Повышение тонуса симпатического отдела нервной системы что это

Отличительной особенностью автономной нервной системы в сравнении со скелетной (соматической) нервной системой является факт, что для полной активации вегетативных эффекторов требуется лишь небольшая частота стимуляции. В целом достаточно одного нервного импульса в секунду, чтобы поддержать нормальный симпатический или парасимпатический эффект, а полная активация происходит, когда нервные волокна разряжаются с частотой 10-20 имп/сек. Для сравнения: полная активация соматической нервной системы осуществляется при частоте 50-500 имп/сек или более.

В норме симпатическая и парасимпатическая системы постоянно активны, и их базальные уровни активности известны как симпатический тонус и парасимпатический тонус, соответственно.

Значение тонуса состоит в том, что он позволяет одиночной нервной системе как увеличивать, так и снижать активность стимулируемого органа. Например, симпатический тонус в норме держит почти все системные артериолы суженными примерно наполовину от их максимального диаметра. При увеличении степени симпатической стимуляции выше нормы эти сосуды могут сужаться еще больше; наоборот, при снижении стимуляции ниже нормы артериолы могут расширяться. При отсутствии постоянного фонового тонуса симпатическая стимуляции вела бы лишь к сужению сосудов и никогда — к их расширению.

Другим интересным примером тонуса является фоновый парасимпатический тонус в желудочно-кишечном тракте. Хирургическое удаление парасимпатического снабжения большей части кишечника путем перерезки блуждающих нервов может вызвать тяжелую и длительную атонию желудка и кишечника. Вследствие этого блокируется значительная часть нормального продвижения содержимого вперед с последующим развитием серьезного запора. Этот пример демонстрирует большое значение наличия нормального парасимпатического тонуса пищеварительного тракта для его функции. Тонус может снижаться, что тормозит моторику желудочно-кишечного тракта, или повышаться, способствуя увеличению активности пищеварительного тракта.

Тонус, связанный с базальной секрецией адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников. В покое мозговое вещество надпочечников в норме секретирует примерно 0,2 мкг/кг/мин адреналина и примерно 0,05 мкг/кг/мин норадреналина. Эти количества значительны, поскольку их достаточно, чтобы поддерживать почти нормальный уровень кровяного давления, даже если все прямые симпатические пути к сердечно-сосудистой системе удаляют. Следовательно, многое из общего тонуса симпатической нервной системы является результатом базальной секреции адреналина или норадреналина в дополнение к тонусу, возникающему в результате прямой симпатической стимуляции.

Результат потери симпатического и парасимпатического тонуса после денервации. Сразу после перерезки симпатических и парасимпатических нервов иннервируемый ими орган лишается тонического влияния этих нервов. Например, перерезка симпатических нервов через 5-30 сек ведет к практически максимальному их расширению. Однако в течение нескольких минут, часов, дней или недель возрастает собственный тонус гладких мышц сосудов, т.е. происходит усиление их сокращения, связанное не с симпатической стимуляцией, а с химическими адаптациями в самих гладкомышечных волокнах. Этот собственный тонус в итоге восстанавливает почти нормальное суженное состояние сосудов.

Практически то же происходит в большинстве других органов в случае потери симпатического или парасимпатического тонуса. Это значит, что вскоре развивается внутренняя компенсация, возвращающая функцию органа практически к норме. Однако в парасимпатической системе для компенсации иногда требуется много месяцев. Например, потеря парасимпатического тонуса по отношению к сердцу после перерезки сердечных ветвей блуждающих нервов увеличивает частоту сокращений сердца у собаки до 160 уд/мин, и это повышение частоты будет отмечаться еще в течение 6 мес.

Симпатическая активация усиливает высвобожде­ние норадреналина из нервных окончаний в сердце и секрецию адреналина надпочечниками. Как пра­вило, концентрация катехоламинов в плазме пря­мо пропорциональна степени левожелудочковой дисфункщш. Первоначально повышение симпати­ческого тонуса нормализует сердечный выброс за счет увеличения ЧСС и сократимости, в даль­нейшем прогрессирующее ухудшение функции желудочка приводит к компенсаторной вазоконст-рикции, позволяющей поддержать артериальное давление. Обусловленное вазоконстрикцией уве­личение постнагрузки снижает сердечный выброс и усугубляет недостаточность желудочка.

Постоянная симпатическая активация при сер­дечной недостаточности в конце концов умень­шает чувствительность адренорецепторов к кате-холаминам, число этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при недостаточности становится все более зависимым от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое прекращение симпатической импульсации или сни­жение концентрации катехоламинов в крови (напри­мер, при индукции анестезии) может вызвать разви­тие острой сердечной декомпенсации. Снижение плотности м-холинорецепторов уменьшает эф­фекты парасимпатической иннервации на сердце.

Симпатическая стимуляция приводит к пере­распределению кровотока от кожи, почек, кишеч­ника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Умень­шение перфузии почек наряду со стимуляцией P₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппа­рата активирует систему "ренин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку на­трия и возникновение интерстициального отека. Более того, вазоконстрикция, обусловленная уве­личением концентрации ангиотензина II, увели­чивает постнагрузку на левый желудочек и еще больше ухудшает систолическую функцию. По­следний феномен объясняет причину эффективно­сти при сердечной недостаточности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При тяжелой сердечной недостаточности кон­центрация АДГ в крови часто превышает норму вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на левый желудочек, а также нарушает клиренс свободной воды. Как следствие — возникает гипо-натриемия (гл. 28).

Предсердный натрийуретический пептидна­ходится преимущественно в ткани предсердия. Этот гормон высвобождается в ответ на растяже­ние предсердий, что рассматривается как благо­приятный эффект при сердечной недостаточности. Данный пептид является мощным вазодилатато-ром, противодействующим эффектам ангиотензи­на, альдостерона и АДГ.

Гипертрофия желудочков

Будет ли сопровождаться гипертрофия желудочка дилатацией, зависит от типа перегрузки. При пере­грузке объемом или давлением первоначальная ре­акция желудочка состоит в увеличении длины сар-комеров с целью обеспечения оптимального перекрытия нитей актина и миозина. Со временем в ответ на перегрузку масса миокарда желудочка начинает расти.

Перегрузка объемом характеризуется увеличе­нием напряжения в стенке желудочка во время

диастолы. Возрастание массы миокарда желудочка оказывается достаточным для компенсации увели­чения его диаметра: отношение радиуса желудочка к толщине стенки остается постоянным. Реплика­ция саркомеров происходит последовательно, и это приводит к эксцентрической гипертрофии. Фракция выброса желудочка остается сниженной, но повышение конечно-диастолического объема позволяет в покое поддерживать нормальный ударный объем (и сердечный выброс).

Перегрузка давлением характеризуется увели­чением напряжения в стенке желудочка во время систолы. В этом случае репликация саркомеров происходит параллельно, следствием чего являет­ся концентрическая гипертрофия. При этом отно­шение толщины стенки миокарда к радиусу желу­дочка увеличивается и, согласно закону Лапласа (с. 17), систолическое напряжение в стенке желу­дочка нормализуется. Гипертрофия желудочка, особенно если она вызвана перегрузкой давлением, как правило приводит к прогрессирующей диасто-лической дисфункции.

Случай из практики: укорочение интервала PQ

Мужчине, 38 лет, в связи с недавно начавшимися головными болями планируется эндоскопическое вмешательство на придаточных пазухах носа. При опросе выяснилось, что во время одного из присту­пов головной боли у него был обморок. Предопера­ционная ЭКГ не выявила отклонений, за исключе­нием укорочения интервала PQ до 0,116 с при нормальной морфологии зубца P.

Какова клиническая значимость укорочения интервала PR?

Интервал PQ измеряется от начала зубца P до на­чала желудочкового комплекса QRS (зубца Q или R). В норме интервал PQ соответствует периоду от начала деполяризации предсердий до начала депо­ляризации желудочков, т. е. отражает распростра­нение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пуч­ку Гиса и волокнам Пуркинье. Длительность интервала PQ зависит от ЧСС и в норме варьиру­ется от 0,12 до 0,2 с. Патологическое укорочение интервала PQ может наблюдаться либо при ниж-непредсердных или АВ-узловых ритмах, либо при преждевременном возбуждении желудочков. Эти состояния можно дифференцировать по морфоло­гии зубца P: при нижнепредсердном ритме деполя­ризация предсердий происходит ретроградно, так что зубец P в отведениях II, III и aVF становится

отрицательным; в случае преждевременного воз­буждения желудочков зубцы P имеют нормальную форму при синусовом ритме. При АВ-узловом рит­ме зубец P может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним.

Что такое преждевременное возбуждение желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков выз­вано наличием аномального дополнительного пути проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Иногда таких путей несколько. Наиболее распространенная форма предварительного возбуждения обусловлена при­сутствием дополнительного пути (пучка Кента),который связывает одно из предсердий с одним из желудочков. В этом случае электрические им­пульсы могут обходить АВ-узел (отсюда термин — обходной тракт). Способность проводить импуль­сы по дополнительному пути изменчива, она мо­жет иметь перемежающийся характер или зависеть от ЧСС. Проведение импульса по дополнительно­му пути возможно: в обоих направлениях, только ретроградно (от желудочка к предсердию) или, реже, только антероградно (от предсердия к желу­дочку). Преждевременное возбуждение желудоч­ка, сопряженное с тахиаритмией, часто называют синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта(или синдромом WPW — по начальным буквам фами­лий описавших его исследователей).

Почему при преждевременном возбуждении желудочков интервал PR укорочен?

При преждевременном возбуждении желудочков сердечные импульсы, генерируемые синусовым узлом, проводятся одновременно по нормальным (через АВ-узел) и аномальным (через обходной тракт) путям. Проведение по аномальному пути происходит намного быстрее, чем через АВ-узел, поэтому импульсы быстрее достигают области же­лудочка, где заканчивается обходной тракт, и депо­ляризуют ее. Ранняя деполяризация желудочка проявляется укорочением интервала PQ и дефор­мацией начальной части комплекса QRS (дельта волна). Распространение импульса, проведенного по обходному тракту, в остальную часть желудоч­ка задерживается, поскольку в дальнейшем он рас­пространяется по обычной мышце желудочка, а не по гораздо более быстрым волокнам Пурки­нье. Поэтому импульс, проведенный через АВ-узел, "перегоняет" импульс, проведенный по дополнительному пути, и деполяризует оставшую­ся часть желудочка. В результате возникает немно-

го расширенный сливной комплекс QRS, обуслов­ленный взаимным наложением нормальной и па­тологической деполяризации желудочков.

Продолжительность интервала PQ при преж­девременном возбуждении желудочков зависит от соотношения времени проведения через АВ-узел и через дополнительный путь. Если прове­дение через АВ-узел относительно быстрое, то преждевременное возбуждение желудочка (и, со­ответственно, дельта-волна) выражено слабее и длительность комплекса QRS близка к норме. Если проведение через АВ-узел относительно медлен­ное, то преждевременное возбуждение желудочков выражено сильнее, и значительная часть желудоч­ка будет деполяризована импульсом, проведенным по аномальному пути. При полной блокаде пути через АВ-узел весь желудочек деполяризуется по дополнительному пути. Это проявляется очень сильным укорочением интервала PQ, выраженной дельта-волной и широким деформированным ком­плексом QRS. Другие факторы, способные влиять на степень преждевременного возбуждения, вклю­чают: время проведения импульса между предсер­диями, расстояние от синусового узла до предсерд-ного конца дополнительного пути, а также тонус вегетативной нервной системы. При левом лате­ральном обходном тракте (такое расположение встречается чаще всего) PQ-интервал нередко нор­мален или лишь незначительно укорочен. Преж­девременное возбуждение желудочков сильнее проявляется при тахикардии, поскольку с увеличе­нием ЧСС проведение через АВ-узел замедляется. Высокая распространенность вторичных измене­ний сегмента ST и зубца T объясняется патологи­ческой реполяризацией желудочков.

Какова клиническая значимость преждевременного возбуждения желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков отме­чается приблизительно у 0,3 % населения. У 20-50 % из них развиваются пароксизмальные тахи-аритмии. Хотя в большинстве случаев иной патологии сердца нет, преждевременное возбужде­ние желудочков может сочетаться с аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана и кар-диомиопатиями. В зависимости от проводящих свойств, наличие дополнительного пути влечет за собой повышенный риск возникновения тахи-аритмий и даже внезапной смерти. Тахиаритмии включают реципрокную АВ-тахикардию, мерца­тельную аритмию и, реже, трепетание предсердий. Предсердная экстрасистола, распространяясь по дополнительному пути проведения в критичес-

кий момент и деполяризуя желудочек в уязвимый период, может спровоцировать фибрилляцию же­лудочков. При мерцательной аритмии очень быст­рое проведение импульсов в желудочки по допол­нительному пути способно стать причиной ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в конце концов спровоцировать возникновение фиб-рилляции желудочков.

Распознавание преждевременного возбужде­ния желудочков важно еще и потому, что прису­щая этому состоянию морфология комплекса QRS иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ише­мии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикар­дии (на фоне мерцательной аритмии).

В чем состоит клиническая значимость обморока в анамнезе этого больного?

Перед операцией пациента необходимо прокон­сультировать у кардиолога, который определит потребность в проведении электрофизиологичес­кого обследования и периоперационной анти­аритмической терапии. Электрофизиологическое исследование позволяет идентифицировать лока­лизацию дополнительных путей проведения, дос­товерно предсказать риск возникновения опасных для жизни аритмий (с помощью программируемой электрокардиостимуляции), определить эффек­тивность антиаритмической терапии, а также выя­вить необходимость чрескожной катетерной или хирургической деструкции дополнительного пути. Обморок в анамнезе — опасный симптом, указывающий на возможность очень быстрого проведения импульсов по дополнительному пути, что ведет к системной гипоперфузии и служит фактором риска внезапной смерти.

В ходе предоперационной подготовки у больно­го с преждевременным возбуждением желудочков необходимо установить потребность в электрофи­зиологическом обследовании и периоперационной антиаритмической терапии; в них не нуждаются пациенты с редкими бессимптомными эпизодами тахиаритмии. При рецидивирующих тахиаритми-ях, а также при аритмиях, сопровождающихся вы­раженными клиническими проявлениями, требу­ются антиаритмическое лечение и тщательное обследование больного.

Как возникают тахиаритмии?

Тахиаритмии развиваются или из-за формирования патологического сердечного импульса, или вслед­ствие аномального распространения импульса (об­ратный вход волны возбуждения, риентри). Ано-

мальные импульсы возникают при усилении авто­матизма, аномальном автоматизме и триггерной ак­тивности. В норме способностью к спонтанной диа-столической деполяризации обладают только клетки синусового узла, специализированных про­водящих путей предсердий, АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Поскольку максимальная скорость диастолической деполяризации (фаза 4) присуща клеткам синусового узла, другие центры автоматизма подавляются. При усиленном или па­тологическом автоматизме функция водителя рит­ма может перейти от синусового узла к другим обла­стям, и это влечет за собой риск возникновения тахиаритмий. Триггерная активность — это резуль­тат ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или отсроченной следовой деполяризации (после фазы 3). Она состоит в низкоамплитудной деполя­ризации, которая может возникать при некоторых состояниях после потенциалов действия в предсер­диях, желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если при следовой деполяризации достигается пороговый потенциал, то возникает экстрасистола или рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К факторам, которые способствуют формированию аномального импульса, относят повышенную кон­центрацию катехоламинов, электролитные рас­стройства, ишемию и гипоксию миокарда, растя­жение камер сердца и токсическое действие лекарственных препаратов (особенно дигоксина). Наиболее распространенный механизм разви­тия тахиаритмий — обратный вход волны возбужде­ния (риентри). Для возникновения и поддержания патологической циркуляции волны возбуждения по механизму риентри необходимы четыре условия (рис. 19-14): две области в миокарде, различающие­ся по проводимости или рефрактерности, которые способны образовать замкнутую электрическую цепь; однонаправленная блокада какого-либо из пу­тей проведения (рис. 19-14А-Б); медленное прове­дение или достаточная длина контура, так что про­ведение импульса по ранее блокированному пути успело восстановиться (рис. 19-14В); распростране­ние возбуждения по ранее блокированному пути, замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г). Аритмия по механизму риентри обычно запускает­ся экстрасистолой.

Каков механизм реципрокной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Если обходной тракт рефрактерен при антеро-градном проведении сердечного импульса (на­пример, во время предсердной экстрасистолы, попавшей в критический период) и импульс про-

водится через АВ-узел, то этот же импульс может быть проведен ретроградно из желудочка назад в предсердие по обходному тракту. Ретроградный импульс способен затем деполяризовать предсер­дие и через АВ-узел распространиться на желу­дочки, замкнув таким образом контур. Импульс перемещается между предсердиями и желудочка­ми: в одном направлении он проходит через АВ-узел, в другом — через дополнительный путь. В этой связи применяют термин скрытое проведе­ние, так как вследствие отсутствия преждевремен­ного возбуждения желудочков данная форма аритмии характеризуется нормальным комплек­сом QRS без дельта-волны.

Реже при реципрокной тахиаритмий возникает антероградное проведение по дополнительному пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS деформирован, поэтому аритмию по ошибке иногда принимают за желудочковую тахикардию.

Каковы особенности мерцательной аритмии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Рис. 19-14.Механизм возникновения реципрокной аритмии (т. е. механизм риентри)

При данном синдроме мерцательная аритмия мо­жет возникать в тех случаях, когда сердечный импульс быстро проводится ретроградно в пред­сердия и достигает их по завершении рефрактер-ного периода. Как только мерцательная аритмия становится устойчивой, возбуждения проводятся в желудочек чаще всего исключительно через до-

полнительный путь. В отличие от АВ-узла, до­полнительный путь способен проводить импуль­сы с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС не­редко достигает 180-300/мин. Большинство комплексов QRS деформировано, но время от времени импульс проводится к желудочкам че­рез АВ-узел, что отражается периодическим по­явлением нормальных комплексов QRS. Реже при мерцательной аритмии импульсы к желудоч­кам проводятся в основном через АВ-узел (комп­лексы QRS в большинстве нормальны) или как через дополнительный путь, так и через АВ-узел (нормальные, сливные и деформированные ком­плексы QRS).

ОПИСАНИЕ

Ваготония (устар.; vagotonia; ваго- + греч. tonos напряжение; син. парасимпатикотония) — преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее симпатической части. Проявляется брадикардией, снижением АД, гипогликемией(, патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л [2] , периферической крови ниже нормы, вследствие чего возникает гипогликемический синдром. ),гипергидрозом(повышенное потоотделение).

ПРИЧИНЫ

Наиболее частыми причинами развития ваготонии являются

• неврозы,
• негрубые органические поражения головного мозга,
• стволовые и гипоталамические расстройства.

СИМПТОМЫ

• холодная и влажная кожа,
• потливость,
• гиперсаливация, Гиперсаливация (другое название - птиализм) – повышенное выделение слюнного секрета вследствие усиленной активности слюнных желез.
• брадикардия,(Брадикардия- это нарушение ритма сердца (аритмия) в сторону снижения частоты сокращения. В норме частота сокращений у взрослых людей составляет от 60-80 (в покое) и до 140 (при физических нагрузках) раз в минуту. Пульс ниже 60 раз в минуту считается редким и такое нарушение ритма сердца называют брадикардией.)
• тенденция к ортостатической гипотензии, это длительное состояние, характеризующееся пониженным артериальным давлением — менее 100/60 мм.рт.ст. вследствие снижения сосудистого тонуса. Ранее использовался термин вегето-сосудистая дистония (ВСД) по гипотоническому типу.
• дыхательная аритмия,
• склонность к обморокам.

Больные медлительны, флегматичны, нерешительны, склонны к депрессии, маловыносливы.

Ваготония проявляется нарушениями работы дыхательной системы, периодическими ощущениями нехватки воздуха и плохой переносимости низких температур. Могут наблюдаться расстройства пищеварительной системы – диарея или запоры, боли в области живота, различные аллергические реакции, отёки под глазами. Все эти симптомы могут проявляться как периодически, так и постоянно. Нередки ночные боли – в ногах, животе.

Ваготония нередко сопровождается различными сердечно-сосудистыми расстройствами. Прежде всего – это боли в области сердца, сниженное артериальное давление или резкие периодические снижения давления. Сердце при этом имеет сниженный тонус, количество ударов в минуту может снижаться до 40-50 вместо нормальных для ребёнка 65-70, а вот физические размеры сердечной мышцы могут быть увеличены. К тому же может фиксироваться периодически брадиаритмия – сбои в сердечном ритме.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия назначается в комплексе с немедикаментозными средствами или при неэффективности последних.

Лечение необходимо начинать с препаратов растительного происхождения, обладающих наименьшим побочным действием. Учитывая длительность лечения, не следует назначать одновременно несколько лекарственных средств, целесообразна смена одного препарата другим.

Симпатотония( завышенный симпатический тонус) Людям с симпатикотонией присущи темпераментность, горячность, летучесть настроения, завышенная аффектация к боли, невротические состояния. Объективно определяются более частые биение и дыхание, поднятие артериального давления, бледнота кожных покровов, ознобоподобный гиперкинез( невольные движения в различных группах мускул).

Нормотония ?

46.Основные функциональные пробы, направленные на диагностику превалирования влияний симпатического и парасимпатического отдела

Симпатикотония

(sympathicotonia; Симпатико- + греч. tonos напряжение)

преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части.Симпатикотония – относительное преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы над парасимпатическим, например, при меланхолической депрессии, проявляющееся такими симптомами, как мидриаз, тахикардия, тенденция к артериальной гипертензии, сухость слизистых оболочек, бледность кожных покровов, склонность к запорам, снижение секреции слёз и др.). В психопатологии симптомами симпатикотонии чаще всего сопровождается или проявляется тоскливая, меланхолическая и, возможно, скрытая депрессия.

49. Основные различия в механизме обработки информации правым и левым полушариями головного мозга человека

Головной мозг состоит из двух полушарий левого и правого. Кора одного полушария, не связана с корой другого. Между полушариями происходит обмен информации через мозолистое тело. Если проводить аналогию с компьютером, то левое полушарие головного мозга функционирует как последовательный процессор. Информация обрабатывается левым полушарием поэтапно. Правое же полушарие работает как параллельный процессор, оно может обрабатывать много разнообразной информации одновременно. Левое полушарие отвечает за логику и анализ. Именно оно анализирует все факты, систематизирует их. Правое же полушарие мыслит образами, в его власти находится интуиция, фантазии и мечты.

По всем законам общей симметрии тела человека левое и правое полушария представляют собой практически точное зеркальное отображение другого. За контроль и управление основными движениями тела человека и его сенсорными функциями отвечают оба полушария, причем правое полушарие контролирует правую сторону человеческого тела, а левое - левую.

Существует несколько типов функциональной организации двух полушарий мозга:

доминирование левого полушария — словесно-логический характер познавательных процессов, склонность к абстрагированию и обобщению (левополушарные люди);

доминирование правого полушария — конкретно-образное мышление, развитое воображение (правополушарные люди);

отсутствие ярко выраженного доминирования одного из полушарий (равнополушарные люди).

К односторонне представленным правополушарным и левополушарным типам реагирования принадлежат чуть меньше половины людей.

Сферы специализации левого и правого полушарий головного мозга

Левое полушарие

Правое полушарие

Обработка вербальной информации: Левое полушарие мозга отвечает за ваши языковые способности. Это полушарие контролирует речь, а также спо собности к чтению и письму. Оно также запоминает факты, имена, даты и их написание.

Обработка невербальной информации: Правое полушарие специализируется на обработке информации, которая выражается не в словах, а в символах и образах.

Аналитическое мышление: Левое полушарие отвечает за логику и анализ. Именно оно анализирует все факты. Числа и математические символы также распознаются левым полушарием.

Воображение: Правое полушарие дает нам возможность мечтать и фантазировать. С помощью правого полушария мы можем сочинять различные истории. Правое полушарие отвечает также за способности к музыке и изобразительному искусству.

Последовательная обработка информации: Информация обрабатывается левым полушарием последовательно по этапам.

Параллельная обработка информации: Правое полушарие может одновременно обрабатывать много разнообразной информации. Оно способно рассматривать проблему в целом, не применяя анализа.

Мышление организуют любой знаковый материал таким образом, что создается строго упорядоченный и однозначно понимаемый контекст, необходимый для успешного общения между людьми. Это могут быть не только слова, но и другие символы, знаки и даже образы.

мышление это одномоментное схватывание большого числа противоречивых с точки зрения формальной логики связей и формирование за счет этого целостного и многозначного контекста. Преимущество такой стратегии мышления проявляется в тех случаях, когда информация сложна, внутренне противоречива и не может быть сведена к однозначному контексту.

Речь малоэмоциональна, так как идет смысловая сторона речи, им легче писать, чем диктовать, они много и охотно пишут, легко запоминают длинные тексты, речь их грамматически правильна.

Речь эмоциональна, экспрессивна, богата интонациями, жестикуляцией. В ней нет особой выстроенности, возможны запинки, сбивчивость, лишние слова и звуки. Им легче диктовать текст, чем писать

50. Проявления функциональной асимметрии мозга.

Анализируя соотношение лишь трех видов асимметрий (рука — глаз — ухо), А.П. Чуприков и его сотрудники выделили в нормальной популяции 8 вариантов функциональных асимметрий мозга. При учете других видов моторных и сенсорных асимметрий их число должно быть во много раз больше.

Таким образом, существует множество вариантов нормальной функциональной асимметрии больших полушарий при оценке даже только элементарных моторных и сенсорных процессов. Еще большее разнообразие вариантов асимметрии будет выявлено, если будут учтены особенности всех высших психических функций. Представление о правшах (с ведущей правой рукой) как об однородной группе населения неправомерно. Еще более сложными и однородными являются группы левшей (с ведущей левой рукой) и амбидекстров (с ведущими обеими руками).

Каждая конкретная форма функциональной асимметрии характеризуется определенной степенью, мерой. Учитывая количественные показатели, можно говорить о сильной или слабой (моторной или сенсорной) асимметрии. Для точной характеристики степени выраженности той или иной асимметрии некоторые авторы пользуются такими показателями, как коэффициент асимметрии. Поэтому парциальные характеристики асимметрии должны быть дополнены количественными данными.

Функциональная асимметрия больших полушарий у взрослого человека — продукт действия биосоциальных механизмов. Как показали исследования, проведенные на детях, основы функциональной специализации полушарий являются врожденными, однако по мере развития ребенка происходит усовершенствование и усложнение механизмов межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия. Этот факт отмечается и по показателям биоэлектрической активности мозга, и по экспериментально-психологическим показателям, в частности, с помощью методики дихотического прослушивания. Раньше других проявляется асимметрия биоэлектрических показателей в моторных и сенсорных областях коры, позже — в ассоциативных (префронтальных и заднетеменно-височных) зонах коры головного мозга. Имеются данные о снижении ЭЭГ-показателей асимметрии в старческом возрасте. Таким образом, существует онтогенетический и вообще возрастной фактор, определяющий характер функциональной асимметрии.Функциональная асимметрия мозга – это сложное свойство мозга, отражающее различие в распределении нервнопсихических функций между его правым и левым полушарием.

Изучение межполушарных различий имеет большое значение для решения проблемы в образовании. По утверждению Джозефа Богена нынешний упор в системе образования на приобретение вербальных навыков и развитие аналитического мышления обуславливает пренебрежение к развитию важных невербальных способностей. А в таких условиях одна половина мозга ''голодает'' и ее потенциальный вклад в развитие личности в целом игнорируется.

По мнению Спрингера и Дейча исследование латеральности должно быть в тех направлениях, которые касаются ловкости и ориентировки в пространстве, оно должно быть непременным фактором при оценке школьной зрелости ребенка при поступлении в школу. Оно важно во всех случаях: воспитательных затруднениях, нарушениях в поведении. Следует тщательно изучить состояние здоровья ребенка, функции органов, моторики – здесь и возникает проблема латеральности – проявления действия и взаимодействия мозговых гемисфер.

Исследования асимметрии мозга вызвали интерес к общей проблеме неравнозначности правой и левой рук и показали различие между лево - и праворукими в отношении организации мозга, что позволяет задать ряд вопросов: каково значение этих различий, если таковые имеются, для интеллекта, творческих способностей?

Какие факторы в первую очередь обуславливают леворукость (гены, жизненный опыт, небольшие повреждения мозга)?

Проблема функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга является очень сложной т.к. различия в работе левой и правой гемисферы маскируются избыточностью мозговой деятельности обеспечивающей дублирование и повышающей ее надежность.