадящей методике.

С первых дней заболевания рекомендуется электрическое поле УВЧ, переменное магнитное поле, иглорефлексотерапия [1]. Методика проведения иглорефлексотерапии предусматривает три основных момента: во-первых, воздействовать на здоровую половину лица в целях расслабления мышц и тем самым уменьшить перерастяжение мышц больной половины лица; во-вторых, одновременно с воздействием на точки здоровой стороны использовать 1–2 отдаленные точки, оказывающие нормализующее влияние на мышцы как больной, так и здоровой стороны; в-третьих, акупунктуру на больной половине лица, как правило, необходимо проводить по возбуждающему методу с воздействием на точки в течение 1–5 минут [3].

В основном периоде (с 10–12 дня) заболевания продолжают прием альфа-липоевой кислоты, а также витаминов группы В. С целью восстановления проведения нервных импульсов по лицевому нерву назначают ипидакрин. Проведенные исследования Т. Т. Батышевой с соавт. (2004) показали, что применение ипидакрина в комплексе с альфа-липоевой кислотой ускоряет восстановление двигательных реакций при параличе Белла в 1,5 раза. Кроме того, при проведении терапии ипидакрином не наблюдалось развития реакции перерождения лицевого нерва с формированием контрактур [2].

Медикаментозную терапию сочетают с лечебной гимнастикой. Рекомендуются следующие специальные упражнения для мимических мышц:

Упражнения для улучшения артикуляции:

Произносить буквы о, и, у.
Произносить буквы п, ф, в, подводя нижнюю губу под верхние зубы.
Произносить сочетание этих букв: ой, фу, фи и т. д.
Произносить слова, содержащие эти буквы, по слогам (о-кош-ко, и-зюм, и-вол-га и т. д.).

Назначают массаж пораженной половины лица (легкие и средние поглаживания, растирания, вибрация по точкам). При отсутствии электродиагностических признаков контрактур применяют электростимуляцию мимических мышц. При затянувшемся течении заболевания (особенно начальных признаках контрактуры мимических мышц) показаны фонофорез гидрокортизона (при доклинической контрактуре) или трилона Б (при выраженной клинической контрактуре) на пораженную половину лица и область проекции шилососцевидного отверстия), грязевые (38–40 °С) аппликации на пораженную половину лица и воротниковую зону, иглорефлексотерапия (при наличии выраженных контрактур иглы вводят в симметричные акупунктурные точки как здоровой, так и больной половины лица (по тормозному методу), причем в точках здоровой половины иглы оставляют на 10–15 минут, а в точках больной половины — на более длительное время) [5].

В последнее время при контрактуре мимических мышц лица широко применяют инъекции препаратов ботулинического токсина. При отсутствии эффекта от консервативной терапии с целью восстановления функции лицевого нерва рекомендуется оперативное лечение (декомпрессия нерва в фаллопиевом канале).

Литература

Гурленя А. М., Багель Г. Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. Минск, 1989. 397 с.
Маркин С. П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010. 109 с.
Мачерет Е. Л. Рефлексотерапия в комплексном лечении заболеваний нервной системы. Киев. 1989. 229 с.
Попелянский Я. Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989. 462 с.
Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М., 1991. 315 с.

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ, Воронеж

Этиология. Наиболее частой причиной поражения лицевого нерва является сдавление его в узком фаллопиевом канале за счет отека и сосудистых нарушений, возникающих в результате местного охлаждения, венозного стаза при гипертоническом кризе или вирусной инфекции.

Среди причин, вызывающих возникновение поражения лицевого нерва, следует назвать заболевания внутреннего уха, дающие отек нерва в фаллопиевом канале, по которому он идет, или проникновение при гнойном отите гноя в канал и воздействие его непосредственно на нерв. Вот почему в случаях паралича лицевой мускулатуры необходимо отиатрическое исследование. Полагаться только на жалобы больного нельзя, так как часто вначале воспаление внутреннего уха может не давать резкой боли. Если будет констатирован гнойный отит, то лечение паралича, во всяком случае в первое время, должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины.

Клиника. Поражение лицевого нерва отличается одной особенностью — отсутствием расстройства чувствительности, за исключением небольшого участка в околоушной области (зона n. intermedii). Однако при неврите бывают боли, чаще всего у сосцевидного отростка, которые обусловлены, по-видимому, сдавлением нервно-сосудистого пучка в фаллопиевом канале.

При поражении ствола лицевого нерва наступает паралич мимической мускулатуры (мимический паралич Белла). Чаще он развивается на одной стороне и выражается в следующем. Носогубная складка на стороне паралича сглажена, рот перетянут в здоровую сторону (рис. 131, а). На больной стороне рот неподвижен, и вследствие плохого смыкания губ слюна и набранная в рот вода вытекают из этого угла рта. Больной не может задуть свечу, свистнуть. Веки на стороне паралича раскрыты шире, чем на здоровой. При попытке закрыть глаза веки полностью не смыкаются (рис. 131, б) и через открытую глазную щель видна склера повернутого кверху глазного яблока (содружественное движение глазных яблок при зажмуривании глаз). В случае незначительной слабости круговой мышцы глаза больной может закрыть глаз, но если ему предложить крепко зажмурить глаза, отмечается симптом ресниц: на здоровой стороне ресницы полностью вбираются в зажмуренные веки, а на пораженной — их кончики все же видны.

Вследствие недостаточного прижатия нижнего века постоянно вытекает слеза, поверхность глаза не увлажняется, она становится сухой, что ведет к воспалительным процессам в конъюнктиве и роговице. Наморщить лоб, нахмурить бровь на пораженной стороне больной не может (рис. 131, в). Нередко наблюдаются расстройство вкуса, иногда усиленное слезоотделение, гиперакузия.

Паралич мышц лица, начавшись остро, может через 2—3 нед полностью ликвидироваться, но чаще восстановление затягивается на более длительный срок — 1—2 мес, а при значительных неври-тических изменениях — и дольше (до полугода). Восстановление нерва иногда совсем не наступает, особенно при отогенных и травматических его поражениях. Вообще же нужно отметить, что при параличе Белла из 10 заболевших примерно 6 выздоравливают, у 2 остается дефект, а 2 не выздоравливают.

При поражении лицевого нерва в затяжных случаях (как исключение, и в более острых) в парализованных мышцах может развиться контрактура. Происходит сведение мышц больной половины лица, вследствие чего создается впечатление пареза не на этой стороне, а на здоровой. Одновременно отмечается появление ряда содружественных движений (синкинезий): непроизвольное закрывание глаза при поднятии угла рта, сокращение мышцы лба при закрывании глаз, непроизвольное оттягивание угла рта при попытке закрыть одноименный глаз или при моргании.

Медленно идет восстановление и в случаях diplegia facialis, т. е. при параличе обеих половин лица, что может наблюдаться в картине инфекционного полиневрита, особенно же полиомиелита.

Читайте также: